Сделай Сам Свою Работу на 5

Бабезиоз крупного рогатого скота

Бабезиоз - это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анеми­ей, желтухой, гемоглобинурией.

Болезнь причиняет большой экономический ущерб. Падеж крупного рогатого скота может составлять 40-70%. Переболевшие коровы резко уменьшают надои, которые в текущем сезоне, после выздоровления животных, обновляются только на 50%.

Возбудитель болезни Babesia bovis семейства Babesiidae, характеризуется периферийным расположением в эритроцита!, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие фор­мы. Однако типичной, характерной является парная грушевидная форма, когда паразиты располагаются под тупым углом на пери­ферии эритроцита. Пораженность эритроцитов составляет 8-40%, в ряде случаев доходит до 70%.

Биология. Основными переносчиками бабезий в Беларуси являются клещи Ixodes ricinus. Они довольно устойчивы к низши температурам и могут зимовать на всех стадиях развития. Цикл развития клещей может продолжаться до 300 дней и более. Они способны долго голодать (до двух лет). Наиболее часто клещи засе­ляют низкие равнины, покрытые смешанным лесом с наличием высоких трав.

В клещах-переносчиках, куда бабезий попадают с кровью животных, они сначала размножаются простым делением. Затем в них образуются клетки с 2-4-6 ядрами, они проникают в эпителий кишечника и размножаются множественным делением. После этого бабезий проникают в разные органы и ткани клеща, в том числен яйцевые фолликулы, где еще раз размножаются. Потом бабезш мигрируют в слюнные железы и при укусах клещей попадают в ор­ганизм крупного рогатого скота.

Эпизоотология. Первые вспышки бабезиоза отмечают во второй половине мая; продолжаются они до сентября. Наибольшее количество заболевших животных приходится на июнь.

У молодняка крупного рогатого скота обычно клинически ба­безиоз не проявляется, в более старших возрастах болезнь характе­ризуется кратковременным повышением температуры.

Бабезиоз относится к числу пастбищных болезней. В помеще­ниях животные заражаются редко - при заносе клещей с травой.



В исключительных случаях вспышки бабезиоза могут быть и r зимний период, при обострении течения болезни у животных. паразитоносителей, а также при попадании иксодовых клегдей в теплые животноводческие помещения с завезенным сеном.

Патогенез. Патологический процесс развивается в организ­ме животных по мере размножения паразитов в кровеносной сис­теме и накопления продуктов их жизнедеятельности. Образовав­шиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая теплорегуляцию и в дальнейшем - обмен веществ. С раз­множением паразитов происходит массовый распад эритроцитов. Это приводит к освобождению большого количества гемоглобина. часть которого выделяется в свободном виде через почки, окраши­вая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем, с уси­лением интоксикации организма, увеличивается порозность сосу­дов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обмена. Возникают необра­тимые дистрофические процессы в печени, селезенке, почках и других органах. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пиг­менты (билирубин), что и обусловливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.

Иммунитет. К бабезиозу восприимчивы все породы круп­ного рогатого скота. Наиболее тяжело переболевают взрослые жи­вотные, но особенно коровы старше 8 лет. Телята переболевают почти бессимптомно, а вот молодняк в возрасте 1-2 лет может бо леть очень тяжело. У переболевших животных образуется несте­рильный иммунитет (премуниция).

Клиническое проявление. Первые клинические признаки у больных животных в виде резкого снижения надоев и уменьше­ния аппетита проявляются после 12-14-дневного инкубационного периода. При этом резко повышается температура тела до 42 °С. возникает лихорадка постоянного типа. Частота пульса доходит до 120 уд/мин. Сердечный толчок усиливается, дыхание учащается (до 30). Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся жел­тушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни - темно-красный. Больные коровы уже на второй день резко уменьшают ыадои, а на 4-6-й день - совсем прекращают доиться. С первых дней болезни нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Сначала наблюдается понос, затем -запор, атония преджелудков. Кровь у больных животных становит­ся водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60%. гемоглобина - на 30-40%. При исследовании лейкограммы уста­навливают смещение влево до появления налочкоядерных и юных форм. В эритроцитах может быть базофильная зернистость, Наиболее тяжело болеют животные плохой упитанности, пораженные другими болезнями.

Патологоанатолгические изменения. У павших живот­ных обычно выявляют анемичность и желтушность слизистых обо­лочек, отечность и желтушность подкожной клетчатки. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Книжка переполнена кормом, на слизистой обо­лочке мочевого пузыря и кишечника обнаруживают кровоизлия­ния. Сердце увеличено, мышца дряблая в виде вареного мяса с кровоизлияниями на эпи- и эндокарде. Лимфоузлы в состоянии се-розно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пора­женных органов обнаруживают многочисленных бабезий.

Диагностика на бабезиоз осуществляется с учетом условий местности, времени возникновения заболевания, возраста забо­левших животных, клинического проявления болезни, патолого-анатомических изменений, наличия клещей-переносчиков, резуль­татов исследования мазков крови и др.

Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.

По клиническому проявлению бабезиоз, пироплазмоз, фран-саиеллез, анаплазмоз очень схожи, пироплазмоз распространен в южных районах СНГ, франсаиеллез встречается очень редко; ана­плазмоз протекает более доброкачественно, гемоглобинурия на­блюдается очень редко или отсутствует. Вместе с тем иногда отме­чается смешанное течение бабезиоза с другими болезнями. Решающее значение имеют результаты исследований мазков кро­ви, окрашенных по Романовскому.

Лечение и профилактика. Больных животных оставляют в помещении. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния животного нельзя перегонять его на значительные расстояния.

Для химиотерапии применяют следующие препараты:

Гемоспоридин - белый или слегка фиолетовый мелкокри­сталлический порошок. Растворы нестойкие, поэтому их необходи­мо готовить перед применением в стерильных условиях. Вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005 г/кг массы животного в ви;де 1-2%-ного раствора.

Имеются данные о хорошем влиянии гемоспоридина путем нанесения капли 50%-ного раствора на конъюнктиву больного жи­вотного. В этом случае 1 г препарата растворяли в 2 мл дистилли рованной воды, охлаждали ло 35 °С; раствор вводили глазной пи­петкой по одной капле на 30-35 кг массы животного. При повтор­ном использовании раствор вводили во второй глаз.

Азидин (беренил) ~ аморфный порошок желтого цвета. Хоро­шо растворяется в воде. Применяют в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно. Раствор готовят в стерильных условиях.

Флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) - оранжево-красный или буровато-красный кристаллический порошок без за­паха, растворимый в воде. Чувствителен к свету. Назначают по 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора, приго­товленного перед применением на кипяченой воде и профильтро­ванного через бумагу.

Димидин (имидокарб, имидозолин) - белый или розовый кристаллический порошок. Хорошо растворяется в воде. Растворы готовят в стерильных условиях на воде. Назначают в дозе 0,001-0,002 г/кг массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1-7%-ного водного раствора. Второй раз можно вводить через день в тех же дозах. При совмещении с новокаином активность препара­та пропадает.

Имеются сведения о хорошем влиянии на течение болезни альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, трипансини, аренала.

Перед назначением специфических препаратов необходимо дать животным средства, которые стимулируют деятельность сер­дечно-сосудистой системы (кофеин, камфару).

Обязательно проводят симптоматическое лечение. Организу­ют диету: луговое сено, мелко нарезанные корнеплоды, провялен­ную траву, сыродой, перегон. При атониях преджелудков дают глауберову соль (250-300 г), льняной отвар, масло, настойку чеме­рицы по 10-12 мл на 500 мл воды, алкоголь (до 500 мл, 40%-ный).

При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический 10%-ный раствор хлорида натрия по 200—300 мл, что способствует усилению секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.

Важной мерой профилактики бабезиоза является образова­ние многолетних культурных пастбищ. При возникновении первых случаев заболевания всем животным 1 раз в 2 нед вводят азидин (беренил), гемоспоридин в половинных дозах. Лучшие результаты получают при одновременном введении наганина.

Франсаиеллез

Франсаиеллез (fransaiellosis) (южный или колхидский бабе-зиоз) - кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, которая характеризуется явлениями лихорадки желтухи и гемоглобинурии.

Возбудителями болезни являются Fransaiella colchica, fransaiella caucasica семейства Babesiidae. Они имеют кольцевид-gyjo, амебовидную или грушевидную форму. В отличие от бабезий франсаиеллы располагаются в центре эритроцитов. Грушевидные формы могут быть единичными или парными (располагаются дург к ДРУГУ под тупым углом).

Наиболее тяжело Франсаиеллез протекает у коров: может на­блюдаться гибель 45-55%. Могут болеть и молодые животные в воз­расте от одного до двух лет.

Переносчики. В условиях Беларуси переносчиками возбуди­теля болезни являются иксодовые клещи (Ixodes ricinus). Весной, лримерно во второй половине мая, наблюдаются первые случаи за­болевания животных франсаиеллезом. Вторая генерация клещей вызывает заболевание животных в августе.

Клиническое проявление. Клинически франсаиеллез про­текает остро или подостро. Инкубационный период 9-15 дней. В начале болезни температура тела повышается до 42 °С; при иссле­довании крови находят немного кольцевидных форм. В дальней­шем количестве их постепенно увеличивается; уменьшается удой у коров на 50—65%; пропадает аппетит, слизистые оболочки желтеют, животные больше лежат, поднимаются тяжело, редко. Быстро по­является гемоглобинурия; количество эритроцитов уменьшается до 1,8 млн., гемоглобина - до 45%; кровь становится водянистой. В на­чале болезни отмечается понос, который быстро проходит и насту­пает атония преджелудков.

У погибших животных патологоанатомические измене­ния в основном такие же, как и при бабезиозе.

Диагностика аналогична бабезиозу, однако следует учиты-ватъ.что при франсаиеллезе паразиты в крови появляются на 4-5-й день после повышения температуры.

Лечение и профилактика. Больных животных размещают в помещении; дают свежее сено, мелко нарезанные корнеплоды, молоко, сыворотку. В качестве лекарственных средств применяют азидин (беренил) в дозе 0,0035 г/кг в виде 7%-ного раствора внут­римышечно. Хороший эффект дает также применение гемоспори-оина подкожно в дозе 0,0005 г/кг массы (в 7-10 мл дистиллирован­ной воды). При тяжелом течении болезни лучше применять азидин (беренил) в соединении с флавакридином в дозе 0,003-0,004 г/кг массы внутривенно в 100-120 мл изотонического раствора хлорида натрия. Также применяют сердечные и слабительные средства.

Профилактические мероприятия - такие же, как и при ба­безиозе.

Пироплазмоз лошадей

Пироплазмоз лошадей (piroplasmosis) — остро протекающей болезнь, которая характеризуется высокой температурой с лихо-радкой постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, наруше­нием работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем; со­провождается гемоглобипурией и высокой смертностью.

Болезнь имеет широкое распространение, зарегистрирована во многих странах мира. Встречается в большинстве областей Ее-ларуси.

Возбудителем болезни является Piroplasma caballi семей­ства Babesiidae - один из крупных эндоглобулярных паразитов, ло­кализующихся в эритроците. Характеризуется наличием круглых амебовидных, грушевидных форм, величиной больше радиуса эритроцита. Типичной формой является парногруглевидная (рас­положены пол острым углом в центре эритроцита). Поражается до 10-15% эритроцитов, в каждом из которых может быть от 1 до 4 па­разитов (чаще - 1—2).

Биология возбудителя. Развитие пироплазм протекает в двух хозяевах: у лошадей и клешей-переносчиков. Переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи родов Dermacentor, Hyalomma и др. В их организме, циркулируя трансо-вариально, паразиты сохраняются в нескольких поколениях (у клещей рода Dermacentor сохраняются у 3 поколений, a Hya­lomma- 13).

Размножение пироплазм в организме однокопытных проис­ходит в крови путем простого деления на два или почкования, а в организме клещей-иксодид в тканях и гемолимфе, а также в яйцах, возможно, шизогональным путем. В самках клещей развитие пара­зитов происходит в яичнике, затем продолжается в яйцах, вышед­ших из них личинках, далее - в нимфах и имаго. В последних пи­роплазмы скапливаются в слюнных железах, и при нападении клеща на животное проникают в кровь. Таким путем возбудитель передается восприимчивым животным.

Эпизоотология. К пироплазмозу восприимчивы все лоша­ди, однако течение болезни зависит от их возраста, породы, упи­танности, условий эксплуатации. Легче переносят болезнь молодые животные, а также ослы, мулы. Привезенные из других зон, а так­же чистокровные лошади болеют очень тяжело.

Источником инвазии являются больные пироплазмозом ло­шади, паразитоносители и инвазированные клещи-переносчики.

Патогенез. Возбудители, попавшие в организм лошади со слюной клеща, попадают в кровеносную систему, повреждают эрит­роциты, разрушая их, развивается анемия, затем - гемоглобину


 

. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и ор­ганов пищеварения.

Иммунитет. Лошади, переболевшие пироплазмозом, при­обретают нестерильный иммунитет (премуниция). который про­должается после однократного переболевания до четырех лет, од­нако у многих он снижается уже в течение следующего года, а через 1-2 года лошади могут вновь заболевать.

Клиническое проявление. Инкубационный период при укусе клещей составляет 8-12 дней. В начальный период болезни температура тела повышается до 41 °С и сохраняется на одном уровне долгое время. Появляется быстрая утомляемость, ухудшает­ся аппетит, учащаются пульс (80-100 уд/мин) и дыхание. В сле­дующие 2-3 дня наблюдается гиперемия слизистых оболочек, затем - анемия, появляется желтушность с полосчатыми кровоиз­лияниями. В этот период могут быть колики, метеоризм кишечни­ка. Моча приобретает темно-желтый цвет, развивается гемоглоби-нурия.

В крови резко уменьшается количество эритроцитов и гемо­глобина. Беременные кобылы, как правило, абортируют. Молодняк 1-2-летнего возраста переболевает легко (в то время как жеребята-сосуны - тяжело).

Патологоанатомические изменения. У павших живот­ных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, под­кожной клетчатки, соединительной ткани. Селезенка, а также поч­ки, печень, лимфоузлы резко увеличиваются в размерах. Легкие отечны, сердце увеличено, мышца дряблая. Под эпикардом и эндо­кардом находят кровоизлияния.

Диагностика осуществляется на основании эпизоотологи-ческих данных и клинических признаков. Подтверждают наличие возбудителя в мазках периферической крови. От погибших живот­ных берут ма.чки-отпечатки из паренхиматозных органов.

Лечение и профилактика. С лечебной целью применяют следующие препараты.

Азидин (беренил} назначают внутримышечно в виде7%-ного раствора в дозе 5 мл па100 кг массыживотного (3,5 мг/кг).

Димидин (амидокарб) применяют внутримышечно в виде 10%-ного раствора в дозе 0,002 г/кг массы животного.

Гемоспоридин вводят по 0,0005 г/кг массы в 15-20 мл сте­рильной дистиллированной воды подкожно или внутримышечно. При необходимости инъекцию препарата можно сделать второй раз через день.

Флавакридин. (трипофлавин) применяют из расчета 0.003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора на дистилли рованной воде или 0,85%-ном растворе натрия хлорида. Раствор можно стерилизовать кипячением в течение 30 мин.

Трипансинъ (пгрипановая синь) - темно-синий порошок с ме­таллическим блеском, гигроскопичен. В воде растворяется 1:66 с образованием коллоидных растворов сине-фиолетового цвета. Вво­дят препарат внутривенно в дозе 0,005 г/кг массы в виде 1%-ного раствора на 0,3—0,4%-ном растворе хлорида натрия.

В качестве патогенетических и симптоматических средств ре­комендуют 20%-ное камфорное масло по 2-3 мл подкожно через 6-8 ч, 10%-ный раствор хлорида кальция внутривенно по 100-200 мл. карлсбадскую соль или двууглекислый натрий в одинаковых про­порциях с поваренной солью по одной столовой ложке в день с кор­мом, глубокие клизмы - 10-15 л.

Для профилактики болезни не следует выпасать лошадей на пастбище с биотопами клещей-переносчиков.

В качестве химиопрофилактики лошадям в начале сезона нападения клещей вводят внутривенно в лечебной дозе трипан-синъ, что предупреждает животное от заболевания в течение трех недель после инвазии. Другие препараты быстро выводятся из ор­ганизма животного, поэтому необходимо повторять их введение че­рез 12-15 дней.

При массовом появлении иксодовьгх клещей лошадей обраба­тывают каждые 5-6 дней 1%-ным раствором хлорофоса.

После выздоровления лошадей содержат в прохладных по­мещениях и до работы допускают только через 2—3 нед.

Пироплазмоз собак

Пироплазмоз (pir opt osmosis) - остро или хронически проте кающее заболевание, которое проявляется высокой температурой, желтушностью слизистых оболочек, их анемичностью и гемоглоби-нурией. Распространено широко.

Возбудитель. Возбудителями болезни являются внутри-эритроцитарные паразиты Piroplasma cants семейства Babesiidae. Они имеют большие размеры, чем пироплазмы других животных и почти целиком заполняют весь эритроцит. В начале болезни чаще встречаются одиночные паразиты, затем увеличивается количество парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 паразитов, но чаще 1-2. В организме животных пироплазмы размножаются во внутренних органах, а затем уже в перифериче­ской крови.

Эпизоотология. Болеют собаки и некоторые дикие плото­ядные. Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются иксодовые клещи рода Dermacentor. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, особенно летом. Тяжело болеют молодые собаки, особенно высокопородные; беспородные болеют очень редко. После выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет в течение

1-2 лет.

Клиническое проявление. Клинические признаки прояв­ляются через 6-18 дней. При остром течении больные собаки тяже­ло дышат, отказываются от корма. На 2-3-й день появляется кро­вавая моча (гемоглобинурия). Температура тела повышается до 42 °С. Слизистые оболочки бледные, затем становятся желтушны->ш.Гибнут собаки на 3-5-е сутки после заболевания. Особенно большая смертность у щенков. Хроническое течение наблюдается у ранее переболевших или животных с низкой резистентностью ор­ганизма. У них плохой аппетит, быстрая утомляемость, может быть понос. Температура тела повышается только в первые дни до 41 °С, а затем снижается до нормы. Животные быстро худеют.

Диагностика осуществляется только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Лечение и профилактика. Высоко эффективным средст­вом является азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы внутримышечно в виде 7%-ного водного раствора. Если на второй день температура тела не снижается, то лекарство вводят вновь.

Для профилактики болезни собак необходимо постоянно ос­матривать на наличие на теле иксодовых клещей. Их собирают вручную или применяют акарицидные средства. В местностях, где постоянно наблюдается болезнь, служебным собакам в летний период каждые 10 дней вводят азидин, что предотвращает заболе­вание.

Контрольные вопросы: 1.Каковы характерные диагности­ческие признаки бабезий, пироплазм? 2. Как классифицируются территории при пироплазмидозах? 3. При наличии каких факторов возможно возникновение пироплазмидозных заболеваний? 4. По­чему пироплазмидозы относят к природно-очаговым, трансмиссив­ным заболеваниям, сезонным болезням? 5. Объясните механизм развития анемии, желтухи и гемоглобинурии при бабезиозах. 6. Укажите специфических клещей - переносчиков бабезий, пиро­плазм. 7. Как приготовить мазок крови для диагностики нироплаз-мидозов? 8. Назовите методы диагностики пироплазмидозов, 9. На­зовите основные лекарственные средства при пироплазмидозах и иорядок применения их с лечебной и профилактической целью. Ю. Какие акарицидные препараты рекомендуют при борьбе с кле­щами?

Кокцидиозы

Морфологическая характеристика и основы систематики кокцидий

Кокцидии - широко распространенные паразитические про­стейшие. В настоящее время описано более 900 видов кокцидиид. Они относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Сос-cidia.

Паразиты наносят большой экономический ущерб (высокая смертность и снижение прироста массы животных, большие затра­ты на синтез новых противококцидиозных средств).

Большинство кокцидий специфичны к своим хозяевам, по­вреждают чаще всего определенные участки слизистой оболочки кишечника, печени, почек у гусей, плавательного пузыря у рыб. Эндогенные стадии кокцидиид найдены в головном мозгу, лимфо­узлах, селезенке, фабрициевой сумке. По современным данным, кокцидий входят в два семейства: Eimeriidae и Cryptosporidiidae. В семействе Eimeriidae встречаются моноксенные паразиты (однохо зяинные), объединенные в подсемейство Eimeriidae (род Eimeria), и гстероксенные (многохозяинные) - подсемейство Isosporinae (роды hospora, Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia и др.).

Эймерии и эймериозы

Морфологические особенности эймерий зависят от стадии их развития. Так. спорозоиты и мерозоиты имеют продолговатую фор­му и схожее строение у различных видов, величину 5-7 х 9—16 мкм. В то же время стадия ооцисты, которая выделяется во внешнюю среду, имеет свои морфологические особенности, которые позволя­ют дифференцировать эймерий до вида.

Цикл развития эймерий состоит из эндогенной и экзогенной стадий. В период экзогенного развития происходит споруляция (спорогония) паразитов, выделяемых хозяином на стадии ооцисты. В процессе спорогонии при наличии тепла и влажности в ооцистях образуются спороцисты (по 4 в каждой), а потом в каждой спороци-сте по 2 спорозоита. Такая ооциста становится инвазионной, и дальнейшее развитие происходит в кишечнике животного-хозяина (эндогенная стадия). Освободившиеся спорозоиты внедряются в клетки эпителия кишечника, где превращаются в меронтов (ши-зонтов), затем в процессе мерогонии (шизогонии), который повторя­ется неоднократно, образуются мерозоиты последней генерации, а потом - половые стадии (микрогаметоциты и макрогаметоциты). Из микрогаметоцитов путем многократного деления ядра образуется большое количество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоци­ты превращаются в большие неподвижные женские особи - макро-


гаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогамету и образу­ют зиготу. Она покрывается оболочкой и становится ооцистой, ко­торая с содержимым кишечника выделяется в окружающую среду. В цикле развития выделяют два периода: препатентный - с мо­мента заражения животных ооцистами и до появления в их фека лиях новых ооцист (около 5-10 дней и более); патентный - с мо­мента появления первых ооцист до прекращения их выделения во внешнюю среду (у кроликов и кур - 5-20 дней, у свиней - около 1 мес, у жвачных-до 1,5 мес) (рис. 20).

Рис. 20. Цикл развития Eimeria media в кишечнике

кролика (А) и во внешней среде (Б):

- спорозоит; 2-4 - развитие шизонтов первой и последующих

генераций; 5 - мерозоаты трех генераций; 6 - развитие

микрогаметы и 6а - макрогаметы; 7 - микрогаметы;

8 - зигота (ооциста); 9 - ооциста неспорулированная,

вышедшая из организма кролика; 10-12 - спорогония

Эймериоз кур

Эймериоз птиц (eimeriosis) - острая, подострая или хрониче­ская болезнь цыплят в возрасте от 5 до 90 дней. Может болеть мо­лодняк кур 4-6-месячного возраста. Наиболее тяжело болеют цып-^игга в возрасте 25-30 дней.

Экономические потери от эймериоза состоят из затрат на про­ведение профилактических и лечебных мероприятий. Переболев­шие цыплята в дальнейшем имеют меньшую продуктивность.

Возбудители. У кур известно 9 видов эймерий (Е. tenella, Е. brunetti, Е. hagani, E. maxima, E. mitis, E. mivati, E. necatrix, Е. praecox. E. acervulina).

На территории Республики Беларусь выявлены Е. tenella. Е. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox и Е. acervulina.

Эпизоотология, Эймериоз имеет широкое распространение во многих странах мира. Источником возбудителей заболевания являются больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий.

Патогенез. Внутриклеточный паразитизм эймерий харак­теризуется разносторонним воздействием на физиологе биохимические и иммунологические реакции организма хозяина. Паразитируя в слизистой оболочке кишечника, они вызывают мас­совую гибель эпителиальных клеток. В результате этого нарушает­ся их целостность, что способствует проникновению микрофлоры, которая затем попадает в органы и ткани. Это усугубляет течение патологического процесса. Распад клеточных элементов ведет к размножению гнилостных микробов, что еще более осложняет те­чение болезни. Нарушаются всасываемость, моторные функции кишечника.

Иммунитет. После выздоровления у птиц вырабатывается иммунитет к возбудителю болезни. Он нестерильный, поддержива­ется постоянной реинвазией.

Клиническое проявление. Инкубационный период в зави­симости от вида возбудителя составляет 4-7 сут. У больных цыплят отсутствует аппетит, они угнетены. Появляется понос. Цыплята малоподвижные, больше сидят, сбиваются в большие группы. Пух и перо взъерошены, без блеска. Помет жидкий, беловато-зеленого или темно-коричневого цвета с примесью крови. Имеют место по­ражения нервной системы с параличами и парезами конечностей. При слабой инвазии клинические признаки болезни не совсем вы­ражены, болезнь продолжается 2-4 нед. Цыплят гибнет немного, но они отстают в росте и развитии, у них чаще могут быть парезы и параличи конечностей, судороги.

При хроническом течении болезнь продолжается несколько месяцев. Наблюдается у цыплят старшего возраста. Клинические признаки болезни не выражены. Птицы отстают в развитии, дают малые приросты массы тела, гибнут редко.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших цыплят истощенные, перо грязное. Сережки, гребешок и конъюнканемичные. Мышечная ткань дряблая. Иногда со стороны се­розной оболочки хорошо просматриваются очажки беловато-сероватого цвета. Слизистые оболочки, особенно слепых отростков, геморрагически воспалены, на них находят сгустки крови. В па­ренхиматозных органах выявляют зернистую дистрофию.

Диагностикаосуществляется путем исследования помета цыплят по методам Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. Клинические признаки болезни наблюдаются только при сильном заражении. При выявлении во время исследования в поле зрения микроскопа единичных ооцист нужно провести и другие диагностические исследования для исключения таких болезней, как пуллороз, колибактериоз. гистомоноз, пастсреллез, псевдочума

и ДР-

Лечение и профилактика. Одним из лучших синтетиче­ских средств, которые применяются при эймериозе, являются суль­фаниламиды, обладающие высокой активностью при этой болезни у многих животных.

Сульфадимезин (сульфаметазин) применяют в дозе 100-200 г/т корма 3-дневным курсом с перерывом в два дня.

Сульфадиметоксин (мадрибон, агрибон) - лекарство дли­тельного действия. Назначают цыплятам по 125 г/т корма одним 11-дневным курсом. Хорошо растворяется в воде.

Сульфамонометоксин (дайметон) применяют в дозе 1000 г/т корма 5-дневным курсом три дня с перерывами в 15, 20 и 30 дней при выращивании бройлеров и ремонтного молодняка.

Сульфахиноксалин обладает особенно хорошим воздействи­ем против таких эймерий, как Е. tenella, E. acervulina и др.

Для профилактики болезни применяют в дозах 125-330 г/т корма. Относится к нетоксическим средствам. Аналогом этого пре­парата является уроксалин. Можно также применять сулъфахлор-пиразин (0,3-0,6 г/л воды), норсульфазол (сульфатиозол) - 0,5 г/л, дарвисул (сакдил), панкаксин и др.

Широкое применение в борьбе с эймериозами цыплят имеют производные 3,5-динитрабензамида - кокцидин (зоален). ирамин.

Из группы метилхлорпиндола широко применяют следующие лекарства: регикокцин, клопидол, фармкокцид, койден-25, кокци-оиовит, химкокцид.

В настоящее время многие хозяйства применяют полиэфир­ные антибиотики. Из них наиболее распространены: монензип, Q-ватек, сакокс.

Промышленностью выпускаются также смеси противоэйме-риозных лекарств: ларбек, клирамин-2, ригекостат.

Дезинвазирующие средства, которые широко применяются в животноводстве, не уничтожают ооцист. Такие вещества, как амми­ак (7%), ортохлорфенол (2%), а также кобацид (1%) и кобацид-2, од-нохлористый йод (10%) применяют для дезинвазии внешней среды. Растворы этих веществ должны применяться в горячем виде.

Эймериозкроликов

Эймериоз - самое распространенное заболевание кроликов которое характеризуется повреждением кишечника и печени. Па­деж молодняка доходит практически до 85-100%. По этой причине из года в год сокращаются количество как кролиководческих хо­зяйств, так и животных в них.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.