Сколексы цестод; 3 - зрелые членики; 4 - яйцо; б, 6 - цистицеркоиды, 7 - циклоп (промежуточный хозяин); 8 - моллюски (дополнительные хозяева); 9 - цистицеркоид

Патогенез. Гименолеписы, как и дрепанидотении, оказы­вают на организм птиц механическое, токсическое, сенсибилизи­рующее воздействие, открывая путь патогенной микрофлоре.

Клинические признаки. У большинства птиц отмечаются поносы, которые могут чередоваться с запорами. Птица худеет, от­стает в росте и развитии, становится малоподвижной; перья взъе­рошены, область клоаки загрязнена экскрементами, отмечаются судороги и паралич ног.

Патологоанатомические изменения. При слабой инва­зии (до 20 цестод) отмечается катаральное воспаление тонкого ки­шечника, а при сильной (до 100 и более цестод) - резко выражен­ное десквамационное воспаление слизистой и тяжелый геморрагический энтерит.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом тех же данных, что и при дрепанидотениозе (клинических признаках, эпизоотологии, наличии в помете фрагментов цестод, особенно по­сле диагностической дегельминтизации 10-20 подозреваемых в за­болевании утят). Лабораторно диагностируют по наличию в помете

яиц гельминтов по методу Дарлинга или Фюллеборна и фрагмен­тов цестод методом последовательных промываний; после смерти -при нахождении в кишечнике паразитов.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенасал, фи-ликсан, битионол, препараты фенбендазола.

Профилактика* Практика показывает, что лучшей профи­лактикой являются безозерный (безводный) метод выращивания птичьего молодняка, изолированного от маточного поголовья на благополучных выпасах; периодическая (через 1-2 года) смена во­доемов; двукратные плановые профилактические дегельминтиза­ции всего поголовья птиц.

Лигулидозы рыб

Лигулидозы (lygulidoses) (лигулез и диграммоз) - заболева­ния карповых, реже - окуневых и бычковых рыб. При этой болезни нарушаются функции внутренних органов вследствие паразитиро-вания в брюшной полости ленточных червей в личиночной стадии (плероцеркоида), относящихся к семейству Lygilidae, Локализа­ция - брюшная полость.

Распространение и экономический ущерб. Лигулидозы широко распространены в водохранилищах, озерах и прудовых хо­зяйствах страны. Экономический ущерб складывается из потери 20-35% прироста больных рыб, частичной их гибели и ухудшения качества мяса.

Возбудители. Плероцеркоиды ремнецов белого или серова­того цвета, длиной 5-120, шириной 0.5-1,7 см. Наружная расчле­ненность тела личинок и взрослых паразитов отсутствует. На пе­реднем закругленном конце есть две ямки - щелевидиые ботрии (органы фиксации). Шейка не выражена. У половозрелых гельмин­тов и личинок на вентральной стороне каждого ложного членика открываются три отверстия - мужское, вагины и матки. Вдоль всей стробилы видна одна борозда у лигулы и две борозды у диграммы.

Яйца с крышечкой, овальной формы, желтоватого цвета, длиной 0,04-0,06 и шириной 0,03 мм.

Биология возбудителя. У ремнецов цикл развития проис­ходит с участием дефинитивных (чайки, поганки, крачки и реже -утки)., промежуточных (циклопы, диаптомусы) и дополнительных хозяев (рыбы). Половозрелые гельминты в кишечнике птиц откла­дывают яйца, которые выделяются с фекалиями наружу. В зависи­мости от температуры воды (10-25 °С) в яйце за 5-15 сут формиру­ется эмбриональная личинка - корацидий. При выходе из яйца корацидии плавают в воде при помощи ресничек и заглатываются рачками. В их теле за 10-15 сут вырастает процеркоид. Рыбы за­ражаются личинками гельминтов при поедании зараженных про-

межуточных хозяев (рачков). В последующем процеркоиды из ки­шечника рыбы проникают в брюшную полость и через 8-12 мес превращаются в плероцеркоидов, напоминающих взрослых ремне­цов. Зараженные плероцеркоидами рыбы становятся добычей чаек и других птиц, в кишечнике которых за 3-5 сут ремнецы становят­ся половозрелыми (рис. 13).

Рис. 13. Биология развития лигулид: 1 - чайки (дефинитивные хозяева); 2 - общий вид гельминтов;

3 - яйцо; 4 - корацидии; 5 - веслоногие рачки

(промежуточные хозяева); 6 - процеркоид в теле рачка;

7,8 - рыбы с плероцеркоидами (дополнительные хозяева)

Эпизоотологические данные. Лигулидозы -- природно-очаговые болезни - встречаются у пресноводных рыб, в основном карповых (лещ, плотва, язь, карась, елец, пескарь, усач и др.).

В естественных водоемах, где в зарослях камыша и другой растительности гнездятся многочисленные водоплавающие пти­цы - дефинитивные хозяева, заболевание встречается чаще. Мас­совое заражение и гибель рыбы отмечают весной и летом.

Патогенез и симптомы болезни. Плероцеркоиды своей большой массой оказывают механическое воздействие на внутрен­ние органы рыбы. Это приводит к атрофии и уменьшению в разме­рах органов (в 2-3 раза), нарушению их функций. Брюшко увели­чивается, становится плотным, упругим, брюшная стенка нередко разрывается, и гельминты частично свисают. В результате рыба становится бесплодной. Больные рыбы истощены, часто скаплива­ются в мелководье, держатся на поверхности воды и плавают на боку или брюшком вверх. Такие рыбы легко вылавливаются или становятся добычей птиц.

Диагноз ставят на основании данных вскрытия и обнаруже­ния плероцеркоидов в брюшной полости рыб.

Профилактика и меры борьбы. В прудовых хозяйствах лигулидозы профилактируют путем отпугивания рыбоядных птиц, не допуская их гнездования. При установлении неблагополучия хозяйства осенью всю рыбу вылавливают, воду сливают, а ямы-очаги обрабатывают негашеной известью из расчета 25 ц/га. На больших водоемах, озерах, лиманах также отпугивают птиц, а больную рыбу вылавливают. По возможности водоемы заселяют си­говыми рыбами, которые не болеют лигулидозами.

Ботриоцефалез рыб

Ботриоцефалез (botriocephalosis) - заболевание, вызываемое цестодами рода Bothryocephalus из семейства Bothryocephalidae, паразитирующими у пресноводных и морских рыб. Локализация -кишечник.

Распространение и экономический ущерб. Ботриоцефа­лез пресноводных рыб распространен фактически повсеместно в прудовых хозяйствах и естественных водоемах страны. Встречается и у морских рыб. Ущерб складывается из потери продуктивности, реже - повышенного отхода рыб.

Возбудитель. Длина стробилы B.acheihgnathi 15-25 см. ширина — 3 мм. Состоит из сколекса, снабженного двумя ботридия-ми, шейки и члеников. Боковые края цестоды зазубрены. Яйца овальные, серого цвета, с крышечкой на одном полюсе, небольшие (0,05^0,03 мм). При выходе из матки в яйце содержится почти сформировавшаяся личинка.

Биология возбудителя. Ботриоцефалюсы развиваются при участии дефинитивных (карп, белый амур, толстолобик, сазан, лещ, сом, плотва, карась, усач и др.) и промежуточных хозяев (веслоыогие рачки, чаще - циклопы). У морских рыб ботриоцефалюсы развиваются при участии двух промежуточных хозяев - ракообраз­ных и мелких рыб (колюшка, бычки) и дефинитивных хозяев — уг­рей, камбалы, сельди, трески и др. Яйца паразита с фекалиями рыб попадают в воду, где при температуре 16-18 °С за 4—5 сут фор­мируются корацидии. Последних поедают циклопы, в теле которых за 3-8 сут они превращаются в процеркоидов. Рыбы заражаются при заглатывании инвазированных циклопов. В кишечнике рыб гельминт достигает половой зрелости через 12-31 сут. Продолжи­тельность жизни паразита около года. Зимой у ботриоцефалюсов наступает дестробиляция (рис. 14).

Эпизоотологические данные. Ботриоцефалез чаше встре­чается в южных зонах страны. Заболевание особо опасно для сего­леток карпа и белого амура, у которых зараженность к середине лета может достигать 98-100% при ИИ 25 паразитов у карпа и 180-200 у белого амура (сеголеток и годовиков). Рыбы старшего возраста являются паразитоносителями.

Мальки заражаются в 6-7-суточном возрасте, когда начинают питаться зоопланктоном. Зараженность карпов в годовом возрасте составляет от 12 до 100% при интенсивности инвазии от 7 до 98 эк­земпляров. У карпов двухлеток зараженность достигает 36-60%, но трехлетние рыбы и рыбы более старшего возраста заражаются в единичных случаях.

Патогенез и клиническое проявление болезни. Строби­лы ботриоцефалюсов входят в очень тесный морфофункциональ-ный контакт со слизистой кишечника рыбы, что обеспечивает при­крепительную и трофическую функции гельминтов. В результате происходит атрофия слизистой кишечника и даже мышечного слоя. Поэтому в ряде случаев кишечник зараженной рыбы утончается, и через него просматриваются гельминты.

Больная рыба, особенно сеголетки и годовики, становится вя­лой, худеет, плавает в поверхностных слоях воды. Спина заострена, глаза запавшие, брюшко увеличенное, упругое, жабры анемичные. Больные сеголетки карпа и белого амура плохо переносят зимовку и часто погибают в зимовальных прудах.

Диагноз. У маточного поголовья на гельминтоносительство исследуют фекалии по методу Фюллеборна. Решающее значение имеет вскрытие кишечника и обнаружение ботриоцефалюсов.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Для дегель­минтизации применяют циприноцестин - гранулированный корм, содержащий 1% фенасала. Суточная доза составляет от 6 до 14% массы рыбы (в зависимости от возраста и температуры воды). Сего­леток дегельминтизируют дважды: первый раз в июле или августе, второй - через 7—8 сут после первой обработки. Производителей

ремонтных рыб можно дегельминтизировать индивидуально. Для этого водную суспензию фенасала (0,5 г) иерорально вводят с по­мощью шприца и резинового шланга в кишечник рыбы массой 0,5-1,5 кг, производителям - не более 1 г.

Рис. 14. Биология развития В. acheilognathi: 1 - дефинитивный хозяин; 2 - стробила гельминта; 3 - передний конец тела цестоды; 4 - яйцо; о - веслоногий рачок (промежуточный хозяин); 6 - выход корацидий из яйца; 7 - процеркоид в теле рачка

Контрольные вопросы: 1. Какие признаки отличают цеп­ней от лентецов? 2. Какими цестодозами могут заразиться сельско­хозяйственные животные и человек? 3. Какие клинические признаки наиболее характерны для ценуроза овец? 4. Какими

антигельминтиками дегельминтизируют собак и пушных зверей при цестодозах? 5. В какой период года может происходить массо­вое заражение ягнят мониезиозом? 6. На каком принципе основана преимагинальная дегельминтизация? 7. Как проводят химиопро-филактику мониезиоза овец? 8. Какие антигельминтики использу­ют для группового применения при цестодозах гусей, уток и рыб? 9. Какую роль в распространении лигулидозов рыб играют дикие птицы? 10. Какие антигельминтики используют при ботриоцефале-зе рыб?

НЕМАТОДЫ И НЕМАТОДОЗЫ

Класс нематод (Nematoda). или круглых червей, состоит из большой группы паразитических и свободноживущих червей из ти­па Nemathelminth.es (круглые или первичнополостные черви). Большая часть их является паразитами животных, человека и рас­тений и вызывают болезни - нематодозы.

Анатомо-морфологическая характеристика нема­тод. Нематоды имеют удлиненное нитевидное тело. Длина разных видов нематод колеблется от 1 мм до 1 м. Внешне тело покрыто плотным слоем кутикулы, под которой располагается мышечный слой, формирующий вместе с кутикулой кожно-мышечный мешок, в котором расположены все органы. На поверхности кутикулы у многих нематод имеются различные кутикулярные образования -щитки, гребни, шипики.

Пищеварительная система состоит из пищевода, который начинается от ротового отверстия на переднем конце кишечника, проходящего по всей длине тела, и заканчивается анальным отвер­стием.

Ротовое отверстие у некоторых видов нематод (представители подотряда аскаридат, оксиурат, спирурат) окружено кутикулярны-ми образованиями - губами. Отдельные виды нематод имеют рото­вую капсулу различных размеров и формы.

Пищевод представляет собой трубку различной длины, у не­которых нематод с булавовидным утолщением на заднем конце или с шаровидным расширением (бульбусом), в котором могут нахо­диться жевательные пластины. У спирурат и филяриат пищевод состоит из мышечной и железистой частей. У анизакид на границе пищевода и кишечника - слепой отросток (железистый желудок).

Экскреторная система представлена канальцами, которые начинаются в задней части тела, затем сливаются в один канал и открывается в передней части.

Нервная система состоит из центрального нервного кольца, которое окружает пищевод с отходящими от него нервными ство­лами, и ряда нервных ганглиев. Периферическая нервная система - это нервные окончания, находящиеся в поверхностных кути-кулярных сосочках на головном и хвостовом концах паразита.

Половая система. Половой аппарат самок представлен двумя яичниками, двумя матками (редко бывает одна или много) с яйце­водами и одним влагалищем, которое открывается на вентральной стороне тела в виде полового отверстия (вульвы), ближе к головно­му или хвостовому концу, а у протостронгилид - на хвостовом кон­це. У некоторых видов нематод кутикула образует над половой ще­лью клапан, который играет определенную роль при осеменении.

Половой аппарат самца состоит из семенника, очень извили­стого семяпровода, в состав которого входят семенной пузырек и се-мявыводящий канал. Семяпровод открывается в анальное отвер­стие кишки - клоаку. Рядом с ней у отдельных видов нематод расположены дополнительные половые органы: спикулы - различ­ной формы хитинизированные образования (двойные или одинар­ные), чаще пигментированные.

У самцов подотряда Strongylata хвостовой конец тела закан­чивается кутикулярным органом — половой бурсой, которая имеет веерообразную форму и состоит из трех лопастей: двух симметрич­ных латеральных и одной медиальной меньшего размера. У неко­торых стронгилят бурса двухлопастная. Бурса самцов выполняет осязательную и фиксирующуюфункции.

Яйца нематод разные по форме, размерам, строению и окра­ске. Внешние оболочки яиц могут быть окрашены в коричневый, желтоватый или другой цвет. У некоторых видов нематод на одном из полюсов имеется подобие крышечки (оксиуриды) или пробки на обоих полюсах (трихощ-фалята), у отдельных видов аскаридат обо­лочка имеет ячеистую форму.

Биологическое развитие у нематод очень разнообразное. Среди них различают геогельминтов, которые развиваются прямым путем, без участия промежуточного хозяина, и биогельминтов, раз­витие которых осуществляется с обязательным участием промежу­точных хозяев. У некоторых видов нематод имеются и резервуар-ные хозяева.

Самки нематод выделяют через половое отверстие во внеш­нюю сред>г яйца или личинки, поэтому их называют яйцекладущи­ми или живородящими,

В зависимости от вида яйцекладущих номатод выделяемые ими яйца содержат или уже сформировавшиеся личинки, или от­дельные бластомеры. Яйца или личинки яйцекладущих нематод выделяются во внешнюю среду с фекалиями или мочой. Если во внешнюю среду выделяются яйца с зародышем, то в яйце обяза­тельно развивается личинка первой стадии. В дальнейшем она может покидать яйцевые оболочки или развиваться в них до инва­зионной стадии.

Личинки живородящих нематод в зависимости от локализа­ции последних выделяются во внешнюю среду через желудочно-кишечный тракт, с истечением из глаз или попадают в кровь, а из нее - к кровососущим насекомым (промежуточным хозяевам). Ис­ключением из этого правила являются трихинеллы. Самки послед­них глубоко проникают в слизистую оболочку кишечника, где и выделяют большое количество живых личинок, которые с током крови заносятся в мышцы и инкапсулируются. В этом случае одно и то же животное является дефинитивным и промежуточным хо­зяином.

Инвазионной стадии личинки нематод достигают обычно по­сле двух линек во внешней среде (геогельминты) или в организме промежуточного хозяина (биогельминты).

При развитии нематод прямым путем животные заражаются при заглатывании инвазионных яиц или личинок. При заражении животного инвазионными яйцами личинки вылупливаются из яй­цевых оболочек в кишечнике. Яйца и личинки нематод попадают в пищеварительный тракт животного с кормом или водой, а личинки отдельных видов нематод (стронгилоиды, анкилостомы, унцина-рии) способны активно проникать через неповрежденную кожу жи­вотного.

При развитии непрямым путем промежуточными хозяевами нематод могут быть беспозвоночные и позвоночные животные. К биогельминтам относятся все виды подотряда филяриат. спирурат и некоторые виды трихоцефалят. стронгилят и оксиурат. Личинки нематод, попав из организма промежуточного хозяина в организм дефинитивного хозяина, обычно осуществляют в нем миграцию.

Краткие сведения о систематике нематод. Класс па­разитических нематод включает 7 подотрядов, которые имеют вете­ринарное значение - Ascaridata, Oxyurata, Strongylata. Tricho-cephalata, Spirurata, Filariata, Rhabditata, У каждого подотряда имеются свои морфологические и биологические признаки.

Подотряд аскаридат имеют ротовое отверстие, окруженное тремя губами. Пищевод цилиндрический. На хвостовом конце сам­ца могут быть небольшие крылья, преанальные и постанальные со­сочки. Спикулы две, ровные; рулек отсутствует. Вульва самки в пе­редней половине тела почти незаметна, яйца с многослойной оболочкой - гладкой или бугристой; гео- и биогельминты.

У оксиурат ротовое отверстие окружено тремя или шестью губами, на заднем конце пищевода - шаровидное расширение (бульбус) с жевательными пластинками. Вульва открывается в передней части тела. У самца одна или две спикулы, разные по раз­меру и форме. Яйца у большинства видов асимметричные; геогель­минты.

У стронгилят головной конец без губ. Ротовая капсула мел­кая или крупная, иногда вооружена режущими пластинками или зубами. Пищевод в задней части несколько расширен. Самый ха­рактерный признак - наличие у самцов половой кутикулярной бурсы с ребрами. Две одинаковые (реже различные) по размерам и строению спикулы. Вульва в большинстве случаев открывается в средней или передней трети тела, может быть окружена губами, покрыта кутикулярными клапанами. Яйца с тонкой оболочкой, различного размера; гео- и биогельминты.

Трихоцефаляты характеризуются присутствием длинного переднего конца тела, задняя часть его значительно толще (у три-хоцефалюсов) или одинаковой толщины (у капиллярий). Пищевод в виде тонкой трубки, хорошо выражены пищеводные железы, соз­дающие впечатление размещенных в один ряд клеток. Спикула у самца одна - тонкая и длинная; у некоторых видов она отсутствует. Вульва открывается в задней трети или в передней части тела. Яй­цекладущие, реже живородящие (трихинеллы). Яйца бочкообраз­ной формы, с «пробками» на полюсах; гео- и биогельминты.

У спирурат ротовое отверстие окружено двумя губами, раз­деленными на лопасти. Ротовая полость переходит в глотку (фа-ринкс). Пищевод разделен на два отдела: мышечный (передний) и железистый (задний). Спикул обычно две - неровные или ровные. По латеральным сторонам хвостового конца самца чаще всего рас­положены кутикулярные крылья, стебельчатые или сидячие сосоч­ки. Вульва чаще всего открывается около середины тела, плохо видна. Яйца мелкие с толстой оболочкой, выходят из организма с развитой личинкой; биогельминты.

Филяриаты обладают характерной биологической особенно­стью: они локализуются в замкнутых системах и полостях тела де­финитивных хозяев (грудной и ирюшной полостях, кровеносных со­судах, мышцах и др.). Головной конец простой, чаще без губ. Пищевод цилиндрический, состоит из мышечной и железистой час­тей. Спикулы две, неравные. Вульва расположена на переднем конце тела. Яйцекладущие и живородящие; биогельминты.

У рабдидат характерное строение пищевода: он имеет два бульбуса - передний (предбульбус) и задний. Такой пищевод назы­вается рабдитовидным. Мелкие тонкие нематоды, среди которых имеются и свободноживущие организмы. Яйца мелкие, после их выхода во внешнюю среду через несколько часов развиваются ли­чинки; геогельминты.

Аскаридатозы

Аскаридатозы (ascaridatoses) - многочисленные заболевания животных, которые вызываются нематодами подотряда Ascaridata. В этой группе широкое распространение имеют заболевания, кото­рые вызываются представителями трех семейств: Ascaridae (аска-риоз свиней, параскариоз лошадей, токсаскариоз плотоядных), Ani-sakidae (неоаскариоз телят, токсокароз плотоядных) и Ascaridiidae (аскаридиоз птиц).

Аскариоз свиней

Аскариоз свиней (ascariosis suis) — нематодозная болезнь, ко­
торая характеризуется поражением тонкого кишечника и паренхи­
матозных органов. При этом развивается аллергическое со­
стояние, эозинофильные инфильтраты, бронхопневмонии,
плевриты, нарушение дыхания, поносы, запоры, исхудание живот­
ных. Наиболее восприимчивы к аскариозу поросята-сосуны и сви­
ньи в возрасте до 6 мес. Взрослые животные болеют редко, течение
болезни у них субклиническое.

Возбудитель болезни - нематода Ascaris suum, которая относится к семейству Ascaridae. Довольно крупный гельминт бело­го цвета, ротовое отверстие окружено тремя губами. Самец разме­ром 10-22 см, с двумя равными спикулами (1,2-2 мм); самки- до 30 см, половое отверстие находится в передней трети тела. Яйца темно -коричневого цвета, длиной 0,050-0,075 мм и шириной 0,040-0,050 мм, покрыты толстой бугристой оболочкой.

Биология возбудителя происходит без участия промежу­точного хозяина. Больные животные выделяют яйца (одна самка аскарис может отложить до 200 тыс. яиц в сутки) во внешнюю сре­ду. Через 2-4 нед при наличии влажности и тепла (температура 20-30 °С) развиваются личинки. При заглатывании таких яиц сви­ньи заражаются аскарисами. В кишечнике личинки выходят из оболочек яиц и с кровью заносятся в печень, потом - в легкие, где они растут, затем при откашливании попадают в ротовую полость и в тонкий кишечник, где через 1.5-2 мес развиваются во взрослых паразитов (рис. 15). Питаются они содержимым тонкого кишечни­ка, живут около 7-10 мес, а затем непроизвольно покидают орга­низм свиней.

Эпизоотология. Аскариоз имеет широкое распространение. Источником заражения свиней аскарисами являются инвазиро-ванные этими гельминтами животные. Заражение происходит в свинарниках, на выгульных площадках, при заглатывнии яиц ас-карисов с зараженными кормами или водой. Личинки аскарисов

Рис. 15. Схема развитияAscarfs suum

продолжительное время остаются жизнеспособными в организме дождевых червей.

Патогенез. Инвазионные яйца аскарисов свиней попадают в организм поросенка, а личинки мигрируют по организму в раз­ные паренхиматозные органы и вызывают патологические процес­сы. Иногда в местах паразитирования личинок образуются грану­лемы. Взрослые аскарисы вызывают механические повреждения кишечника; могут вызывать его закупорку и разрыв. В процессе жизнедеятельности аскарисы выделяют токсические вещества, ко­торые вызывают разные нарушения в организме свиней, особенно в центральной нервной системе. Продукты обмена и распада мигри­рующих личинок сенсибилизируют организм свиней, вызывая ал­лергическое состояние. В легких развивается бронхопневмония, особенно у молодых поросят в первые дни после заражения.

Иммунитет к аскариозу переболевших свиней с возрастом слабеет. Наиболее высокая концентрация антител к аскарисам вы­явлена на 20-30-й день после заражения; исчезают они через 90-100 дней после заражения. Доказано, что аскарисы оказывают от­рицательное влияние на образование иммунитета против инфек­ционных болезней. Поэтому перед вакцинацией (не позже 2 нед) свиней нужно дегельминтизировать против аскариоза.

Клиническое проявление. В начале болезни повышается

температура тела на 1-1,5 °С, уменьшается аппетит, учащается

цлханне, появляется кашель. У поросят-сосунов нарушается пит е-

варение, наблюдается рвота. Больные больше лежат, зарываются в подстилку, иногда у них наблюдаются нервные явления, судороги. На коже поросят, как результат аллергии, может появиться сыпь, крапивница, папулы величиной с зерно чечевицы. По мере подрас­тания поросят клинические признаки болезни исчезают, но свиньи худеют, отстают в росте и развитии; их часто выбраковывают.

Патологоанатомические изменения. Характерными признаками болезни являются беловатые пятна на печени величи­ной 3-6 см (белопятнистая печень). В легких находят кровоизлия­ния и очаги пневмонии. В тонком кишечнике взрослые аскарисы вызывают катаральное воспаление.

Диагностика. Диагноз при жизни животного ставят при ис­следовании фекалий свиней методами Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. В положительных случа­ях обнаруживают яйца аскарисов. Такими методами не обследуют поросят до 2-месячного возраста. Раннюю стадию аскариоза можно диагностировать путем аллергических реакций.

Лечение. Для лечения больных свиней применяют большое количество препаратов. Наиболее распространен - пиперазин и его соли; применяют по 0,3 г/кг массы внутрь 2 раза в день (не более 15 г на животное). Хороший результат дает применение панакура (сипкура, фенкура) в дозе 0,015 г/кг АДВ с кормом 2 раза в день; ринтала по 0,005 г/кг (по АДВ) 2 дня подряд; морантела тар-трата в дозе ОД г/кг 2-3 дня подряд с кормом. Больным свиньям можно назначать нилверм по 0,007 г/кг с комбикормом или в виде 1%-ного премикса на протяжении 5 дней; бенацил 150 мг/кг внутрь 2 раза в сутки; мебендазол (мебенвет) - 20 мг/кг (по ДВ). Иногда применяют кремнефтористый натрий (по специальной схеме). Снижает зараженность свиней аскарисами скармливание им хвой­ной муки, красного и белого клевера, кормового люпина. Можно применять лекарственные травы: пижму обыкновенную в виде на­стоя (1:10) из цветков по 0,5—1 мл/кг массы, багульник болотный в виде настоя (1:10) с кормом по 20-50 мл на животного 5-6 дней подряд.

Профилактические мероприятия. В хозяйствах, небла­гополучных по аскариозу, проводят плановые профилактические мероприятия в виде дегельминтизаций. Свиноматок дегельминти-зируют за месяц до опороса, перед переводом в летний лагерь и осенью при постановке в стационарное помещение. Поросят реко­мендуется дегелъминтизировать первый раз в возрасте 35—40 дней, второй - 50-55, третий - 90 дней. В группах, где выращивается молодняк на откорм, регулярно проводят копроскопические иссле­дования и при необходимости применяют препараты против аскариоза. Дезинвазию помещений проводят 4%-ным горячим раство­ром гидроокиси натрия, 10-20%-ной свежегашеной известью, 10%-ной горячей эмульсией ксилонафта, 5%-ным дезонолом. Один раз за лето необходимо тщательно очистить прифермскую территорию и перепахать землю, затем посеять траву. Регулярно проводят ме­ханическую очистку помещений, кормушек, предметов ухода. Навоз свозят в навозохранилище для биотермического обеззаражи­вания.

Параскариоз лошадей

Параскариоз (parascariosis) - нематодозная болезнь лошадей и других однокопытных, которая характеризуется воспалением легких, нарушением деятельности тонкого кишечника, исхудани­ем, незначительным повышением температуры тела, анемией.

Чаще болеют молодые животные; у взрослых болезнь проте­кает обычно без видимых клинических признаков. Больные живот­ные отстают в росте и развитии, у них снижается работоспособ­ность.

Возбудитель - крупные нематоды Parascaris equorum из семейства Ascaridae, белого цвета, длиной 150-370 мм. Хвостовой конец самцов загнут. Вульва у самок находится в начале второй четверти тела, хвостовой конец прямой. Яйца круглые величиной до 0,1 мм в диаметре, с темно-желтой или коричневой оболочкой.

Биология возбудителя. Развитие параскарисов проходит по аскаридному типу. Во внешнюю среду выделяются яйца, кото­рые при благоприятной температуре и достаточной влажности ста­новятся зрелыми за 7-9 дней. При температуре ниже 9-10 °С и выше 40 °С яйца не развиваются. Во внешней среде зародыш в яй­цах развивается при температуре выше 12 °С, высокой влажности фекалий и земли (более 20-25%) и относительной влажности воз­духа более 75% через 10-30 дней. В холодное время (среднемесяч­ная температура ниже 12 °С) яйца параскарисов не развиваются, но остаются жизнеспособными под снегом и начинают развиваться с наступлением теплой погоды.

Лошади заражаются параскарисами при заглатывании инва­зионных яиц с кормом или водой. В желудке оболочка яйца разру­шается, из нее выходит личинка, которая проникает в кровеносные сосуды кишечника и током крови через портальную систему зано­сится в малый круг кровообращения, В легких через 7-10 дней ли­чинки мигрируют в альвеолы, бронхиолы, бронхи, трахею; с мокро­той попадают в глотку, откуда повторно заглатываются. В тонком кишечнике через 2-2,5 мес они становятся взрослыми, живут они около 10 мес, затем гибнут и выделяются во внешнюю среду.

Эпизоотология. Заражаются параскарисами лошади чаще всего в первый год жизни. По мере взросления экстенсивность ин­вазии уменьшается. Особенно тяжело болеют жеребята-сосуны. Ин­тенсивность и экстенсивность инвазии в значительной степени за­висит от полноценности кормления. Источником инвазии являются больные животные. Заражение происходит чаще всего в летнее время, иногда и зимой при инвазировании яйцами параскарисов, которые созрели летом.

Патогенез. Мигрируя, личинки травмируют слизистую обо­лочку кишечника, капилляры легких. Взрослые паразиты раздра­жают кишечник, вызывают его воспаление, образование язв, ино­гда разрывают его стенку, что приводит к возникновению перитонитов. Может быть закупорка кишечника. Личинки при ми­грации через печень вызывают дистрофические изменения, в лег­ких может развиваться отек, открывается доступ патогенной мик­рофлоры; оказывают токсическое воздействие.

Иммунитет (приобретенный) проявляется в форме сниже­ния восприимчивости животных к параскариозу по мере взросле­ния животных.

Клиническое проявление. У взрослых лошадей болезнь протекает без выраженных клинических признаков. У жеребят в начале заболевания в течение 12-14 дней наблюдаются поносы, за­тем - повышение температуры, кашель, се розно-слизистые истече­ния из носа. Иногда наблюдают нервные явления. Жеребята худе­ют, плохо едят, отстают в росте и развитии; могут быть явления колик. Рабочие и спортивные лошади быстро утомляются. Изредка повышается температура тела до 39,5 "С. При разрывах стенок ки­шечника могут наблюдаться признаки перитонита. У некоторых лошадей наблюдаются титанические судороги, парезы зада, бурные припадки возбуждения.

Папгологоанатомические изменения. При гибели лоша­дей имеет место катараль-но-геморрапгческое воспа­ление слизистой оболочки тонкого кишечника, часто с кровоизлияниями. Трупы истощены. Слизистая обо­лочка толстого кишечника отекшая. В просвете тонко­го кишечника находят большое количество параскарисов (рис.16)

Рис.16. Разрыв кишечника жеребенка параскарисами

ной полости обнаруживают содержимое кишечника, признаки пе­ритонита.

Диагностика. Диагноз по клиническим признакам поста­вить трудно. Для подтверждения исследуют фекалии больных ло­шадей по методам Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова или Щербовича с целью обнаружения яиц параскарисов.

Лечение. Для лечения больных лошадей применяют соли пиперазина в дозе 8-25 г в зависимости от возраста и массы живот­ного 2 дня подряд в небольшом количестве концентратов после 8-10-часовой голодной диеты. В период дегельминтизации лошадей ос­вобождают от работы. Можно применять ринтал в дозе 0,006 г/кг по АДВ один раз с кормом; фснбендазол (панакур) лошадям в воз­расте от 6 мес до 4 лет в дозе 0,015 г/кг (по АДВ), старше 4 лет -0,1 г/кг (по АДВ); мебенвет гранулят в дозе 6 г/100 кг живой массы животных внутрь после 12-часовой голодной диеты с влажными кормами: морантела тартрат в дозе 0,08 г/кг (по АДВ) в смеси с кормом групповым способом, четыреххлористы-й углерод - по 8-40 мл на животное в капсулах или через носопищеводный зонд по­сле 12-часовой голодной диеты. Хороший результат дает примене­ние пижмы обыкновенной в виде отвара (1:10) по 2-3 мл/кг массы внутрь, а также универма.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах проводят обя­зательные профилактические дегельминтизации жеребят первого года рождения в августе, второй раз - сразу после отъема; молод­няка в возрасте 1-2 лет и взрослых лошадей - в марте-апреле, за­тем - в октябре-ноябре. Лошадей на ипподромах дегельминтизи-руют пиперазином каждые 2-3 месяца. После дегельминтизации проводят дезинвазию конюшен. При проведении дегельминтиза­ции на пастбищах лошадей необходимо выдерживать на изолиро­ванных участках не менее трех дней.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики забо-

гевания необходимо своевременно убирать навоз, систематически

систить помещения. За каждой лошадью закрепляют отдельный ганок. При поступлении в хозяйство новых лошадей их обязатель-

го исследуют на параскариоз и при необходимости дегельминтизи-

>уют.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: