А, б, в - меронты в кровеносных сосудах; 13 - циста в мышцах промежуточного хозяина (по К.И. Абуладзе, 1980)

Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен по­всеместно. Большинство исследователей считают, что заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист, спороцист вместе с кормом и водой, но существуют данные и о трансплацен­тарном заражении.

Основным источником заражения сельскохозяйственных жи­вотных являются собаки, кошки, люди и дикие хищники, выде­ляющие с фекальными массами ооцисты и спороцисты саркоцист.

Патогенез. В период заражения паразиты вызывают острые воспалительные процессы в органах и тканях. Массовое размноже­ние саркоцист в эндотелии кровеносных сосудов приводит к накоп­лению токсических веществ, вызывая необратимые дистрофические Процессы в паренхиматозных органах. Из-за увеличения порозно сти стенок кровеносных сосудов и больших массовых кровоизлия­ний развивается анемия. Дистрофические изменения в миокарде вызывают тяжелые функциональные нарушения работы сердца.

С ростом цист сдавливается мышечная ткань, что ведет к ат­рофии. В местах распада цист образуются воспалительные очаги с последующим некрозом ткани. В кишечнике дефинитивного хо­зяина паразиты вызывают воспалительные процессы, нарушают ферментативную функцию кишечника.

Иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что всеяд. ные могут заражаться спороцистами одного и того же вида не­сколько раз. Промежуточные хозяева с возрастом накапливают ин­вазию, значит, они также заражаются неоднократно. В их организме вырабатываются антитела, которые определяются серо­логическими реакциями со специфическим антигеном.

Клиническое проявление зависит от дозы возбудителя, по­павшего в организм промежуточного хозяина, периода его разви­тия. Не меньшее значение имеет состояние организма животного.

При заражении большими дозами спороцист S. suihotninis болезнь протекает остро. На 10-13-й день после заражения повы­шается температура тела, наблюдается угнетенность. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически.

Патологоанатомические изменения. При поверхност­ном осмотре погибших животных в случае интенсивного поврежде­ния отмечают истощенность, гидремичность, наличие инфильтра­тов в подкожной клетчатке и межмышечной соединительной ткани. Наблюдаются многочисленные кровоизлияния во внутренних ор­ганах. Могут быть миозиты, миофиброз, очаги некроза, калъцифи-каты. В пораженной мышечной ткани отмечают серые очаги вели­чиной до мускатного ореха.

Значительно ухудшаются физико-биологические показатели мяса. Особенно резко снижается качество мяса при хранении.

Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза сложная, хотя некоторые исследователи предлагают применение серологиче­ских реакций с сывороткой крови. У высокоценных животных мож­но применять метод биопсии с дальнейшим исследованием мы­шечной ткани.

При посмертной диагностике используют ряд методов. При этом учитывают, что саркоцисты чаще повреждают мышцы диа­фрагмы, языка, межреберные и жевательные. Их также находят в сердечной мышце, мышцах туловища, пищевода и т.д.

Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и дру­гих плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др. (см. «Токсоплазмоз»). При среднем или большом увеличении микроскопа находят спорулированные ооцисты со спороцистами. рыделение их происходит неравномерно, поэтому больных живот­ных нужно исследовать не менее трех раз с интервалом 2-3 дня.

Лечение и профилактика. Эффективных препаратов для лечения больных животных нет. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.

Для профилактики болезни необходимо принимать меры по разрыву жизненного цикла паразита. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать в необезвреженном виде собакам, кош­кам. Трупы животных необходимо утилизировать или закапывать на достаточную глубину.

Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, мест хранения кормов. Хозяйственно-полезных собак не­обходимо периодически (ежеквартально) исследовать на кишечный саркоцистоз, и больных животных уничтожать. Нельзя допускать бродяжничества домашних животных на территории населенных пунктов. На ферме должны быть оборудованы санузлы. Корма не­обходимо хранить в местах, недоступных для плотоядных.

Обслуживающий персонал, который болеет гастроэнтероко-литами, должен подвергаться медицинскому обследованию на за­раженность изоспорами.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз (toxoplasmosis) - зоонозная болезнь, которая протекает чаще хронически, иногда - подостро или остро, характе­ризуется поражением нервной, эндокринной и лимфатической сис­тем, органов зрения, абортами, рождением уродов и слабого молод­няка. Является одной из причин бесплодия.

К болезни восприимчивы все виды млекопитающих, птицы и человек. Токсоплазмоз наносит большой экономический ущерб, который складывается из падежа и выбраковки животных, продолжительной бесплодности. Болезнь имеет важное эпидемио­логическое значение.

Возбудитель. Возбудителем токсоплазмоза является Toxoplasma gondii, относящаяся к отряду Eucoccidia, классу Sporo-zoa. Впервые возбудитель токсоплазмоза был найден в 1908 г. у африканского грызуна Ctenodactylus gondii и одновременно в Ту­нисе и Бразилии у кроликов.

Биология. Развитие токсоплазм происходит с участием де­финитивного (кошки и другие плотоядные семейства кошачьих) и промежуточных хозяев, которыми могут быть все сельскохозяйст­венные и многие дикие животные, а также человек. Жизненный Цикл протекает со сменой бесполого и полового размножения. Де финитивные хозяева во внешнюю среду выделяют с фекалиями оодисты. При спорогонии в каждой из них формируется по 2 споро­цисты с 4 спорозоитами. При попадании ооцисты в организм про­межуточного хозяина оболочка ее растворяется. Освободившиеся спорозоиты и спороцисты проникают из кишечника по кровеносной или лимфатической системе во все органы и ткани, где длительное время размножаются путем прямого деления (эндодиогония) с об­разованием цист, которые содержат много цистозоитов (трофозои-тов). Стадия цист является последней в развитии токсоплазм в ор­ганизме промежуточного хозяина. При скармливании кошке пораженных органов, которые содержат цисты или трофозоиты, то последние внедряются в клетки эпителия кишечника, где происхо­дит размножение путем шизогонии, а затем гаметогошш, которая заканчивается формированием ооцист. Они выделяются во внеш­нюю среду.

Кошки могут быть и промежуточными хозяевами в тех случа­ях, когда они заглатывают спорулированные ооцисты, спорозоиты которых проникают во внутренние органы и размножаются беспо­лым путем (эндодиогония). Цикл развития в этом случае продол­жается 24 дня, тогда как после заражения кошек цистами он за­вершается за 3-5 дней (рис. 22).

Эпизоотология. Токсоплазмоз распространен во всех стра­нах мира. На территории нашей страны возбудитель болезни най­ден во всех зонах. Наличие многочисленных хозяев, возможность контакта домашних и диких животных создают условия для цир­куляции токсоплазм в дикой природе. Все это дает основание для отнесения токсоплазм к природно-очаговым болезням.

Источником заболевания являются кошки и другие плотояд­ные семейства Felidae. Инвазирование животных происходит али­ментарно, через корма или воду, загрязненные ооцистами токсо­плазм. Животные могут инвазироваться на выгульных площадках, в летних лагерях, где нередко живут одичавшие кошки. Источни­ком инвазии могут быть и больные животные, которые в острый пе­риод болезни выделяют паразитов с молоком, слезными истече­ниями, мочой, фекалиями. Однако в экскретах токсоплазмы находятся недолгое время. Наиболее интенсивно токсоплазмы вы­деляются с абортированными и мертворожденными плодами, пла­центой, плодными водами, влагалищными выделениями. Зараже­ние самок может произойти как во время беременности, так и задолго до нее. В период плодоношения токсоплазмы, которые на­ходятся в интактной форме, вызывают патологические процессы,

Патогенез. При попадании в организм животного токсо­плазмы гематогенным и лимфатогенным путем разносятся по все

Рис. 22. Цикл развития токсоплазм:

А - дефинитивный хозяин(кошка); Б- промежуточные хозяева;

1~Ш - развитие генерацийтоксоплазм; IV- гаметогония

(1 - зрелая ооциста, 2 - спорозоиты; 3-7 - мерогония;

7а - образование микрогаметы; 8 - микрогаметы;

9 - незрелаяооциста; 10 - зрелая.ооциста; 11-12 - токсоплазма у промежуточных хозяев)

муорганизму и быстро размножаются в тканях паренхиматозных органов, нервной и половой системах, что сопровождается разру­шением клеток. После этого паразиты проникают в другие клетки, где процесс повторяется несколько раз. В этот период наблюдается острое течение болезни, огромное количество паразитов выходит с экскрементами. Животные гибнут или болезнь принимает подо-строе или хроническое течение. Паразиты вызывают воспалитель­ные процессы, что приводит к дистрофическим и некробйотическим явлениям в мозге, печени, селезенке и других органах.

Иммунитет нестерильный. Независимо от вирулентности штамма токсоплазм в организме вырабатываются антитела, кото­рые сохраняются в течение многих лет.

Клиническое проявление. Токсоплазмоз может быть врож­денный и приобретенный. Возможно острое, подострое и хрониче ское, иногда латентное его течение, что зависит от количества па­разитов, попавших в организм, их вирулентности и физиологиче­ского состояния животного.

При остром течении инкубационный период продолжается 2-4 дня. У животных повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, появляются одышка, слизисто-гнойные истече­ния из носовых отверстий; они отказываюся от корма. У пушных зверей и свиней нередко наблюдаются нарушения координации движения, возможны парезы задних конечностей, поносы. У сви­ней возникают геморрагии в коже и внутренней поверхности бедер.

При иодостром течении клинические признаки менее выра­жены.

При хроническом течении наблюдается кратковременное по­вышение температуры, плохой аппетит, парезы конечностей, абор­ты, рождение слабого, мертвого или с уродствами молодняка.

Патологоанато.мические изменения. У погибших жи­вотных отмечают увеличение печени, селезенки и лимфоузлов; на­ходят очаги некроза и кровоизлияния, В кишечнике может быть геморрагическое язвенное воспаление.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизо-отологические данные, клиническую картину, результаты лабора­торных исследований. Особое внимание на фермах обращают на случаи абортов животных, рождение мертвых плодов, а также с уродствами, появление среди молодняка отсталых в росте, больных с парезами и параличами. Для постановки окончательного диагно­за рекомендуется проводить лабораторные методы исследования: нахождение паразитов в мазках-отпечатках и гистосрезах; поста­новка биопробы на лабораторных животных; иммуносерологиче-ские исследования; копроскотгаческие исследования кошек на на­личие ооцист токсоплазм.

Лечение и профилактика. Для борьбы с эндогенными стадиями токсоплазм млекопитающих и птиц в качестве терапев­тического средства рекомендуется применять химкокцид. Его ис­пользуют при наличии в хозяйстве животных, положительно реа­гирующих на токсоплазменный антиген в РДСК в титре 1:10 и выше или при выделении возбудителя токсоплазмоза. При остром течении болезни назначают в дозе 14 мг/кг массы животного еже-дневно в течение 3 сух, затем переходят к профилактическому применению препарата в течение 25 дней в дозе 12 мг/кг. Химкок­цид применяют в течение 7 дней. С целью равномерного распреде­ления препарата его сначал смешивают с небольшой частью корма (1:100), а затем полученную массу тщательно перемешивают с су­точным рационом.

На фермах необходимо своевременно уничтожать бродячих кошек, а также грызунов для того, чтобы разрушить циркуляцию возбудителя между грызунами, кошками и сельскохозяйственными животными. Мертворожденные или абортированные плоды с урод­ствами уничтожают, а станок, где находилось беременное живот­ное, дезинфицируют 2-3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором фенола или лизола, 3%-ным раствором гидроокиси на­трия, 5%-иым раствором креолина.

Собак, кошек, путных зверей, больных токсоилазмозом, уничтожают.

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз (cryptosporidiosis) - протозойная болезнь, которая характеризуется поражением кишечника и сопровождает­ся поносом, отказом от корма, рвотой. Относится к малоизученным заболеваниям.

Возбудители Криптоспоридиоз а относятся к кокцидиям ро­да Cryptosporidium семейства Cryptosporidiidae класса Sporozoa ти­па Apicomplexa. Между видами криптоспоридий от различных хо­зяев не было найдено выраженных морфологических и антигенных отличий. Большинство исследователей описывают по два вида криптоспоридий у млекопитающих (С. muris и С. parvutn). и птиц (С. meteagridis и С. bailey).

Биология. Развитие криптоспоридий протекает по схеме го-моксешюго (однохозяинного) жизненного цикла кокцидий. Закан­чивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм, которые могут долго сохраняться во внешней среде. Имеются, на­пример, сообщения, что при температуре от -1 до 20 аС ооцисты со­храняют жизнеспособность не менее трех недель. К животному или человеку ооцисты попадают с пищей, водой, при вдыхании воздуха. В кишечнике оболочка ооцисты разрушается и выходят спорозоиты. Они мигрируют в направлении энтероцитов кишечника, достигают зоны микроворсинок и задерживаются на границе эпителиальной клетки, но не углубляются в ее цитоплазму. Затем происходит про­цесс мерогонии, который сменяется гаметогенезом. В результате копуляции гамет образуется зигота, которая покрывается оболоч­кой и становится ооцистой. Процесс споруляции происходит у криптоспоридий еще при внутриклеточной локализации, до выде­ления во внешнюю среду. Весь процесс развития криптоспоридий занимает 4-7 дней. Часть ооцист может стать причиной аутоиыва-зии, вызывая хроническое течение криптоспоридиоза. Продолжи­тельность пренатентного периода развития составляет 2-14 дней.

Эпизоотология. У телят чаще всего поражается подвздош­ная кишка. У поросят развитие криптоспоридий происходит но только в кишечнике, но и в трахее, конъюнктиве. У жеребят зия зарегистрирована в протоке поджелудочной железы. У поражается тонкий и толстый кишечник, фабрициева сумка, дь?х тельные пути, слюнные железы, почки.

Природным резервуаром возбудителя криптоспоридиоза як ляются чаще всего телята, ягнята, поросята и др. При криптослп ридиозе имеет место фекалыго- оральный механизм распростране ния возбудителя.

Передача ооцист от одного животного к другому или к чело­веку происходит различными путями - через корм, воду. Описан воздушно- капельный путь передачи криптоспоридий.

Патогенез и иммунитет не изучены.

Клиническое проявление, Паразиты вызывают воспаление кишечника. При этом болезнь протекает остро. У больных наблю­дается понос, они худеют, отказываются от корма. Особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунным дефицитом. При этом они могут погибнуть.

Патологоанатомические изменения. При исследовании трупов основные изменения обнаруживают в тонком кишечнике. Слизистая оболочка покрыта слизью, покрасневшая. Содержимое кишечника, как правило, отсутствует. Мезентериалъные лимфоуз­лы увеличены в размерах.

Диагностика криптоспоридиоза осуществляется при нали­чии ооцист в содержимом кишечника. Для этого наиболее часто применяют способ окрашивания мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену или сафранином по Кестеру. Можно окрашивать мазки и азур-эозином по Романовскому.

Лечение и профилактика. Для лечения при криптоспори-диозе телятам применяют сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг массы два раза в день в течение 6 дней. Эффективным является сочетание сульфадимезина в дозе 0,1 г/кг массы два раза в день с фумаровой кислотой в дозе 0,1 г/кг один раз в день в течение 7 дней. Можно применять сочетание сульфадимезина в дозе 0,1 г/кг и ампролиума в дозе 0,2 г/кг живой массы два раза в день в течение 5 дней. Хим-кокцид-1 применяют в дозе 0,04 г/кг 2 раза в день в течение 4 дней-Норсульфазол используют в дозе 0,05 г/кг три раза в день в течение трех дней.

Поросятам и ягнятам при криптоспоридиозе применяют сульфадимезин в дозе 0,05 г/кг двукратно в течение 6 дней одно­временно с фумаровой кислотой в дозе 0,1 г/кг однократно в тече­ние 5 дней; сулъфадиметоксин в дозе 50 мг/кг 1 раз в день в тече­ние 5 дней. Все указанные препараты применяют перорально.

Наиболее эффективным при лечении криптоспоридиоза те-является использование комплексного препарата, состоящего ' .учьфадимезина и метилурацила, который применяют внутрь в 3 р I) 12 г/кг живой массы 2 раза в день в течение 3 дней подряд. необходимости проводят симптоматическое лечение.

Об эффективности лечения судят по клиническому состоянию отных _ прекращение поносов, появление аппетита, исчезнове-е признаков обезвоживания организма, повышение двигателъ-шй активности. В мазках фекалий обнаруживают единичные пнисты криптоспоридий в поле зрения микроскопа или их отсут­ствие.

Для профилактики заражения молодняка животных криптоспоридиями необходимо проводить организационно-хозяйственные мероприятия, включающие обеспечение сбаланси­рованного кормления новорожденных животных, своевременное выпаивание молозива, надлежащие условия содержания, отве­чающие требованиям зоогигиены.

Следует обеспечивать чистоту помещений, клеток, где содер­жатся новорожденные животные, поилок, предметов ухода, инвен­таря. Помещения должны быть хорошо вентилируемыми, сухими, животных в них размещают согласно ветеринарно-санитарным нормам.

Регулярно проводят механическую чистку клеток и периоди­чески - дезинвазию 5%-ным горячим (70-80 °С) раствором едкого натрия.

Контрольные вопросы: 1.Что такое кокцидиозы и какие заболевания входят в эту группу? 2. Какое строение имеют ооцисты рода зймерий и рода изоспор? 3. Назовите основные стадии разви­тия ооцист зймерий и изоспор. 4. Почему при эймериозах развива­ется понос и наступает сильная интоксикация организма? 5. Перечислите общие принципы лечения эймериозов. 6. Назовите источники инва.шрования животных и человека токсоплазмами и саркоцистами. 7. Как устанавливается диагноз на эймериозы жи­вотных и вид возбудителя? 8. Какие противоэймериозные средства применяют в птицеводческих хозяйствах?

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: