Неоаскариоз крупного рогатого скота

Неоаскариоз (neoascariosis) гельминтозное заболевание жвачных, особенно молодняка до 4-5-месячного возраста, вызыва­ется нематодой Neoascaris vitulorum, которая относится к семейству Anisakidae и паразитирует в тонком кишечнике и иногда в сычуге.

Возбудитель заболевания N.uitulorum - крупная нематода. Самцы имеют длину 11-15, самки - 14-30 см. Тело их сужено наобоих концов и имеет поперечную исчерченность. Ротовое отверстие окружено тремя большими губами с зубчиками. Особый морфоло­гический признак - расширение пищевода в месте его перехода в кишечник. Самцы имеют конический хвост, загнутый вентрально. который оканчивается узким придатком. Спикулы равные, длиной 0.9—1,3 мм. Вульва у самок открывается на границе первой и вто­рой десятых частей тела. Яйца почти круглые, размером 0,076-0,095 х 0,065-0,080 мм, с ячеистой оболочкой.

Биология возбудителя. Выделенные во внешнюю среду яйца неоаскарисов при температуре 24-28 "С и наличии влажности через 12—13 дней достигают инвазионной стадии (в них развивает­ся личинка первой стадии). С водой или кормом такие яйца могут заглатываться животными.

В пищеварительном тракте коров личинки выходят из яиц. мигрируют в легкие и проникают в большой круг кровообращения. У стельных коров личинки, достигнув матки выходят из ее ткани и активно проникают через плаценту в околоплодную жидкость. При заглатывании плодом в последний период его развития или в родо­вой период из околоплодных вод личинки попадают в кишечник теленка, где и развиваются во взрослых паразитов. При заглаты­вании инвазионных яиц в кишечнике теленка личинки выходят из яйцевых оболочек и проникают в кровеносные сосуды. В орга­низме теленка личинки неоаскарисов осуществляют гепато-пульмональыый путь миграции, вторично попадают в кишечник, где превращаются в половозрелую стадию.

Период развития неоаскарисов до половозрелой стадии в ор­ганизме теленка при внутриутробном заражении 3-4 нед, при за­глатывании телятами яиц - 43 дня. В организме хозяина взрослые паразиты живзт от 2 до 5 мес.

Эпизоотология, Источником заражения являются инвази-рованные телята. Восприимчив к неоаскариозу молодняк крупного рогатого скота, буйволов, зебу, реже - овец и коз. Максимальную экстенсивность инвазии наблюдают у телят в возрасте 1—2 мес. У телят старше 4-5 мес яйца неоаскарисов в фекалиях не выделя­ют. Яйца быстро гибнут при высыхании.

Патогенез. Мигрирующие личинки и половозрелые нео-аскарисы воздействуют механически на ткани, травмируя их, а так­же закрывают просвет кишечника. Вещества, выделяемые из организма нематод, воздействуют на телят токсически.

Иммунитет досконально не изучен. Невосприимчивость взрослых животных к неоаскариозу свидетельствует о приобрете­нии ими возрастного иммунитета.

Клиническое проявление. Через 1-2 нед после инвазиро-вания у телят наблюдают угнетенное состояние, плохой аппетит, нарушение работы пищеварительного тракта (запоры, поносы, тимпании). Ведущим клиническим признаком является тимпагош сразу после приема молока, при этом отмечают появление изо рта телят запаха, похожего на запах ацетона, эфира или хлороформа. В фекалиях выявляют наличие крови. Температура тела при этом значительно повышается, пульс частый, дыхание тяжелое, возни­кают нервные нарушения (животные неспокойные, временами возможны судороги, нарушение координации движения); бывает закупорка кишечника с характерными для этого явления клиниче­скими признаками. Интенсивно инвазированные телята часто гибнут.

Патологоанатомические изменения. Геморрагическое воспаление тонкого кишечника с очагами некроза на слизистой оболочке, наличие транссудата в брюшной и грудной полостях, сер­дечной сумке; в легких - катаральное или фибринозное воспале­ние, в печени - очаги некроза.

Диагностика. При жизни животных диагноз устанавлива­ют путем исследования фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга, Коте.тьникова и Хренова для выявления яиц неоаскарисов; после смерти - при вскрытии тонкого кишечника, где выявляют неоаскарисов.

Лечение. Животным назначают соли пиперазина внутрь по 0,5 г/кг после 12-часового голодания; затем животным задают сла­бительное (касторовое масло).

Крсмнефтористый натрий назначают в смеси с молоком 3 раза в день в течение трех дней подряд в дозах: телятам в возрас­те от 2 дней до 1 мес - 0,8 г, от 1 до 2 мес - 1,0 г, старше 2 мес - 1,5 г на животное.

Тетрамизол (20%-ный гранулятп)применяют в форме водно­го раствора по 0,015 г/кг по АДВ.

Смесь скипидара с растительным маслом применяют в со­отношении 1:4 по 4-16 мл на животное.

Профилактические мероприятия. Учитывая внутриут­робный путь заражения, стельных коров нужно содержать изоли­рованно от телят. Телят до 4-5-месячного возраста содержат раз­дельно с другими возрастными группами крупного рогатого скота. В хозяйствах, где распространен неоаскариоз, телят в месячном возрасте дегельминтизируют. В течение 5-7 дней после дегельмин­тизации телят содержат в помещении, которое каждый день очи­щают от навоза. Последний складируют для биотермического обеззараживания; помещения дезинвазируют, как и при других аска­рид атоз ах животных.

Для пастьбы коров используют пастбища, на которых в тече­ние года не выпасали телят до 5-месячного возраста.

Аскаридатозы плотоядных

Аскаридатозы (ascaridatoses) - гельминтозные болезни собак и других плотоядных. Вызываются нематодами подотряда Ascari-data, которые паразитируют в тонком кишечнике.

Возбудители и их морфология. У собак и пушных зверей паразитируют две нематоды из этого цодотряда: Toxascaris leonina (семейство Ascaridae) и Toxocara cants (семейство Anisakidae).

Т. leonina - крупная нематода светло-желтого цвета. Самцы имеют длину 60-80 мм, самки - 60-100 мм. Ротовое отверстие пара­зитов обрамлено тремя губами, пищевод цилиндрический. Имеются шейные узкие крылья. У самцов две неравные спикулы, хвостовой конец равномерно утончается. Хвостовые крылья отсутствуют. По­ловое отверстие у самок находится в передней половине тела. Яйца почти круглые диаметром 0,075-0,085 мм с толстой гладкой обо­лочкой.

Т. cam's — более крупная, чем токсаскарисы. Самцы имеют размер 50-100 мм, самки - 90-180 мм. Ротовое отверстие окружено тремя губами. Пищевод с расширенным отростком. Имеются широ­кие шейные крылья. Самцы имеют изогнутый хвостовой конец, на вершине которого находится конусовидный придаток и две равные спикулы. У самок вульва открывается в передней половине тела. Яйца токсокар круглой формы с ячеистой оболочкой, диаметром 0,068-0,075 мм.

Биология возбудителей. Паразиты развиваются прямым путем без участия промежуточных хозяев. В яйцах гельминтов, вы­деленных с фекалиями хозяев во внешнюю среду, развиваются ли­чинки. У токсаскарисов они становятся инвазионными при благо­приятных условиях через 3 сут, у токсокар - через 5 сут. Животные заражаются при заглатывании зрелых яиц. В кишечнике животно­го личинки выходят из яйцевых оболочек, проникают в толщу ки­шечной стенки и там линяют. Через некоторое время они выходят в просвет кишечника и через 3-4 нед достигают половой зрелости.

Личинки токсокар проникают в ткани кишечника, кровенос­ные сосуды и мигрируют в малый круг кровообращения попадая в альвеолы, бронхи, трахею и через гортань - в ротовую полость. При заглатывании таких личинок со слюной они в тонком кишеч­нике до 29-го дня после заражения животного достигают половой зрелости.

Часть мигрирующих личинок токсокар может попасть в большой круг кровообращения и заносится в разные органы жи­вотных. Там они инкапсулируются и долгое время сохраняют жиз­неспособность. В кишечнике плотоядных (собак, лис. котов и др.), поедающих мясо или органы животного, инвазированного личин­ками токсокар, эти личинки развиваются в половозрелых парази­тов. При инвазировании токсокарами беременных самок зверей личинки паразитов могут проникать чрез плаценту в плод.

Эпизоотология. Токсокарозом чаще всего заражаются мо­лодые щенки, но могут поражаться и более взрослые собаки (стар­ше 6-7 мес). Заражение животных происходит при .заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой (основной путь); при поеда­нии инвазированных хозяев (мышевидных грызунов) с инкапсули­рованными личинками токсокар в тканях, а также внутриутробно при миграции личинок у беременных самок.

Яйца токсокар и токсаскарисов очень устойчивы к воздейст­вию факторов внешней среды, могут долго сохраняться в почве.

Патогенез. При заражении единичными экземплярами не отмечают заметных проявлений болезни. При паразитировании значительного количества нематод они оказывают механическое и токсическое воздействие, вызывают катаральное воспаление тонко­го кишечника, иногда его закупорку и разрывы с развитием пери­тонита. Паразиты из кишечника могут проникать в желчные про­токи печени, проток предстательной железы, желудок и даже в трахею.

При токсокарозе особенно страдают щенки в возрасте от 20 дней до 3 мес. Токсины вызывают у них нервные явления, на­рушения секреторной и экскреторной функций органов.

Иммунитет не изучен.

Клиническое проявление. Щенки становятся малоподвиж­ными. Рост и развитие их приостанавливаются. Слизистые ане­мичные. Шерсть взъерошенная, тусклая, без блеска. При наличии аппетита происходит исхудание, экскременты жидкие, живот вздут. Часто наблюдается рвота, в рвотных массах видны паразиты. При интоксикации наблюдают нарушения координации движения, па­раличи тазовых конечностей, эпилептические припадки, судороги.

Диагноз устанавливают по клиническим признакам и ре­зультатам исследований фекалий на наличие яиц нематод метода­ми Фюллеборна или Дарлинга. Определяют род возбудителя по структуре яиц: у токсаскарисов они гладкие, у токсокар - ячеистые.

Лечение. Соли пиперазина назначают в дозе 0,2 г/кг трех­кратно, три дня подряд с кормом.

Тетрахлорэтилен вводят внутрь в желатиновых капсулах в дозах: собакам - 0,1-0,2 мл/кг, лисицам и песцам (в зависимости от возраста): щенкам 1,5-месячного возраста - 0,1; от 1,5- до 2-месячного возраста - 0,2; от 2- до 3-месячного - 0,4; старше 4-месячного возраста - по 0,7 мл/кг.

Четыреххлористый углерод собакам назначают в дозе 0,3 мл/кг. Лисицам его не назначают.

Нафтамон дают песцам в дозе 0,2 г/кг одноразово в смеси с 1/3 порции фарша после 12-14-часового голодания.

Нияверм (тетрамизол) обладает эффективностью как про­тив половозрелых аскаридат, так и против личинок токсаскарид, которые находятся в стенке кишечника. Лучше давать 20%-нъш тетрамизол гранулят по 0,5 г на 10 кг живой массы.

Эффективны также лопатол - по 1 г/кг, тивидин -0,015 г/кг, морантела тартрат - 0,015 г/кг (по АДВ) один раз в день два дня подряд, парантел эмбонат — 0,015 г/кг (по АДВ) с кормом два дня подряд.

Высокую антигельминтнуго активность у собак и пушных зве­рей имеет отвар соцветий пижмы обыкновенной 1:10 по 2 мл/кг.

Профилактические мероприятия. В собаководческих питомниках раз в квартал проводят копроскопические исследова­ния и инвазированных собак дегельминтизируют. Фекалии их ежедневно собирают и подвергают биотермическому обеззаражива­нию. В теплое время года клетки, будки, предметы ухода за живот­ными обрабатывают кипятком не реже чем один раз в 10 дней; на­гретыми до 70 °С 3%-ными эмульсиями креолина, дезанола, лизола или 6%-ной эмульсией ортохлорфенола (из расчета 2 л жидкости на 1 м2 площади).

Аскаридиоз кур

Аскаридиоз (ascaridiosis) - гельминтозное заболевание птиц, которое вызывается нематодами рода Авсапша семейство As-caridiidae, паразитирующими в тонком кишечнике.

Возбудитель и его морфология. Укур заболевание вызы­вается крупной нематодой Ascaridia galli желтовато-белого цвета. Ротовое отверстие паразита окружено тремя губами. Самец имеет длину от 26 до 70 мм, на хвостовом конце его расположен ряд нерв­ных сосочков; спикулы две, равные. Самка длиной 65—110мм с вульвой в передней части тела. Яйца овальной формы размером 0,070-0,086 х 0,047-0,051 мм.

Биология возбудителя. Развиваются аскаридии без про­межуточного хозяина, но могут быть резервуарные хозяева (дожде­вые черви). У больных птиц во внешнюю среду выделяются яйца паразита, в которых при определенных условиях (наличие влажно­сти, твила) образуется личинка. Они становятся инвазионными и могут заражать птиц через 15-20 дней. Это происходит при поеда­нии корма или питье воды, загрязненных яйцами. В желудках птиц из яиц выходят личинки, которые двигаются по стенке тонко­го кишечника, где находятся около 8-12 дней. После этого они про­никают в толщу слизистой оболочки и люберкюновы железы, а на 16-18-й день мигрируют в просвет кишечника и развиваются во взрослых паразитов. Весь цикл развития продолжается 28-56 дней. Живут в организме птиц около года.

Эпизоотология. Аскаридиозом болеют в основном цыплята до 8-10-месячного возраста. Взрослые птицы клинических призна­ков болезни не проявляют, но инвазируют внешнюю среду яйцами аскаридий. При клеточном содержании условий для заражения цыплят аскаридиями мало, но при нарушении ветеринарно-санитарного состояния птичников встречается аскаридиозная ин­вазия.

Патогенез. Патогенное воздействие аскаридий на организм птиц состоит из механического повреждения слизистой оболочки кишечника и его желез. Кроме того, токсическими являются про­дукты их жизнедеятельности. Особенно большой вред наносят ли­чинки в период миграции в слизистую оболочку.

Клиническое проявление. Первые клинические признаки возникают на 7-10-й день после заражения. У цыплят наблюдают­ся угнетение, вялость, бледность слизистых оболочек и гребня; они становятся малоподвижными, крылья опущены, нередко бывают поносы, нервные явления.

Патологоанатомические изменения. У погибших птиц в тонком кишечнике слизистая оболочка набухшая, покрыта слизью, местами - с кровоизлияниями. Содержимое кишечника водянистое. При выходе личинок из стенки кишечника воспалительные про­цессы ослабевают. Иногда аскаридий можно найти в яйцепроводах и даже в брюшной полости.

Диагноз. Устанавливают на основании исследований фека­лий цыплят методами Фюллеборна или Дарлинга. Яйца аскаридий необходимо отличать от яиц гетеракисов: последние меньших раз­меров и более длинные по форме.

Лечение. Для лечения цыплят 2-3-месячного возраста при­меняют пиперазин и его соли по 0,1 г, взрослым - 0,25 г два дня подряд внутрь с кормом. Бенацил назначают по ОД г на птицу, па-накур (фенбендазол) и ринтал (фебаител) - 0,005 г два дня под­ряд, морантела тартрат — 0.12 г на птицу два дня подряд, нил-верм - по 0,04 г/кг массы 1 раз.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных хозяйстнах цыплят необходимо выращивать изолированно от взрослых кур. Применяют химиопрофилактику с дачей фенотиази-на и ггипс-разина. Проводят плановые профилактические меро­приятия, включающие дегельминтизацию при высокой интенсив­ности инвазии - каждый месяц, а при небольшой - 1 раз в 2-3 мое. Перед каждой посадкой новой партии цыплят необходимо тща­тельно очищать и дезинвазнровать птичники.

Трихоцефалятозы

Трихоцефалез свиней

Трихоцефалез (trichocephalosis) - гелъминтозное заболевание свиней и диких кабанов, вызываемое нематодой рода Trichocepha-lus семейства Trichocephalidae, паразитирующей в толстом отделе кишечника.

Возбудитель и его морфология. У свиней и диких кабанов паразитнрует Trichocephalus suis. Тело трихоцефалюсов длиной до 90 мм разделено на переднюю более длинную и тонкую часть, в ко­торой находится пищевод, и относительно короткую и толстую зад­нюю часть, содержащую кишечник и половые органы. Анус распо­ложен терминально или субтерминально, вульва ближе к соединению передней и задней частей тела. У самцов одна длин­ная спикула. Самки откладывают яйца бочкообразной формы с толстой оболочкой и крышечками на полюсах размером 0,056 -0,093 х 0.025-0,040 мм.

Ьиология возбудителя. Трихоцефалюсы развиваются без промежуточного хозяина. Яйца паразита с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду, где при благоприятной температу­ре и достаточной влажности за 21-28 дней образуется личинка. За­ражение свиней происходит при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике свиньи личинка выходит из яйце­вых оболочек и проникает в толщу кишечных ворсинок слепой кишки. Там личинка линяет, затем выходит в просвет кишечника и через 45-47 дней вырастает до половозрелой стадии. В кишечни­ке свиньи Трихоцефалюсы живут 77—114 дней.

Эпизоотология. Трихоцефалезом поражаются животные всех возрастных групп, особенно молодняк в возрасте 2—4 мес. За­ражение происходит наиболее часто в летние месяцы в помещени­ях, на выгулах и пастбище. Инвазионные яйца могут механически переноситься с предметами ухода, птицами, мухами, почвенными червями. Поросята в первые дни жизни могут заражаться при об­лизывании сосков свиноматок, загрязненных яйцами паразитов.

Патогенез. Трихоцефалюсы, проникая головными концами в слизистую оболочку кишечника, вызывают в ней воспалительные процессы с постепенным некрозом эпителия, травматшацией кро­веносных сосудов. Это приводит к резко выраженному катарально­му колиту. В слизистых оболочках развивается дегенеративный процесс, главным образом, в эпителии крипт и мезентериальных лимфатических узлах.

Клиническое проявление. Отмечают угнетенность, исто­щение, кратковременное повышение температуры тела и затруд­ненное дыхание. Аппетит часто отсутствует и извращен. Понос с со­держанием слизи, иногда с примесью крови. При пальпации брюшной стенки животные беспокоятся, часто меняют позу. На­блюдают манежные движения.

Патологоанатомические изменения у павших от тряхо-цефалеза поросят выражены катаральным или катаралыю-геморрагическим колитом и проктитом, дистрофией паренхиматоз­ных органов, кровенаполнением и отеком легких, катаральным лимфаденитом. Слизистая кишок набухшая, складчатая.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают при исследовании фекалий методами Щербовича или Котельникова и Хренова. При этом выявляют характерные яйца. После смерти ди­агноз устанавливают по пато лого анатомическим изменениям и вы­явлению трихоцефалюсов на слизистой оболочке. При патолого-•натомической диагностике нужно проводить дифференциацию от сальмонеллеза.

Лечение, Эффективными антигельминтиками при трихоце-фалезе свиней являются фенбендаэол, морантел тар трат, ме-бендазол, тетрамизол, альбендазол, ринтал, авермектины и дру­гие препараты в дозах, рекомендуемых фирмами-поставщиками. Рекомендуется дегельминтизация свиней одновременно тиабснда-золом в дозе (АДВ) 0,05 г/кг и нафтамоном по 0,2 г/кг или тет-рамизолом по 0,005 г/кг (АДВ) и нафтамоном по 0,2 г/кг группо­вым методом вместе с кормом в течение трех дней подряд.

Профилактика и меры борьбы. Животных обеспечивают полноценным рационом, соблюдают зоотехнические нормы содер-сания. Б неблагополучных по трихоцефалезу хозяйствах проводят профилактические дегельминтизации: весной - перед переводом юголовья в лагерь и осенью - перед постановкой в свинарник. По­ле дегельминтизации обязательно проводят механическую очисткупомещения и выгулов и дезинвазию внешней среды, используя 4%. ный раствор гидроокиси натрия при температуре 80 °С и экспози­ции 6 ч.

Трихинеллез

Трихинеллез (trichinellosis) - остро или хронически проте­кающая болезнь многочисленных видов животных и человека, вы­зываемая личинками и половозрелыми нематодами рода Trichi-nella семейства Trichinellidae.

Возбудители и их морфология. В роде Trichinella выде­ляют два вида: Т. spiralis, T. pseudospiralis. Это очень мелкие нема­тоды. Самцы имеют длину 1,4-1,6 мм и ширину 0,04 мм; самки -соответственно 3-4 и 0,06-0,07 мм. Отверстие вульвы расположено в передней части тела. Самки живородящие. Личинки имеют дли­ну 0,1 мм и ширину 0,006 мм.

Развитие возбудителей. В кишечнике животного самцы трихинелл оплодотворяют самок. Оплодотворенные самки внедря­ются в слизистую оболочку кишечника и каждая из них рождает от 2 до 10 тыс. личинок. Из толщи слизистой оболочки кишечника ли­чинки током крови и лимфы заносятся в волокна поперечно­полосатой мускулатуры. Попав под сарколемму мышечных воло­кон, личинки растут, свертываются в спираль и постепенно покры­ваются капсулой. В ней личинки живут годами и даже после смер­ти своего хозяина еще долгое время остаются живыми. Заражение животных трихинеллами происходит при поедании инвазироваи-ного мяса. В кишечнике животного, проглотившего личинку три-хшюллы, капсула ее разрушается, а личинка внедряется в слизи­стую оболочку кишечника, где в течение 2-3 сут развивается в половозрелые особи.

Эпизоотология. Чаще всего трихинеллез встречается у со­бак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс, мышей. Для человека наиболее опасными являются инвазированные свиньи, а из охот­ничьей фауны - кабаны и барсуки. Встречаются эти паразиты у песцов, горностаев, норок, соболей, хорьков, ежей и многих других плотоядных, грызунов и морских млекопитающих. Имеются сооб­щения об инвазировании трихинеллами лошадей и даже о зараже­нии людей через конину.

Республика Беларусь как зона традиционного свиноводства является наиболее опасной по заболеванию трихинеллезом челове­ка. Свиньи чаще всего заражаются при поедании трупов инвазиро-ванных крыс, диких животных, а также сырых или плохо прова­ренных боенских конфискатов. Бродяжничество свиней по прифермской территории и населенным пунктам, где они могут по едать разные мясные отходы и остатки трупов животных, также способствует инвазированию их трихинеллами. Собаки и кошки заражаются при поедании грызунов, остатков непроваренных мяс­ных продуктов, содержащих личинки паразита; пушные звери на звероводческих фермах при кормлении их боенскими отходами. тушками зверей или мясом морских млекопитающих, инвазиро-ванных личинками трихинелл. Человек инвазируется трихинел­лами, употребляя в пищу свинину, медвежатину или другое

зараженное мясо.

Патогенез. Личинки трихинелл во время миграции трав­мируют ткани, вызывают кровоизлияния. Продукты их жизнедея­тельности, а также вещества распада тканей оказывают аллергиче­ское влияние на организм, что ведет к его сенсибилизации с резко выраженными аллергическими явлениями.

Иммунитет, У животных, инвазированных трихинеллами, возникает нестерильный иммунитет.

Клиническое проявление. У животных трихинеллез обыч­но протекает без клинических признаков. Только у некоторых сви­ней при высокой интенсивности инвазии отмечают угнетенное со­стояние, понос, рвоту, тяжелое дыхание, судорожное сокращение жевательных мышц и отеки тканей.

Патологоанатомические изменения. У животных на­рушается строение мышечных волокон в местах нахождения кап­сул с личинками: они утолщаются (приобретают веретенообразный вид), поперечная исчерченность их постепенно исчезает, ядра уве­личиваются и мышечные волокна разрушаются, превращаясь в дернистую массу. Наиболее часто трихинеллы локализуются в нож­ках диафрагмы, мышцах языка, пищевода, межреберных, грудных мышцах, изредка их находят в паренхиматозных органах и мы­шечных пластах свиного сала.

Диагностика. Прижизненная диагностика трихинеллеза у животных может проводиться аллергическими и серологическими реакциями. Однако эти методы не нашли широкого применения в ветеринарии. Редко используют биопсию и исследование кусочков

мышц.

Посмертная диагностика трихинеллеза проводится методом трихинеллоскопии. С этой целью из пробы мышц (ножек диафраг­мы, пищевода, языка и др.) делают 24 среза, размером с овсяное зерно и раскладывают их по клеточкам нижнего стекла компрессо-рия. а затем сверху накрывают верхним стеклом и раздавливают срезы до толщины, позволяющей читать печатный текст. Просмат­ривают срезы при малом увеличении микроскопа.

В условиях мясокомбинатов проводят диагностику трихинел­леза групповым способом с помощью аппаратов для выделения ли­чинок трихинелл (АВТ, АВТ-У). Аппараты представляют гобой термостатную камеру с встроенными в нее реакторами для перева­ривания мышечных тканей в искусственном желудочном соке. Од­новременно исследуют групповую пробу мышц от 100 животных. Лечение животных не разработано.

Профилактические мероприятия. Основой профилак­тики трихинеллеза среди людей является обязательная трихинеллоскопия свинины и мяса диких животных (кабан, медведь, барсук, морские млекопитающее), употребляемых в пищу. Должна быть исключена возможность поедания свиньями трупов и туш диких зверей, собак, кошек, крыс. Тушки клеточных путных зверей и боенские отходы следует использовать в корм свиньям только после проваривания.

На территории ферм, боен, утильзаводов, складов мясной продукции и кожевенного сырья обязательно нужно проводить де­ратизацию. Трупы грызунов должны быть своевременно собраны и утилизированы. Нельзя допускать употребления мяса и мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы.

При любой интенсивности поражения туши трихинеллами она должна быть утилизирована или уничтожена сжиганием; такой же процедуре подвергаются и инвазир о ванные органы жи­вотных.

В целях профилактики трихинеллеза в звероводческих хо­зяйствах необходимо:

— строго проводить ветеринарно-санитарный контроль за
хранением и переработкой (замораживание, варка) кормов живот­
ного происхождения;

- мясо диких животных и морских млекопитающих при от­
рицательных результатах трихинеллоскопии использовать в корм
зверям только в вареном виде;

— скармливать свиньям, пушным зверям и птицам тушки
пушных зверей, убитых на мех только после проваривания;

- систематически проводить дератизацию на кормокухнях,
складах, холодильниках, территории звероферм и в прилегающих
населенных пунктах;

— в неблагополучных по заболеванию хозяйствах обязатель­
но исследование на трихинеллез всех погибших животных;

— туши животных и корма животного происхождения, по­врежденные трихинеллами, должны уничтожаться непосредствен­но в хозяйствах.

Рабдидатозы

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: