Сделай Сам Свою Работу на 5

Онхоцеркоз крупного рогатого скота

Онхоцеркоз (onchocercosis) крупного рогатого скота - гель-минтозная болезнь, вызываемая нематодами рода О. gutturosu семейства Filariidae, протекающая с поражением сухожилий и связок.

Возбудители и их морфология. Возбудителями онхоцер­коза крупного рогатого скота являются О. gutturosa, паразитирую­щая в шейных сухожилиях и О. lienalis, локализующаяся в желу-дочно-селезеночной связке. Паразиты имеют нитевидное тело-самец 28,3-33,8 мм длиной, самка - более 1000 мм. Кутикула у са­мок покрыта кольцевидными образованиями, у самцов - с мелкими черточками. Вульва у самок открывается в передней части тела.

Промежуточные хозяева - мошки семейства Simutiidae.

Развитие возбудителей аналогично развитию онхоцерков лошадей. В тканях связок дефинитивных хозяев онхоцерки дости­гают половой зрелости в течение 7-8 мес и живут несколько лет.

Эпизоотология. Онхоцеркоз распространен довольно широ­ко. Источником инвазии являются животные, зараженные онхо-церками. Крупный рогатый скот инвазируется в период лета мошек на пастбищах, расположенных около мест их выплода: речек, ручь­ев и других проточных водоемов. Обычно животные заражаются п первый пастбищный сезон. Наиболее интенсивно они инвазируют ся ранним утром и в вечернее время при температуре воздуха не ниже 10 °С и скорости ветра не более 2 м/с.

Патогенез, Онхоцерки вызывают патологоанатомические изменения тканей выйной и желудочно-селезеночной связок, ха­рактеризующиеся гиперемией и отеками, а в толще кожи - расши­рение сосудов, образование около них зоны инфильтрации.

Иммунитет не изучен.

Клиническое проявление не выражено.

Диагностика. Диагноз на онхоцеркоз устанавливают путем выявления личинок онхоцерков в коже животных методом дермо-ларвоскопии (см. диагностику онхоцеркоза лошадей). Посмертный диагноз устанавливают при нахождении онхоцерков в связках жи­вотного.

Лечение. Под кожу вводят водный раствор дитразина (1:1,5) в дозе 0,1 г/кг массы (четыре инъекции с интервалом 1 сут).

Профилактика и меры борьбы предусматривают защиту телят и молодняка от нападения мошек. С этой целью животных обрабатывают реппелентами. В период активного нападения мо­шек животных выпасают на значительном расстоянии от проточ­ных водоемов.




Филометроидоз карпов

Филометроидоз карпов (philometroidosis) - заболевание пру­довых рыб. вызываемое нематодами из семейства Philometridae, характеризующееся острым воспалением печени, плавательного пузыря и почек, поражением кожи, нарушением координации движений. Локализация - мышечная ткань, чепгуйные кармашки, реже - полости тела (половозрелые самки), печень, почки, плава­тельный пузырь и гонады (личинки). Половозрелые самцы парази­тируют в стенке плавательного пузыря, реже - в области почек.

Распространение и экономический ущерб. Филометрои­доз встречается во всех зонах разведения карпов, нередко - в есте­ственных водоемах. Ущерб складывается из массовой гибели маль­ков, значительных потерь прироста и выбраковки сильно инвазированной рыбы. Содержание белка в мясе снижается на 25-30%, ухудшаются вкусовые качества рыбы.

Возбудитель. Philometroides lusiana — розовая или вишнево-красная нематода. Самки длиной 80—125, шириной 0,8-1,0 мм, самцы 2,9-4,5 и 0,035-0,046 мм соответственно. На переднем конце гельминта имеются 4 бугорка, между которыми расположено трех­гранное ротовое отверстие. Затем следуют короткий пищевод и ки­шечник (до заднего конца тела). Вся полость тела нематоды запол­нена мешковидной маткой со множеством округлых, диаметром 0,032-0,042 мм яиц. Гельминт живо род ящий. Личинки удлиненно-шиловидные, достигают длины 0,4—С),5 мм.

Биология развития. Филометроидесы -- биогельминты. Дефинитивные хозяева - карп и его гибриды с сазаном. Промежу­точные хозяева - циклопы различных видов.

Весной при температуре воды 17-18 °С самка гельминта ро­ждает 200-250 личинок, жизнеспособных в воде в течение 7—10 сут. В это время их заглатывают циклопы, в теле которых личинки в зависимости от температуры воды (от 8 до 21 °С) через 7-8 или 20-25 сут после двукратной линьки становятся инвазионными. Рыбы заражаются при поедании инвазированных циклопов. Личинки из кишечника рыбы переселяются в печень и почки, где третий раз линяют, переходят в плавательный пузырь и линяют в четвертый раз. достигая половой зрелости через 35-40 сут. После оплодотво­рения самки из плавательного пузыря мигрируют в обычные места локализации, а самцы погибают и рассасываются. Продолжитель­ность жизни самок 14-16, самцов — 13-14 мес.

Эпизоотологические данные. Источником распростране­ния инвазии являются зараженные рыбы, в теле которых взрослые самки нематод могут перезимовывать. Источники заражения — Циклопы. Болеют рыбы всех возрастов: от 7-8-суточыых мальков до производителей. При высокой интенсивности инвазии (10—15 пара­зитов) мальки погибают на 14—21-е сутки. Наибольшую экстенсив­ность инвазии (90-100%) при высокой интенсивности (40-50 нема­тод) отмечают у 2—3-летних карпов. У 6-8-летних производителей экстенсивность инвазии бывает высокой, а интенсивность- низкой.

Патогенез и клиническое проявление болезни. Мигри­рующие личинки травмируют внутренние органы и кровеносные сосуды зараженных рыб. Особенно большой вред личинки наносят организму мальков при миграции в ткани плавательного пузыря, который они разрывают. Все это обусловливает отставание в росте и развитии, а также гибель мальков. Печень и почки воспаляются. увеличиваются в размерах. Стенка плавательного пузыря отечная. матовая, кровеносные сосуды инъецированы. Б брюшной полости обнаруживают кровянистый экссудат.

Заболевание протекает остро или хронически. Острое течение наблюдают у мальков, беспорядочно плавающих в поверхностном слое воды. Гибель их наступает через 2-3 сут. Хроническое течение характерно для более взрослых рыб (от 2 лет и старше). На их теле обнаруживают бугорки, кровянистые пятна; на пораженных участ­ках кожи поселяется гриб сапролегния, что осложняет течение бо­лезни. Больная рыба теряет товарные качества и часто выбраковы­вается.

Диагноз на филометроидоз устанавливают комплексно, но окончательно - путем обнаружения личинок нематоды в паренхи­матозных органах и плавательном пузыре, а взрослых гельмин­тов — в подчешуйчатых кармашках, мышцах и в плавательном пу­зыре.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Ремонтным ры­бам и производителям применяют внутрь дитразина цитрат с помощью пищеводного зонда в дозе 0,4 г/кг в виде 20 или 40%-ного раствора на дистиллированной воде. Дегельминтизацию проводят за 14-21 сут до нереста двукратно, с интервалом 7-8 сут. Локсуран назначают в дозах и по методике, аналогичной дитразину цитрата. Осенью рыб дегельминтизируют перед посадкой в зимовальные пруды при температуре воды не ниже 10 °С. Для освобождения ма­точного поголовья от нематод и профилактики реинвазии весной следует применять 2-3-кратную смену водоемов.

Контрольные вопросы: 1. Вчем заключается различие ток-сокароидного и аскароидного развития нематод? 2. По какому мор­фологическому признаку яйца власоглавов отличают от яиц других видов нематод? 3. Какие животные играют ведущую роль в распро­странении трихинеллеза у людей и в природе? 4. Как проводят трихинеллоскопию свинины? 5. В чем заключается особенност пазвятия стронгилоидесов животных? 6. Где в организме лошади обитают личинки деляфондий? 7. В чем заключается различие ме-ясду дегельминтизацией и химиопрофилактикой животных? 8. Как дифференцируют диктиокаулез и протостронгилидоз у мелкого ро­гатого скота? 9. Какие нематоды скота и птиц принадлежат к био­гельминтам? 10. Какую роль играют дождевые черви при аскариозе и аскаридиозе кур? 11. Какие антигельминтики обладают широким спектром действия? 12. Почему в свиноводческих и птицеводческих хозяйствах промышленного типа не регистрируют биогельминтозы? 13. В чем различие биологии развития нематодирусов и других трихостропгилид жвачных? 14. В каком возрасте карпы чаще и ин­тенсивнее заражаются возбудителем филометроидоза? 15. Личинки каких гельминтов обитают в крови лошадей и крупного рогатого скота?

АКАНТОЦЕФАЛ Ы И АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

Акантоцефалезы- заболевания животных, которые вызыва­ются скребнями, или акантоцефалами,- гельминтами, относящи­мися к типу Acanthocephales и классу Acantkocephala (греч. асап-tha- шип, kephale - голова). Описано около 500 видов скребней, паразитирующих у домашних и диких млекопитающих, птиц, рыб, земноводных и др.

Морфология и биологическая характеристика, основы систематики. Размеры акантоцефал колеблются от 1,5 до 68 см. Тело веретеновидное, цилиндрическое или овальное белого, оран­жевого или коричневого цвета.

Тело скребней разделено на переднюю (перисому) и заднюю (метасому) части. В перисоме располагается хоботок в хоботковом влагалище, который представляет собой цилиндрический мускуль­ный мешок, и центральный нервный ганглий. Метасома заключе­на в кожно-мускульный мешок и содержит все остальные системы и органы. Снаружи тело покрыто тонкой кутикулой с нежной попе­речной исчерченностыо.

У скребней отсутствует пищеварительная система. Питаются эти паразиты осмотическим путем. Скребни раздельнополые гель­минты. Половые органы самца, расположенные в задней части, со­стоят из двух круглых или эллипсовидных семенников с выводным .протоком, половой бурсой и копулятивным органом. Половые орга­ны самки состоят из яичников и яйцевыводящих путей - маточного расширения яйцеводов, матки и влагалища. Яйценосный аппарат поддерживается лигаментом (тонким мешком, продолжающимся через всю полость тела).

Биология акантоцефал. Скребни - биогельминты, раз­множаются с участием промежуточных хозяев - разных видов бес позвоночных, в основном ракообразных, личинок насекомых и др. Они очень плодовиты: одна самка макраканторинхуса, паразити­руя у свиньи, откладывает за сутки от 82 до 580 тыс. яиц. Яйца скребней при выделении из органов самки уже содержат личинку -акаытор. Оболочки яиц состоят из четырех слоев. Во внешней среде яйца заглатываются промежуточными хозяевами, в организме ко­торых личинки покидают яйцевые оболочки, проникают в кишеч­ную стенку и полость тела хозяина.

Дефинитивные хозяева заражаются при заглатывании про­межуточных хозяев, инвазированных акантеллами скребней. В ор­ганизме дефинитивных хозяев скребни живут около года, некото­рые значительно дольше.

Макроканторинхоз свиней

Макроканторинхоз (macracanthorhynchosis) — гельминтоз нос? заболевание свиней, которое вызывается колючеголовыми червя ми - скребнями рода Macracanthorhynchus семейства Oligacantho-rhynchidae класса Acanthocephala, которые паразитируют в тонком отделе кишечника.

Возбудитель и его морфология. У свиней, диких кабанов, изредка и у человека паразитирует скребень-великан - М. hirudi-naceus. Это крупные белые или розоватые, поперечно-складчатые черви длиной от 7 до 65 см. На переднем конце они имеют втяги­ваемый хоботок с крючками, с помощью которых они прикрепляют­ся к слизистой оболочке кишечника.

Биология возбудителя. Самки скребня-великана в кишеч­нике свиней откладывают большое количество яиц (до 680 тыс./сут), которые вместе с фекалиями выделяются в окружающую среду. Ле­том яйца могут некоторое время сохраняться в верхних слоях поч­вы, где съедаются личинками разных жуков (майских, жужелиц, бронзовок, жуков-носорогов), в кишечнике которых проходят даль­нейшее развитие.

Жизнеспособность и инвазионные качества акантелл сохра­няется на протяжении периода метаморфоза личинки жука. В свя­зи с этим свиньи могут инвазироваться при поедании этих насеко­мых на всех стадиях их развития: личинки, куколки, имаго Акантеллы сохраняют жизнеспособность в организме промежуточ­ного хозяина в течение 2-3 лет, а после его смерти - 5-7 дней. В пищеварительном тракте свиней акантеллы освобождаются от обо­лочек, в тонком отделе кишечника выпячивают хоботки, прикреп­ляются крючьями к кишечной стенке и через 70-110 дней разви­ваются в половозрелых самок и самцов. Продолжительность жизни макраканторинхусов в кишечнике свиней до 15-23 мес.

Эпизоотология. Заболевание распространено очагово; на Беларуси встречается почти повсеместно, Макраканторинхозом чаше болеют взрослые свиньи (от 10 мес и старше), которые зара-экаются на пастбищах (особенно в лесной местности) и приферм-ских выгулах. Яйца макраканторинхусов сохраняются в навозе, ко­торый биотермически не обезвреживается, более трех лет.

Патогенез. В организме свиней скребни-великаны впива­ются своими хоботками в слизистую оболочку тонкого кишечника, вызывая кровотечение и повреждение стенки, иногда с дальней­шим образованием абсцессов и воспалением брюшины. В некото­рых случаях паразиты своими сильными крючьями прорывают кишечную стенку и вызывают быструю гибель животных.

Клиническое проявление. Основные признаки заболева­ния: истощение, малокровие, отставание в росте, извращенный ап­петит, нередко кровавый понос, болезненность живота и беспокой­ство. При разрыве кишечника паразитами развивается перитонит, который приводит к гибели животных.

Патологоанатолгические изменения. Трупы свиней, павших от макраканторинхоза, истощенные. На серозных оболоч­ках гонкого кишечника в местах прикрепления скребней видны се­ро-желтые или темно-красные бугорки, стенка кишечника в этих местах утолщена. Слизистая кишечника геморрагическая, содер­жит фибринозные наложения. В кишечнике находят прикрепив­шихся макраканторинхусов, возможна его перфорация.

Диагноз на макраканторинхоз легче всего установить при вскрытии трупов павших свиней. Для прижизненного диагноза проводится микроскопическое исследование фекалий свиней мето­дами Щербовича или Котельникова и Хренова.

Лечение разработано недостаточно. Имеются данные о полу­чении положительного результата от применения мебенвета, ме-бендазола, ивомека. Рекомендуется применение антискребииа в форме гранул с кормом по 0,8 г/кг и в форме суспензии: животным массой до 30 кг - 7,5 мл на животное; от 30 до 45 кг - по 15 мл; бо­лее 45 кг - 27,5 мл (утром после 12-часовой голодной диеты четыре

Дня подряд).

Профилактические мероприятия. При выявлении больных свиней их переводят на стойловое содержание. Больных свиней нельзя вывозить в другие хозяйства. В неблагополучных хо­зяйствах запрещают выпас свиней на лесистых пастбищах, где встречаются жуки и их личинки. Навоз обезвреживают в навозо­хранилищах с цементными полами. Ввозимых в хозяйство свиней в период карантина обследуют и инвазированных размещают от­дельно.

Полиморфозптиц

Полиморфоз (polimorphosis) - гельминтоз домашних и диких водоплавающих птиц, главным образом уток, вызываемый скреб­нями - полиморфусами семейства Polimorphidac, паразитирующи­ми в тонком или толстом отделах кишечника.

Возбудители. Полиморфусы - мелкие гельминты (Polinivr-phus minutus - 2.70 - 3,94 мм; P. magnus - самец длиной 9,5-11,0, самка - 12,14 мм). Хоботок яйцевидной формы, вооружен крючья­ми, расположенными в 16-м (P. minutus) и 18-м (P. magnus) про­дольных рядах. Тело паразитов разделено малозаметной перетяж­кой на две части; передняя часть вооружена шипами. Половые отверстия у самцов и самок на заднем конце тела. Яйца полимор фусов Берете невидной формы размером 0,106-0,133 х 0,017-0,022 мм.

Промежуточные хозяева - рачки гаммарусы.

Биология возбудителей. Самки паразитов в кишечнике птиц откладывают яйца, которые с фекалиями хозяев выбрасыва­ются во внешнюю среду. Дальнейшее развитие получают только те яйца, которые попали в воду и были проглочены промежуточными хозяевами. В организме рачков личинка паразита развивается до инвазионной стадии (акантеллы) за 25-60 дней. При заглатывании рачков птицей личинки полиморфусов прикрепляются к стенке кишечника и через 27-30 дней вырастают в половозрелых самцов и самок.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к полиморфозу утята. Заражение птиц происходит при выходе на водоем, посколь­ку личинки полиморфусов перезимовывают в теле промежуточных хозяев. Инвазирование продолжается до осени.

Патогенез. Полиморфусы, проникая хоботком с крючьями в стенку кишки, травмируют кишечник. Вокруг хоботка разраста ется соединительная ткань и образуется соединительно-тканный узелок размером 1-2 мм. Иногда может произойти перфорация кишечника.

Иммунитет не изучен.

Клиническое проявление. Больные утята и гусята плохо развиваются, у них наблюдают поносы, при интенсивной инвазии молодняк птиц может погибнуть.

Патологоанатомические изменения. В месте прикреп­ления паразитов поверхность серозной оболочки покрыта узелками диаметром 1-2 мм. Слизистая оболочка кишечника на месте вне­дрения полиморфусов и вокруг него разрушена.

Диагностика. Диагноз на полиморфоз устанавливают на основании гельминтоовоскопии методом последовательных промы й. Посмертная диагностика осуществляется выявлением в ки­шечнике полиморфусов.

Лечение. Птице задают четырехх.пористый углерод индиви­дуально в дозе 2 мл (через зонд или шприцем после голодной дие-ТЬ1); дихяорофен - индивидуально или групповым методом (при скармливании с кормом в соотношении 1:30) в дозе 0,5 г; битионол (двукратно два дня подряд) в смеси с кормом в дозе 0,5 г на птицу; фияиксан в дозе 0,5 г на птицу в смеси с кормом трехкратно три дня подряд. Можно назначать политрем. После дегельминтизации птицу не выпускают на водоем в течение суток.

Профилактические мероприятия. Птиц нужно содер­жать на водоемах, в которых отсутствуют гаммарусы, зараженные полиморфусами. Молодняк выращивают изолированно от взрослой птицы. Профилактическую дегельминтизацию маточного поголо­вья проводят осенью, после снятия птиц с водоема. Для выращива­ния птиц нельзя использовать один водоем более 2 лет.

Филиколлез птиц

Филиколлез (fiticollosis) - гельминтозное заболевание до­машних и диких водоплавающих птиц, вызываемое скребнями ро­да Filicotlis семейства Filicollidae, паразитирующими в тонком от­деле кишечника.

Возбудитель и его морфология. Филиколлисы характери­зуются хорошо выраженным половым диморфизмом: самка длиной 20-26 мм и шириной 3-5 мм, самец - соотвественно 6-8 и 1,12-1,75 мм. Тело сморщенное, беловато-желто го цвета. На переднем конце имеется хоботок с крючками (до 300 и более): у самцов овальный или грушевидный, у самок - шарообразный.

Промежуточный хозяин - пресноводный рачок - водяной ослик.

Биология возбудителя. Выделенные с фекалиями птиц яйца филиколлисов в водоеме заглатываются промежуточными хо­зяевами. В их организме из яиц выходят аканторы и превращаются сначала в пре аканте ллу, а затем - в акантеллу. Последней стадии личинка достигает в зависимости от температуры через 25 (при 24-26 "О) или через 37-40 дней (при температуре 17-19 °С). Если пти­ца заглатывает водяного ослика с акантеллой, то в их кишечнике через 29-30 дней вырастают половозрелые самец и самка (рис. 19).

Эпизоотология. Домашние утки или гуси заражаются фи-ликоллисами только на водоемах в теплое время года. Заболевание проявляется в начале выгула на водоеме, нарастает до осени и за­канчивается в начале зимы: до весны все поголовье птиц освобож­дается от филиколлисов. Инвазия сохраняется у промежуточных хозяев, которые живут более года.

19, Схема развитияFilicollis anatis

 

Патогенез. Филиколлисы, перфорируя стенку кишечника, вызывают в ней острые воспалительные процессы с кровоизлияния ми. Одновременно происходят процессы пролиферации тканей.

Клиническое проявление наблюдают только у утят до 3-месячного возраста: общее угнетение, взъерошеность перьев, пло­хой аппетит. Утята медленно растут и плохо развиваются.

Патологоанатомические изменения. В тонком кишеч­нике отмечают признаки острого воспаления слизистой оболочки, кровоизлияния, иногда встречаются некротические очажки; круг­лые рубцы фиброзной ткани.

Диагноз устанавливают так же, как и при полиморфозе.

Лечение и профилактические мероприятия также ана логичны проводимым при полиморфозе.

Контрольныевопросы: 1. По каким морфологическим при­знакам отличают акантоцефал от представителей других классов гельминтов? 2. Какие промежуточные хозяева принимают участие в развитии скребня-великана? 3. Как дифференцировать полимор-фоз от филиколлеза уток при жизни и посмертно? 4. Какие водо­емы наиболее благополучны по филиколлезу и полиморфозу'.5. Какие антигельминтики применяют при полиморфозе и фили-роллезе уток? 6. Как предупредить заболевание утят акантоцефа-лезами при отсутствии в хозяйстве благополучных водоемов?

ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ

Протозоология - наука о простейших одноклеточных жи­вотных.

Ветеринарная протозоология изучает морфологию и биоло­гию простейших, а также вызываемые ими болезни (протозоозы).

Паразитические простейшие могут быть причиной очень тя­желых заболеваний животных (бабезиоз. эймериозы, трихомоноз, балантидиоз и др.) и человека (малярия, амебиаз и др.)- Некоторые болезни встречаются как у животных, так и у человека (токсоплаз-моз. саркоцистоз). Повреждают почти все органы. Например, эйме-рии и балантидии паразитируют в кишечнике, бабезии - в эритро­цитах, трихомонады - в мочеполовых органах.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.