Деляфондиоз лошадей (тромбоэмболические колики)

Деляфондиоз (delafondiosis) (тромбоэмболические колики) -нематодозная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая вызывается личинками гельминтов рода Delafondia семейства Strongylidae.

Возбудитель и его морфология. Основной вид - D. vul-garis отличается от других представителей сем. Strongylidae нали­чием на дне ротовой капсулы двух хитиновых зубов. Взрослые па­разиты имеют длину тела около 14-24 мм, паразитируют в толстом кишечнике. Личинки IV стадии имеют длину 2-6 мм, гладкую ку­тикулу. Ротовое отверстие окружено розетковидной пластинкой, со­стоящей из шести лепестков, под которой располагается ротовая капсула. Хвостовой конец самца вздут, у самки - заострен. Личин­ки V стадии имеют длину до 20 мм, хорошо развитую чашеобразной формы ротовую капсулу с двумя небольшими ушковидными зуба­ми. Паразитируют в артериях кишечной стенки и корпи брыжейки. Биология возбудителя. Развиваются паразиты без проме­жуточного хозяина. Больные лошади выделяют с фекалиями яйца во внешнюю среду. Уже через сутки из них вылупляются личинки I стадии. В следующие 5-9 дней, после двух линек они достигают инвазионной стадии, мигрируют из фекалий по влажной почве, растительности, с дождевыми водами могут заноситься в лужи, озе­ра. При поедании загрязненной личинками травы или питье воды они заглатываются лошадьми, в кишечнике преобразуются в ли­чинки IV стадии, мигрируют сначала в толщу кишечной стенки ободочной или слепой кишок, а оттуда - в мелкие артерии. Продви­гаясь против тока крови в более крупные сосуды анастомозной сети корня брыжейки и в аорту и образуя тромбы в течение 5-6 мес, ли­чинки вырастают в длину до 20 мм, линяют, выходят из тромбов в просвет кровеносных сосудов. Током крови они заносятся в ткани стенки толстого кишечника, задерживаются в подслизистом слое, вызывая образование паразитарных узелков величиной с гороши­ну. Затем молодые самцы и самки деляфондий мигрируют в просвет толстого кишечника, где через 1,5-2 нед становятся взрос­лыми.

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно. Час­то инвазированными бывают до 60-100% лошадей. Заболевают с 8-9-месячного возраста, а образование аневризм встречается уже с 2-3-месячного возраста. Особенно часто их находят у молодняка в возрасте 1-3 лет. Много больных встречается в дождливые годы. Источником возбудителя болезни являются взрослые животные, зараженные деляфондиями.

Патогенез. Личинки в период миграции по кровеносным со­судам механически раздражают и травмируют их интиму, образуют тромбы различной величины, которые затрудняют кровоток и могут почти полностью остановить его, приводя к инфаркту кишечника. В этот период возникают сильные колики и может иногда насту­пать гибель животных. Возникают также артерииты. Стенки арте-шй теряют эластичность, что ведет к образованию аневризм, ино­гда величиной с голову взрослого человека, или небольших по зеличине, но многочисленных. Аневризмы сдавливают нервы, юрвные стволы и клетки; вызывают их атрофию. Нарушается ин-гервация кишечника; возникают его копростазы, завороты или ин-1агинации. При незначительном нарушении питания кишечника тзвивается коллатеральное кровообращение и животные выздо-эавливают. В более тяжелых случаях на поврежденном участке сишечника образуется геморрагический инфаркт и омертвление

слизистой оболочки. В этот период у лошадей часто наблюдаются колики.

Клиническое проявление. Клинические признаки болезни зависят от интенсивности инвазии и стадии развития личинок. У жеребят, которые впервые инвазированы деляфондиями. болезнь протекает остро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С. анемией, нарушением функции желулочно-кишечного тракта. Но при последующем заражении клинические признаки не проявляются. Хроническое течение болезни характеризуется пе­риодическими приступами колик, которые исчезают через 1-2 ч, иногда продолжаются в течение суток. Температура тела, пульс. дыхание почти не изменяются.

При тяжелой форме колик животные валятся на землю, пе­реворачиваются через спину и долго лежат с поднятыми вверх ко­нечностями или принимают позу сидящей собаки. Учащаются пульс и дыхание, Животные потеют, стонут; ноздри расширены. Температура тела повышается до 40,5 °С. Иногда наблюдается ме­теоризм кишечника. Фекалии водянистые, неприятного запаха с примесью крови.

Патологоанатомические признаки. Трупы погибших лошадей в результате разрыва деляфондиозных аневризм анемич­ные. При тромбозе брыжеечных артерий и их ответвлений стенки соответствующего участка кишечника имеют черный цвет. Содер­жимое кишечника кровянистое. На внутренних органах, брыжейке и стенке кишечника - точечные кровоизлияния. На сосудах бры­жейки находят разных размеров (от куриного яйца до головы чело­века) образования, заполненные тромбами. При разрыве аневризм в брюшной полости и кишечнике находят сгустки крови и гноя. При гнойном перитоните наблюдаются явления, характерные для сепсиса.

Диагностика. Диагноз устанавливают по клиническим признакам и наличию аневризм брыжеечных артерий при глубо­ком ректальном исследовании. При тяжелой форме личиночного деляфондиоза исключают заворот и ущемление кишок.

Лечение должно быть направлено на обновление коллате­рального кровообращения. С этой целью подкожно вводят камфор­ное масло по 20-50 мл через каждые 2-3 ч, делают проводку жи­вотного. В качестве болеутоляющего средства под кожу вводят морфий по 0,1-0,2 г. Имеются рекомендации по использованию ме-бенвета, который вводят перорально в форме болюсов индивиду­ально, однократно по 0,15 г/кг или двукратно по 0,12 г/кг через 24 ч; эквалан пасты по 1 г на 100 кг массы животного.

Профилактические мероприятия предусматривают оз­доровление лошадей от половозрелых кишечных стронгилят.

Альфортиоз лошадей

Альфортиоз (alfortiosis) - гельминтозная болезнь лошадей, которая вызывается личинками нематоды Alfortia edentatus, пара­зитирующей под серозными покровами брюшной полости.

Возбудитель и его морфология. Alfortia edentatus парази­тирует в толстом отделе кишечника лошадей. Самец имеет разме­ры 2.3-26 мм, самка - 32-40 мм. Ротовая капсула альфортий чаше­образная, зубы отсутствуют, головной конец несколько вздут, не имеет постепенного сужения и выглядит отсеченным.

Биология возбудителя.. Развитие алъфортий происходит без промежуточного хозяина. Больные животные выделяют во внешнюю среду яйца паразита, в которых образуются личинки. По­следние несколько раз линяют, становятся инвазионными. Они способны двигаться, в том числе и вертикально. В организм живот­ного инвазионные личинки попадают с травой или питьевой водой. В кишечнике после двух линек они мигрируют между лепестками брыжейки до ее корня, затем под листок брюшины, накапливаясь в области реберной дуги, паха. Здесь личинки находятся около 4-5 мес, увеличиваясь в размерах до 4 см. Затем они снова мигриру­ют вверх до корня брыжейки и опускаются вниз к кишечнику. Ме­жду мышечным и серозным слоями личинки образуют паразитар­ные узелки (размером с фасоль), в которых находятся 3-4 нед, а затем выходят в просвет толстого кишечника, прикрепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых алъфортий.

Эпизоотология. Встречается заболевание чаще среди жере­бят в возрасте до 1 года, а также у взрослых лошадей в конце осени и в другие периоды года почти повсеместно. Иногда болезнь может протекать как энзоотия.

Патогенез. Личинки мигрируют по организму, разрушают ткани, заносят патогенную микрофлору. При осложнении развива­ется септический перитонит. От токсикоза у лошадей развиваются прогрессирующая анемия, истощение, может наступить смерть жи­вотного.

Иммунитет плохо выражен. Возможны реинвазии и су­перинвазии.

Клиническое проявление. Альфортиоз протекает остро и хронически. Острое течение наблюдается у жеребят и характеризу­ется угнетением, отказом от корма, анемией, периодически повто­ряющимися коликами. Температура тела повышается на 1-1,5°. При пальпации брюшной стенки жеребята беспокоятся, оглядыва ются на живот, часто ложатся. Многие из заболевших гибнут. Хро­ническое течение продолжается 2-3 мес.

Патологоанатомические изменения. У погибших жи­вотных находят перитонит. Поверхность брюшины диффузно по­красневшая, с большим количеством гематом в виде темно-красных и голубых пятен. Через серозную оболочку видны вытянутые ли­чинки альфортий.

Диагностика, Диагноз устанавливается только у взрослых лошадей на наличие яиц зрелых паразитов путем исследований фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга. Щербовича или Ко-тельникова и Хренова. Личинок при жизни животных выявить не­возможно.

Лечение личиночного альфортиоза может быть проведено при применении пасты эквалан по 1,0-1,25 г на 100 кг массы жи­вотного.

Стронгилез лошадей

Стронгилез (strongylosis) - инвазионная болезнь лошадей и других однокопытных, которая вызывается личинками нематоды Strongylus equinus семейства Strongylidae, характеризующаяся по­ражением поджелудочной железы. Половозрелые нематоды пара­зитируют в толстом отделе кишечника.

Возбудитель и его морфология. Strongylus equinus - са­мая крупная по размерам нематода семейства Strongylidae. Самцы имеют в длину 25-30 мм, самки - 38-44 мм. Цвет паразитов - свет­ло-желтый. В шаровидной ротовой катнуло - четыре острых клино­видных зуба и узкий длинный дорсальный желоб.

Биология возбудителя.. Заражение лошадей происходит при заглатывании инвазионных личинок с кормом или водой. В кишечник хозяина личинки проникают через слизистую оболоч­ку и мигрируют между слоями брыжейки в поджелудочную железу, где они развиваются в точение 8 мес, увеличиваясь в размерах до 4,5 мм, а затем возвращаются в толстый отдел кишечника, где и развиваются во взрослых паразитов. Общий срок развития строи гилюсов в организме лошадей не менее 10 мес.

Эпизоотология. Источником возбудителя являются боль ные стронгилезом лошади. Массовое заражение стронгшпосами происходит летом на пастбище при заглатывании инвазионных личинок,

Патогенез. Патогенное воздействиеличинок стронгилюссш в поджелудочной железе сводится к воспалительному процессу и разрастанию в пораженных участках соединительной ткани, вызывающему значительное ослабление фз'нкции поджелудочной железы.

Иммунитет и клинические признаки не изучены.

Диагноз устанавливается только посмертно при выявлении чичинок стронгилюсов в паренхиме поджелудочной железы.

Лечение животных осуществляют пастой эквалан в дозе 1,0-1.25 г на 100 кг массы животного.

Профилактические мероприятия сводятся к борьбе с кишечными формами стронгилят.

Стронгилятозы лошадей, вызываемые взрослыми паразитами

Стронгилятозы (strongylatoses) ~ заболевания лошадей, кото­рые вызываются нематодами, паразитирующими в толстом отделе кишечника, и характеризуются нарушением функции желудочно-кишечного тракта животного и интоксикацией организма.

Возбудители ~ нематоды семейства Strongylidae и Tricho-nematidae подотряда Strongylata, Морфологические особенности родов и некоторых видов стронгилят, их биология и эпизоотология описаны в разделе «Стронгилятозы пищеварительного тракта ло­шадей, вызываемые личинками».

Патогенез. Присутствие значительного количества стронги­лят в толстом кишечнике лошадей вызывает ряд патологоанатоми-ческих процессов в организме животных. Стронгиляты, прикреп­ляясь ротовой капсулой к слизистой оболочке, ранят ее и вызывают образование язв. При этом развивается воспаление, нарушается функция кишечника. Многие виды стронгилят являются гематофа-гами и выделяют токсины, обладающие гемолитическими свойст­вами и действующими на нервную систему.

Клиническое проявление. При малой интенсивности зара­жения болезнь протекает бессимптомно (гельминтоносительство). При высокой степени заражения отмечают снижение или полное отсутствие аппетита, исхудание, анемию. Лошади быстро утомля­ются, резко снижается их работоспособность. Молодняк отстает в росте и развитии. Иногда отмечают понос, повышение температуры тела до 40 °С.

Патологоанатомические изменения отмечают в толстом отделе кишечника: изъязвление и воспаление слизистой оболочки (иногда гангренозного характера), некротические очаги. Одновре­менно находят большое количество стронгилят, прикрепленных к слизистой оболочке или (если труп несвежий) свободно находящих­ся в содержимом кишечника.

Личиночный трихонемоз устанавливается при обнаружении в слизистом слое стенки толстого кишечник узелков круглой формы 1—2 мм в диаметре, темно-красного или темно-серого цвета, содер­жащих личинки паразита.

Диагностика. Обычно устанавливают групповой диагноз При жизни можно диагностировать стронгилятоз копроскопиче-скими методами: Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова и др.. выявляя яйца стронгилятного типа. Для более точного при­жизненного диагноза из яиц выращивают личинки до инвазионной стадии, при изучении которых устанавливают род и даже вид стронгилят.

Посмертно диагноз устанавливается по выявлению стронги­лят в кишечнике и определению их рода с учетом и патологоанато-мических изменений.

Лечение. Для дегельминтизации взрослых лошадей приме­няют фенотиазин - 30-40 г; жеребятам в возрасте 3-12 мес - 5-10 г; 1-2 лет - 10-20 г. 2-3 лет - 20-30 г. Не применяют фенотиа­зин зимой и ранней весной в дозе более 0,1 г/кг массы животного. Можно применять фенбендазол внутрь по 0,01 г/кг массы, мебен-вет (10%-ный гранулят) - 0,25 г/кг, ринтал, четыреххлористый углерод, эквалан пасту ядр.

Для дегельминтизации лошадей выдерживают на голодной диете 10-18 ч. Жеребых кобыл во второй половине беременности не дегелъминтизируют. В течение 5-6 дней после дегельминтизации животных выдерживают на конюшенном содержании.

Профилактические мероприятия, В неблагополучных по стронгилятозам лошадей хозяйствах проводят профилактиче­ские дегельминтизации весной и осенью, лечебные - в любое время года, смену пастбищных угодий - через 6-10 дней. Конюшни еже­дневно очищают от навоза. Навоз подвергают биотермическому обеззараживанию. Строго контролируют соблюдение правил гигие­ны кормления и поения лошадей. В пастбищный период лошадям для химиопрофилактики ежедневно скармливают фенотиазиносо-левую смесь (1:10).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: