Хвостовые концы самцов; 4 - яйцо; 5 - личинка

вода» а также других участков тела, где дважды линяют и через 10— 20 дней становятся инвазионными. В организме промежуточных хозяев инвазионные личинки сохраняют жизнеспособность в тече­ние всей их жизни (4 года и более).

Свиньи и дикие кабаны заражаются метастронгилюсами, за­глатывая инвазированных почвенных червей. В пищеварительном тракте свиней черви перевариваются, а личинки метастронгилюсов проникают в стенку кишечника и по лимфатическим сосудам попа­дают в мезентериальные лимфатические узлы, где происходит их третья линька. Затем они продвигаются через грудной проток, по­лую вену и правое сердце в малый круг кровообращения. В крове­носных капиллярах легкого личинки линяют четвертый раз и че­рез альвеолы и бронхиолы мигрируют в бронхи, где развиваются до половозрелой стадии. Срок преимагинального развития в организ­ме свиней 24—35 дней. Продолжительность жизни метастронгилю­сов в организме дефинитивного хозяина около одного года.

Эпизоотологические данные. Метастронгилезы свиней распространены повсеместно. Заражение свиней происходит чаще на выгульных площадках или в лагерях, если они не имеют твер­дого покрытия. Наиболее интенсивно заражаются поросята. Взрос­лые свиньи более устойчивы к заражению. Наиболее неблагопо­лучными являются площадки для выгула и летние лагеря с влажной и рыхлой почвой, где обычно бывает большое количество червей.

Патогенез. Личинки метастронгилюсов травмируют ткани кишечника и легких, вызывая их многочисленные кровоизлияния, острые воспалительные процессы. Паразитирование взрослых гельминтов в легких обусловливает развитие бронхитов и бронхоп­невмоний. Метастронгилюсы и воспалительный экссудат закрыва­ют просвет бронхов. При этом дыхание у животных тяжелое, разви­ваются эмфизема и ателектазы.

Иммунитет. У свиней с возрастом развивается устойчи­вость к метастронгилезной инвазии, что выражается в задержке развития паразитов и более легком течении болезни. Переболев­шие животные также приобретают относительный иммунитет.

Клиническое проявление. Тяжелое течение метастронти-леза наблюдается обычно у поросят 2-6-месячного возраста при вы­сокой интенсивности инвазии. Через 8-10 дней после заражения у них появляется кашель, который постепенно усиливается, стано­вится частым. Приступы кашля бывают как при движении живот­ного, так и в спокойном состоянии. При аускультации в начале бо­лезни отмечают влажные хрипы в легких, затем они становятся сухими, иногда слышны на расстоянии 5-6 м. Дыхание учащенное(60-80 раз/мин); выдох тяжелый, растянутый. Пульс 120-140, а при тяжелом течении до 180-200 ударов/мин, могут быть аритмии.

По мере развития болезни животные становятся вялыми, от-называются от корма, но охотно пьют воду, подолгу лежат; худеют. не растут, кожа у них становится серой с синюшным оттенком, ще­тина - без блеска, взлохмаченная.

Патологоанатомические изменения чаще всего выяв ляют в бронхах, где в просвете находят гельминтов и много слизи. Заметны явления бронхитов. В легких может развиваться диффуз­ная бронхопн ев мнения и альвеолярная эмфизема. В паренхиме легких встречаются узелки, окруженные соединительной тканью, Бронхиальные лимфатические узлы при этом чаще всего бывают незначительно увеличены.

Диагностика. При жизни диагноз устанвливают методами гельминтокопроскопических исследований по Щербовичу или Ко-тельникову и Хренову. При этом выявляют характерные яйца ме-тастронгилюсов. Форма яиц округло-овальна я; при выходе из ки­шечника хозяина в них находится личинка. Если исследование яиц задержалось на несколько дней (2 и более), то можно выявить ли­чинки метастронгилюсов методом Бермана. Посмертный диагноз устанавливается по выявлению паразитов в бронхах.

Лечение. Для лечения свиней применяют нилверм: порося­там до 20 кг - в дозе 0,1 г на животное, 20-50 кг - по 0,005 г/кг, бо­лее 50 кг - по 0,25 г на животное с кормом двукратно, два дня под ряд. Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) задают в дозе 0,005 г/кг массы животного (по АДВ) двукратно с интервалом 1 сут с кормом.

Профилактические мероприятия. Необходимо наличие в свинарнике плотного пола со стоком навозной жижи. Пол нужно настилать на слой глины или асфальта для того, чтобы избежать зазоров, в которых могут скапливаться черви. Выгульные плошал ки нужно делать с твердым покрытием. В свинарниках и на вы­гульных площадках следует ежедневно убирать навоз и склады­вать его для биотермического обеззараживания. Для строительства свинарников и летних лагерей нужно выбирать площадки на сухих возвышениях, неблагоприятных для проживания почвенных чер­вей. На выгул без твердого покрытия нельзя выпускать свиней по­сле дождя.

Профилактические дегельминтизации необходимо проводить 2 раза в год: осенью за 10 дней до перевода свиней на стойловое со­держание и весной - за 10 дней до выпуска на выгулы или перево­да на лагерное содержание.

Оксиуратозы

Оксиурозлошадей

Оксиуроз (oxyurosis) - инвазионная болезнь лошадей, ослов, пулов, зебр, которая вызывается нематодой рода Oxyuris семейства Qxyuridae, паразитирующей в толстом отделе кишечника живот-hllx. Заболевание распространено повсеместно и протекает с нару­шением деятельности пищеварительного тракта.

Возбудитель и его морфология. Вызывает оксиуроз лоша­дей нематода Oxyuris equi. Паразит имеет ротовое отверстие шести­гранной формы, которое окружено шестью губами. Пищевод снаб­жен в задней части бульбусом. Самец 6-1 о см длиной, в отличии от самки имеет тупой, менее длинный хвост, одну спикулу. Самка длиной 18 см, толстая, имеет длинный хвост. Вульва расположена в передней половине тела. Яйца размером 0,085-0,099 х 0,040-0,045 мм, бесцветные, асимметричные, на одном полюсе имеется крышечка.

Биология возбудителя. Развитие происходит без промежу­точного хозяина. После оплодотворения самцы гибнут, а у самок формируются и зреют яйца. Паразиты перемещаются вместе с фе­калиями и выходят из кишечника. Часть их понадает на землю и откладывает яйца на поверхности фекалий. Другие же при помощи тонкого длинного хвоста защемляются в складках слизистой обо­лочки около ануса, где и откладывают яйца с клейкой слизистой жидкостью. Благодаря благоприятным условиям в яйцах уже через 2-3 дня развиваются личинки и становятся инвазионными. Затем яйца попадают во внешнюю среду, загрязняют кормушки, подстил­ку, предметы ухода и др. Животные заражаются с питьевой водой, при поедании корма, облизывании предметов окружающей среды, которые загрязнены яйцами оксиурид. В кишечнике из яиц выхо­дят личинки, которые через 3-4 нед вырастают во взрослых пара­зитов.

Эпизоотология. Оксиурозом болеют в основном молодые до (1 года) жеребята и реже взрослые лошади. Распространению забо­левания способствует содержание лошадей во влажных, загрязнен­ных помещениях, особенно при поедании корма с пола, где больше всего яиц оксиурисов. Чаще болеют оксиурозом лошади в стойло­вый период.

Патогенез. Оксиурисы травмируют слизистую оболочку тол­стого кишечника. Самки при яйцекладке выделяют раздражаю­щую жидкость, которая вызывает зуд.

Клиническое проявление. Лошади трутся задней частью тела о твердые предметы, в результате чего возникают облысение кожи, дерматиты; образуются «зачесы» хвоста. Животные, ощущая

зуд, беспокоятся; волосы на корне хвоста выпадают, появляются

экземы.

Диагноз устанавливают на основании клинических призна­ков и выявления яиц методом соскобов с перианальных складок. При микроскопии выявляют характерные яйца. Последние можно выявить, используя липкую прозрачную ленту, которую липкой стороной прикладывают к коже около анального отверстия лошади. а потом приклеивают к предметному стеклу и микроскопируют.

Лечение. Эффективным средством является пиперазин, ко­торый применяют с влажным кормом в дозе 0,1 г/кг 2 раза с пере рывом в 1 сут. Фенотиазин дают с увлажненными концентратами однократно в дозе 0,1 г/кг.

Можно применять также такие препараты, как тетрамизол, мебендазол, тиабендазол, парабендазол, панакур, иеомек, эква-лан, ринтал, универм.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах дегельминтизируют всех лошадей 3-4 раза через каждые 1-1,5 мес. Животных с клиническими призна­ками изолируют и лечат отдельно. Каждые 6 мес всех лошадей ис­следуют на оксиуроз. Предметы ухода, стены, кормушки после тща­тельной очистки дезинвазируют крутым кипятком, 3%-ным раствором едкой щелочи, 2%-ным раствором формалина, 3%-ным раствором дезанола.

Пассалуроз кроликов

Пассалуроз (passalurosis) - хроническое гельминтозное забо­левание кроликов и зайцев, которое вызывается нематодой Pas-sulurus ambiquus семейства Oxyuridae, которая паразитирует в тонком кишечнике.

Возбудитель и его морфология. Пассалурусы (кроличьи острицы) - мелкие нематоды с веретеновидной, более тонкой на концах формой тела. Имеется небольшая ротовая капсула, на дне которой расположены три зуба. Пищевод имеет шаровидный буль бус. Самец 3,8-5,0 мм длиной; его хвостовой конец заканчивается тонким шилообразным отростком. Спикула одна, 0,09-0,12 мм длиной. Самка 7,75-11,0 мм длиной, имеет длинный остроконеч­ный хвост, на заднем конце которого видны кольцеобразные утол­щения кутикулы. Вульва располагается в передней половине тела. Яйца размером 0,095-0,115 х 0,043-0,056 мм, асимметричные.

Биология возбудителя. Развиваются пассалурусы без про межуточного хозяина. Самки после оплодотворения самостоятельно или с фекалиями перемещаются в нижележащие участки кишеч-

ника к анальному отверстию. У зрелых самок при выходе из ануса наполненная яйцами матка выбрасывается из отверстия вульвы и попадает на фекалии кролика. Закончившие яйцекладку самки пассалурусов гибнут. Инвазионной стадии яйца достигают за 24-48 ч. Кролики заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Из яиц в кишечнике кроликов выходят личин­ки, которые через 11-15 дней развиваются во взрослых паразитов. Продолжительность жизни пассалурусов в кишечнике кроликов не превышает 60-70 дней.

Эпизоотология. Источник инвазии - больное животное. Наиболее восприимчивы кролики в возрасте 3-7 мес. Инвазирова-ние животных происходит в течение всего года алиментарным пу­тем. Быстрому распространению инвазии способствуют короткий срок созревания яиц паразита, высокая интенсивность поражения животных, возможность повторного заражения и самозаражения кроликов, их групповое содержание.

Патогенез. Под влиянием механического и токсического воздействия паразитов у кроликов развивается катаральное воспа­ление толстого отдела кишечника. Изредка самки пассалурусов мо­гут заползать в половые органы самок кроликов, вызывая воспали­тельные процессы. Животные ощущают зуд в области ануса, чешут эти места лапками, что приводит к образованию травм. Иммунитет не изучен.

Клиническое проявление. Пассалуроз протекает хрониче­ски. При сильном заражении у кроликов наблюдают бледность слизистых оболочек, незначительное повышение температуры, ис­худание, понос, зуд в области ануса, наружных половых органов. Кожа в этих местах грязная, отечная, на ней видны расчесы, язвы и синяки, шерсть слипшаяся. Кролики отстают в росте, линька у них проходит медленно.

Патологоанатомические изменения. Содержимое ки­шечника имеет жидкую консистенцию, слизистая кишечника на­бухшая, покрыта большим количеством слизи. На слизистой обо­лочке слепой и большой ободочной кишок находят точечные и полосчатые кровоизлияния, иногда - язвенные образования.

Диагностика при жизни осуществляется путем гельминто-эвоскопии методами Фюллеборна, Дарлинга и др., исследования :оскоба с перианальных складок, выявления паразитов во время выдавливания фекалий из прямой кишки, нахождения паразитов фекалиях кроликов. Посмертно диагноз устанавливают по вы-гвлению паразитов в толстом кишечнике.

Лечение. Хороший терапевтический эффект дают фенотиа-*ин и пиперазин: Фенотиазин - в дозе 1-1,5 г/кг два дня подряд.

Соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) взрослым кроли­кам дают в дозе 0,5 г/кг однократно, молодым животным — по 0.75 г/кг двукратно, два дня подряд. Пиперазин и фенотиазин скармливают вместе с небольшим количеством кормов после 18-24-часового голодания.

В современных условиях применяют мебенвет по 0,2 г/кг (по АД В), панакур - по 0,008 г/кг (по АД В), ринтал - по 0.01 г/кг (по ЛДВ).

Профилактические мероприятия. Животных обеспечи­вают качественным кормом. Ежедневно чистят клетки от навоза и остатков корма, кормушки и поилки обливают кипятком. В небла­гополучных хозяйствах организуют химиопрофилактику: соли пи-перазина в дозе 0,1-0,15 г/кг и фенотиазина в дозе 0,15-0,2 г/кг массы животного скармливают групповым способом в течение 50 дней после отъема крольчат от самок.

Гетеракидоз птиц

Гетерокидоз (heterakidosis) • гельминтозное заболевании птиц, которое вызывается нематодой рода Heterakis семейства Не-terakidae, паразитирующей в толстом отделе (слепых отростках) кур, индеек, фазанов и других диких птиц отряда куриных.

Возбудитель и его морфология. Вызывает заболевание нематода Heterakis gallinarum светло-желтого цвета с шаровидным бульбусом на пищеводе. Рот окружен тремя губами. Самец длиной 5-13 мм; хвостовой конец имеет вид стилета. Самка длиной 10-15 мм: матка расположена в задней части тела. Яйца овальной формы размером 0,063-0,075 х 0,34-0,38 мм.

Биология возбудителя. В яйцах, выделяемых с пометом птиц, во внешнюю среду в течение 2-3 нед созревают инвазионные личинки. Яйца сохраняются в почве месяцами, их часто заглаты­вают дождевые черви, и вышедшая из них личинка ироникает в полость червя, сохраняя инвазионные свойства. Птицы заражают­ся, заглатывая зрелые яйца с кормом, водой или поедая заражен­ных дождевых червей. Личинки гетеракисов выходят из яиц или дождевых червей в тонком отделе кишечника и через сутки дости­гают слепых отростков кишечника, где проникают в крипты слизи­стой оболочки. На 6-12-е сутки паразиты выходят в просвет кишечника и на 25-34-й день с момента заражения достигают по­ловой зрелости. Живут в организме кур 10-12 мес.

Эпизоотология. Гетеракидоз распространен повсеместно: заражаются птицы всех возрастов, но наиболее сильно в возрасте от 8 мес до 2 лет. Массовое заражение кур происходит летом и осенью.

Патогенез, Патогенное влияние гетеракисов состоит из ме­ханического и токсического воздействия. Нарушаются процессы

пишеиа рения, наблюдаются эозинофилия и гиперемия печени. Ге-теракисы являются распространителями гистомоноза кур и индеек, возбудитель которого передается трансовариально.

Клиническое проявление. Гетеракидоз птиц проявляется

нарушением пищеварения, поносами, потерей аппетита, вялостью,

снижением или полным прекращением яйценоскости. Цыплята от-

н>т в росте и развитии. У взрослой птицы отмечают угнетенное

состояние, уменьшение яйцекладки.

Патологоанатомические изменения, У погибших птиц в период развития личинок находят изменения слизистой оболочки -образование узелков, воспаление, тифлит, атрофию, некротические \-частки, десквамацию эпителия.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают пу­тем исследования фекалий по методу Фюллеборна, Дарлинга или Котельникова и Хренова. Подтверждают диагноз патологоанато-мически при вскрытии слепых отростков кишок.

Лечение. Для борьбы с гетеракидозом применяют фенотиа­зин в дозе: взрослой птице - 1-1,5 г/кг, молодняку (5-6 месяцев) -0,5-1,0 г/кг живой массы; нилверм в дозе 0,08 г/кг (по АДВ); мебен­вет 10%-мьш гранулят применяют в дозе 0,4 г/кг в смеси с кормом. Эффективны также панакур (фенбендазол) и ринтал (фебантел).

Профилактические мероприятия. Для профилактики болезни в неблагополучных хозяйствах необходимо скармливать фенотиазин в смеси с кормом в количестве 0,4 г/кг живой массы 1 раз в неделю. Рекомендуется изолированное выращивание мо­лодняка от взрослой птицы, а также ежедневная очистка помеще­ния от помета и проведение его биотермическое обеззараживание.

Спируратозы Телязиоз

Телязиоз (thelasiosis) - болезнь крупного рогатого скота и других животных, протекающая с поражением глаз в виде гипере­мии, опухания слизистых оболочек, помутнения и изъязвления ро­говицы. Кроме крупного рогатого скота телязиозом болеют лошади, кролики, верблюды, возможно заболевание человека.

Телязиоз крупного рогатого скота наносит животноводству значительные экономические потери. Так, надои молока уменьша­ются на 20—45%. Отмечено также снижение массы тела животных. а в отдельных хозяйствах приходится их выбраковывать из-за по­тери зрения.

Возбудители. Заболевание вызывается нематодами рода Thelazia. Паразиты относятся к семейству Thelaziidae подотряд Spirurata. В настоящее время род Thelazia насчитывает 16 видов.

Все они паразитируют только у млекопитающих в конъюнктива л ъ-

ной полости или протоках слезных желез.

У крупного рогатого скота зарегистрировано 9 видов заболе­вания. В Беларуси зарегистрировано 3 вида: 77г. rhodesi, Th. gulosa. Th. skrjabini.

Телязии - гельминты желтовато-серого цвета, длиной 1—2 см. Их различают по строению кутикулы (у Th. rhodesi грубая попе­речная исчерченность), величине ротовой капсулы (у Th. gulosa большая ротовая капсула) и строению спикул у самцов (\-Th. skrjabini короткие равные спикулы, у других паразитов - не­равные по размеру).

Биология возбудителей. После оплодотворения самки те лязий откладывают личинки, которые вместе со слезными истече­ниями попадают на лицевую часть головы, где их заглатывают промежуточные хозяева - мухи-коровницы. В их организме личин­ки телязий дважды линяют и через 15-30 дней становятся инвази­онными. При вторичном попадании на коров мух, инвазированных личинками телязий, последние через хоботок мухи попадают нн внешние покровы животного возле глаз, затем мигрируют в конъ-юнктивальную полость, где растут и через 20-25 сут преобразуются в половозрелых паразитов.

Эпизоотология. Заболевание крупного рогатого скота теля-зиозом наблюдается летом в июне-августе. Заражение животных. происходит, как правило, на пастбище, однако мухи-коровницы мо­гут залетать и в помещение. Активный лет их наблюдается с мая по октябрь. Источником распространения инвазии является круп ный рогатый скот, у которого паразиты сохраняются в стойловый период.

Патогенез телязиоза изучен недостаточно. Телязии оказы­вают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что сопровождается внедрением банальной микрофлоры и развитием конъюнктивита серозного или гнойного характера. Поврежденная роговица мутнеет, воспаленная конъюнктива сильно опухает, веко полностью закрывает больной глаз. На роговице образуются эро зии. Может быть прободение роговицы, повреждение хрусталика и развитие фибринозно-гнойного иридоциклита.

Со временем роговица заживает, диффузное помутнение рас­сасывается, глаз приобретает нормальный вид. На месте бывшей язвы, как правило, остается белое пятно.

Чаще повреждается один глаз; иногда больше половины по­головья животных слепнут на один или два глаза.

Клиническое проявление. Наиболее характерные призна­ки: слезотечение, светобоязнь, покраснение, опухание конъюнкти-

вы. отек век, в запущенных случаях — кератит, язвы на роговице, бельмо. Заболевание обычно продолжается 1-2 месяца, особенно остро протекает у молодняка старше 4 мес. Животные беспокоятся, мотают головой, у них отмечают ухудшение аппетита и снижение

надоев.

Диагностика. При диагностировании нужно учитывать все данные по эпизоотологии и клинике телязиоза и оценивать их в комплексе. В частности, учитываются: возраст животного, сезон­ность заболевания, условия содержания, а также клинические при­знаки и характер патологоанатомических изменений. Для выявле­ния больных животных в летний период проводится ежемесячный клинический осмотр крупного рогатого скота.

Для лабораторных исследований у больных животных берут истечения из глаз, смывы из слезно-носового канала, а у павших животных - глазное яблоко с прилегающими тканями, соскобы с роговицы, особенно с тех мест, где наблюдаются беловатые и серо­ватые пятна.

Лечение. Больным животным промывают конъюнктива ль-ный мешок и слезно-носовой канал водным раствором йода, разве­денным 1:2000, 3%-ной эмульсией лизола (или ихтиола) на рыбьем жире. 3%-ным раствором борной кислоты. Для освобождения от телязий слезно-носового канала и протоков слезных желез приме­няют 10%-кьш водный раствор локсурана подкожно по 1,25 мл/10 кг двукратно, с интервалом в одни сутки. Препарат можно вводить в периорбитальное пространство однократно.

Хороший результат дает использование ивомека по 1 мл на 50 кг массы подкожно, ринтала по 0,007 г/кг, фенбендазола по 0,010 г/кг АДВ внутрь с кормом. Можно использовать альбендазол,

рафоксанид и др.

Профилактические мероприятия. В неблагополучных хозяйствах проводят дегельминтизации животных весной (вторая половина марта-апрель) и осенью (октябрь-ноябрь). В летнее вре­мя выявленных больных изолируют и подвергают лечению. В жар­кое время животных рекомендуется содержать в затемненных по­мещениях. Осуществляют своевременный осмотр пастбищ. При скармливании крупному рогатому скоту фенотиазино-солевых сме­сей количество мух-коровниц резко уменьшается из-за массовой ги­бели личинок в фекалиях.

Онхоцеркозы

Онхоцеркозы (onchocercoses) - хронические гельминтозные заболевания лошадей, крупного рогатого скота и других копытных, вызываемые разными видами нематод рода Onchocerca семейства Filariidae. характеризуются повреждением сухожильных связок и соединительной ткани.

Онхоцеркоз лошадей

Возбудители и их морфология. У лошадей паразитируют Onchocerca cervicalis (повреждает j атыл очно -остистую съязку) ц О. reticulata (локализуется в сухожилиях сгибателей ног).

Самец О. cervicalis 74-116 мм длиной и 0,17-0,20 мм шири­ной; самка - соотвественно до 300 и 0,4 мм. Личинки имеют длину 0,217—0,238 мм и ширину до 0,05 мм.

Самец О. reticulata 90-270 мм длиной и 0,15 мм шириной: личинки - соотвстсвенно 0,23-0,26 и 0,05 мм.

Кутикула онхоцерков в продольном направлении снаружи подкреплена кольцеобразными спиральными утолщениями.

Промежуточные хозяева - кровососущие насекомые: мокрецы семейства Ceratoponidae.

Развитие возбудителей. Половозрелые самки оихоцерков. паразитируя в сухожилиях и связках лошадей, откладывают ли­чинки, которые попадают в кровеносную систему и мигрируют н капилляры кожи хозяина. Мокрецы (самки), питаясь кровью лоша­дей, заглатывают личинки паразита (микроонхоцерков), которые в организме мокрецов через 20-25 дней становятся инвазионными. При следующем нападении на лошадей мокрецы инокулируют им инвазионные личинки, заражая их оихоцеркозом. Личинки кровью заносятся в сухожилия, связки, где в течение 4-5 мес развиваются в половозрелых паразитов.

Эпизоотология. Заражение лошадей происходит летом при пастьбе на влажных болотистых пастбищах - местах размножения мокрецов, которые массово нападают на животное в теплое тихое вечернее время или перед дождем. Болеют лошади более старших возрастов (от 8 лет и старше).

Патогенез. Онхоцерки вызывают значительные изменения в затылочно-остистой связке. При высокой интенсивности зараже­ния возникают экссудативно-пролиферативные процессы в области холки. Нарушается кровообращение тканей, происходит разраста ние грануляционной ткани, в результате чего появляется опухоль. При асептическом течении этот процесс продолжается 4-6 нед. При инфицировании могут развиваться гнойно-некротические очаги. Особенно тяжелые процессы развиваются при инфицировании тканей в области затылочной связки, глубокой бурсы, подлопаточ­ной связки и прилегающих к ним тканей.

При локализации микроонхоцерков в коже и подкожной клетчатке образуются многочисленные узелки размером от 2 д<> 9см; выпадает шерсть, снижается чувствительность кожи. Парази-тирование О. reticulata проявляется воспалением сухожилий, их некрозом.

Клиническое проявление. Онхоцеркоз холки может проте­кать в асептической форме или осложняться гноеродными микро­бам"- При асептическом онхоцеркозе в области затылка появляется

пно увеличивающаяся опухоль, которая в дальнейшем стано-рится более твердой и пузырчатой. При пальпации по бокам ости­стых отростков выявляют тугие узелки. При осложнении болезни гноеродными микробами образуются фистулы и ходы, из которых выделяется гнойный экссудат и кусочки омертвевшей ткани. При повреждении сухожилий ног возникает так называемая «гель-минтная» хромота.

Патологоанатомические изменения. Отмечают крово­излияния в тканях, где паразитируют онхоцерки, и разрастание со­единительной ткани около места поражения, очаговые некрозы и произвеств ленные участки разных размеров и формы. В местах массового проникновения личинок видны экссудативные процессы, а затем разрастание соединительной ткани. Гнойно-некротические изменения в области холки и свищи выявляются при осложнении гноеродной инфекцией.

Диагностика. При онхоцеркозе холки диагноз можно уста­навливать по клиническим признакам по нахождению фрагментов гельминтов в выделениях из свищей. Личинки онхоцерков выяв­ляют в коже животных методом дермоларвоскопии. На небольшом участке кожи (на нижней стенке живота) выстригают шерсть, место дезинфицируют, захватывают кожу пинцетом, оттягивают ее и ножницами Купера срезают верхний кусочек, размером до 2 мм. Пробу кожи помещают на предметное стекло с несколькими кап­лями изотонического раствора хлорида натрия, иголками расслаи­вают кусочек, и через 10-15 мин содержания в термостате при 35-39 СС раствор микроскопируют. В свежеприготовленном препарате видны двигающиеся микроонхоцерки.

Лечение. Внутривенно вводят по 25 мл 1%-ного люголевского раствора, разбавленного в 1500 мл изотонического раствора хло­рида натрия. Курс лечения продолжают ежедневно в течение 4 дней, повторяя 3-4 раза с интервалами в 7 дней. Эквалан (форма ивермектина, выпускаемая фирмой MSD) - 0,2 мг АДВ на 1 кг мас­сы лошади внутрь. При онхоцеркозе холки, осложненном гноерод-нпй микрофлорой, проводят хирургические операции.

Профилактические мероприятия. Содержание лошадей в помещении во время лёта промежуточных хозяев; выпас лошадей на сухих пастбищах, удаленных от заболоченных мест. Примене­ние риппелентов во время пребывания лошадей в местах распро­странения мокрецов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: