Трихостронгилидозы жвачных

Трихостронгилидозы (trichostrongylidoses) жвачных - группа заболеваний, которые вызываются нематодами семейства Trichos­trongylidae, паразитирующими в сычуге и тонком кишечнике. Всего у жвачных насчитывается свыше 400 видов трихостронгилид. На территории Республики Беларусь их зарегистрировано около 20.

Морфология возбудителей. Трихостронгилиды - мелкие, волосообразные нематоды: ротовая капсула у них почти не выра­жена (рудиментарная). Самцы имеют хорошо развитую половую бурсу. Яйца трихостронгилид овальные, с тонкой оболочкой, ко времени выхода из кишечника хозяина имеют разное количество шаров дробления (стадия морулы). Цвет - светло-серый, размеры 0,270 х 0,573 мм.

Развитие возбудителей. В яйцах трихостронгилид, выде­лившихся во внешнюю среду, при температуре 20-25 °С за 12-17 ч развиваются личинки, которые освобождаются из яйцевых оболочек и дозревают до инвазионной стадии примерно через 4-5 сут. Ли­чинки могут мигрировать по листьям и стеблям растений и по влажной почве, сохраняя жизнеспособность до 4 мес. У некоторых трихостронгилид (нематодирусы, нематодиреллы) личинки не вы­ходят из яйцевых оболочек, а через две линьки достигают инвази-шной стадии внутри яйца, после чего выходят из него или долго хжраняются в нем (при низкой температуре).

Животные заражаются трихостронгилидами при заглатыва-га инвазионных личинок с травой или водой из луж. канав. В сы-:е или тонком отделе кишечника личинки дважды линяют и че­рез 20-30 дней развиваются в половозрелые нематоды.

Эпизоотология. Источником инвазии являются больные животные. В практике чаще всего встречаются смешанные Трихос­тронгилидозы. В отдельных случаях отмечают поражение живот­ных одним видом или родом трихостронгилид (инвазия ягнят ге-монхусами и др.).

Патогенез. При трихостронгилидозах обычно отмечают хро­ническое воспаление кишечника и анемию из-за нарушения цело стности слизистой оболочки последнего и интоксикации организма продуктами жизнедеятельности трихостронгилид.

Клиническое проявление. При сильной интенсивности ин­вазии наблюдают симптомы нарушения пищеварения (плохой ап­петит, понос, метеоризм). К этим признакам присоединяется мало­кровие и гидремия, изредка - колики, судороги и параличи.

Чаще трихостронгилидозы протекают в субклинической фор­ме. Некоторые виды трихостронгилид вызывают тяжелые заболе­вания - гемонхоз, нематодироз.

Диагностика. Прижизненная диагностика трихостронги-лидозов осуществляется копроскопическими методами: Фюллебор-на. Дарлинга, Котелышкова и Хренова и др. Диагноз - групповой; наиболее точно устанавливается путем определения паразитов до рода по прокультивированным до инвазионной стадии личинкам.

Лечение и профилактика описаны на примерах отдель­ных трихостронгилид: гемонхоза, трихостронгилидоза.

Гемонхозжвачных

Гемонхоз (haemonchosis) - гельминтозная болезнь жвачных, которая характеризуется повреждением сычуга, поносами и исху­данием. К ней восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, северные олени, многие дикие животные, иногда грызуны и человек.

Возбудителем гемонхоза являются нематоды рода Наетоп-chus (семейство Trickostrongylidae). Наиболее распространены виды Н. contortus (паразитирует у мелких жвачных) и Н, placet (у круп­ного рогатого скота). Эти нематоды наиболее крупные из трихос­тронгилид (1.8-3,4 см), красноватого цвета, имеют тонкий головной конец, рудиментарную ротовую капсулу с хитинизировэнным зубом внутри и парой шейных сосочков.

Развитие гемонхусов происходит без промежуточных хозя­ев. Больные животные выделяют во внешнюю среду яйца серого цвета овальной формы с шарами дробления, тонкой оболочкой, ве­личиной 0,080-0,85 х 0,04 мм. При температуре 5-30 °С в яйцах за 4-6 дней образуются личинки, которые два раза линяют и стано­вятся инвазионными.

Животные заражаются, поедая траву, на которой находятся личинки, или с питьевой водой из луж, мелких речек и канав. По­сле двух линек в организме хозяина личинки через 2-3 нед пре­вращаются во взрослых самцов и самок. Продолжительность жизни гемонхусов в организме окончательных хозяев - 6-7 мес. Инвази­онные личинки гемонхусов устойчивы к воздействию факторов внешней среды.

Эпизоотология. Наиболее часто заражаются молодые жи­вотные, особенно ягнята, в конце лета и осенью. В помещениях жи­вотные обычно не инвазируются. Количество больных животных зависит от ириродно-климэтических условий. Гемонхусы относятся к группе гематофагов: они сильно повреждают слизистую оболочку сычуга и питаются кровью хозяина, своими токсинами воздействуя на нервную систему.

Клинические признаки. У больных животных наблюдают­ся угнетение, снижение аппетита; поносы, слизистые оболочки бледные. Может повышаться температура тела до 40.5 °С. В крови уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, иногда увели­чивается число лейкоцитов. При субклиническом течении гемонхо­за видимых изменений в состоянии здоровья не наблюдается, но животные отстают в росте и развитии. Иногда возможна гибель животных, особенно молодых.

Патологоанатомические изменения. У погибших жи­вотных отмечается анемичность, исхудание. Слизистая оболочка сычуга покрыта паразитами (при их большом количестве напоми­нает войлок). На ней много кровоизлияний.

Диагностика. Диагноз на гемонхоз устанавливают на осно­вании исследований фекалий животных методами Фюллеборна, Дарлинга на наличие яиц паразита. Однако последние похожи на яйца других кишечных стронгилят, поэтому определить гемонхусов можно по личинкам.

Для лечения животных применяют фенотиазин по 0,5 г/кг массы с зернофуражом, нафтамон (0,3 г/кг) внутрь, нилверм (0,015 г/кг), панакур (0,015 г/кг), марантела тартрат (0,08 г/кг) 2 раза через 7-10 дней с кормом. Можно применять тафен, тивидин и др.

Для профилактики гемонхоза летом нужно скармливать смеси, состоящие из 1 части фенотиазина и 9 частей кормовой соли. Молодняк следует выращивать изолированно от взрослых, регу­лярно проводить профилактические дегельминтизации.

НЕМАТОДИРОЗЫ ЖВАЧНЫХ

Нематодирозы (nematodirosis) - гельминтозные заболевания овец, которые вызываются нематодами рода Nematodirus. парази­тирующими в тонком отделе кишечника овец.

Возбудители и его морфология. Наиболее распространен­ными видами являются N. filicollis и N. spathiger, длина тела кото­рых от 0,7 до 3 см. На головном конце расширение кутикулы обра­зует везикулу. Бурса самца состоит из двух широких латеральных лопастей и почти невидимой дорсальной лопасти. Спикулы длин­ные, нитевидные, соединены одна с другой мембраной. Рулек от­сутствует.

Биология возбудителей. Нематодирусы развиваются так же, как и все трихостронгилиды. Но личинки до инвазионной ста­дии формируются внутри яйца. При температуре 19-27 °С разви­тие заканчивается за 24-28 дней, при 13-15 °С неинвазионные ли­чинки гибнут. В организме хозяина личинки глубоко проникают в кишечную стенку, где дважды линяют, а затем выходят в просвет кишечника и через 24-26 дней развиваются в половозрелых гель­минтов. В организме хозяина нематодирусы живут до 5 мес.

Эпизоотология. Нематодироз широко распространенное за­болевание. Большинство поголовья овец инвазировано этими пара­зитами и в Республике Беларусь. Нематодироз с клиническими признаками протекает в основном у ягнят. Заболевание начинает проявляться в июне, достигая максимума в июле-августе. К осени экстенсивность и интенсивность инвазии снижается.

Патогенез. Нематодирусы, проникая в кишечную стенку, травмируют ткани, что приводит к образованию эрозии на слизи­стой, некрозу эпителия, воспалению кишечника. Половозрелые гельминты питаются кровью хозяина, вызывая у него анемию и ис­тощение.

Иммунитет. У ягнят старших возрастов и взрослых овец имеется возрастная невосприимчивость к нематодирозу, которая значительно снижается при плохом кормлении.

Клиническое проявление. Первые клинические признаки проявляются через 11-14 дней после заражения: одышка, понос, жажда. В острый период заболевания через несколько дней после проявления первых клинических признаков может наступить смерть. При небольшой интенсивности инвазии заболевание про­текает медленно и характеризуется поносами и снижением аппети­та, истощением, отставанием в росте и развитии,

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболоч­ка тонкого кишечника утолщена и воспалена, на ней видны много­численные кровоизлияния. Трупы анемичные, истощенные, с резко выраженной атрофией скелетных мышц.

Диагностика. При жизни диагноз ставят копроскопически-ми методами (Фюллеборна, Дарлинга и др.). Яйца нематодирусог. (длина 0,231-0,238 мм, ширина 0.119-0,136 мм) по строению и раз­мерам отличаются от других стронгилят. Они светлые, в середине содержат несколько крупных зародышевых клеток.

Лечение. Для лечения овец при нематодирозе применяют нафтамон в дозе 0,5 г/кг однократно; 20%-ньш тетрамизол гра-нулят овцам по 0,01 г/кг (по АДВ) двукратно через 24 ч; панакур (фенкур, сепкур) по 0,005 г/кг (по АДВ) однократно; ринтал по 0,010 г/кг однократно. Препараты задают с небольшим количеством корма.

Профилактические мероприятия такие же, как и при трихостронгилидозах.

Хабертиоз жвачных

Хабертиоз (chabertiosis) - гельминтозная инвазия овец, коз, крупного рогатого скота, верблюдов и некоторых диких жвачных животных, вызываемая нематодой рода Chabertia подотряда Strongylata.

Возбудитель и его морфология. Нематода Chabertia ovina семейства Strongylidae. Тело хабертии довольно толстое, беловатого цвета, длина до 26 мм. Головной конец косо срезан, ротовое отвер­стие открывается вентрально и окружено венцом острых треуголь­ных лепестков. Ротовая капсула шарообразная. На хвостовом конце расположена короткая, и «срезанная» бурса. Спикулы тонкие дли­ной по 1,8 мм. Хабертии паразитируют в толстом кишечнике.

Биология возбудителя. Цикл развития прямой, по строн-гилидному типу. Из выделенных с фекалиями яиц в течение суток выходят личинки, которые во внешней среде дозревают около 5 дней. Срок развития паразита в организме хозяина 32-60 дней. Половозрелые паразиты живут в кишечнике не более года.

Эпизоотология. Хабертиоз распространен повсеместно. Восприимчивы овцы всех возрастов. Высокая устойчивость инвази­онных личинок к высушиванию и низким температурам способст­вует массовому заражению животных.

Патогенез. Прикрепляясь хорошо развитой капсулой к сли­зистой оболочке кишечника, хабертии ранят ее, способствуя этим проникновению в организм хозяина патогенных микроорганизмов и токсинов. Молодые хабертии являются гематофагами.

Клиническое проявление. У животных отмечают истоще­ние, анемию, поносы, отеки в подчелюстном пространстве, сухость и ломкость шерсти, увеличение жажды при сниженном аппетите. Могут быть смертельные случаи, особенно тяжело болеют молодые овцы в возрасте 6 мес.

Диагноз при жизни устанавливают на основании наличия в фекалиях яиц стронгилятного типа. Диагноз групповой - «стронги-лятоз». Уточненный диагноз ставят при выращивании личинок до инвазионной стадии.

После смерти диагноз устанавливают по наличию хабертии (локализуются в ободочной, а также в прямой кишке).

Лечение. Назначают фенотиазин в дозе 0,5 г/кг массы жи­вотных двукратно через день; нилверм (тетрамизол) в дозе 0,015 г/кг (по АДВ) однократно; панакур (фенкур, сипкур) по 0,005 г/кг (по АДВ) при субклинической форме и по 0,015 г/кг - при клиниче ски выраженном заболевании; ринтал - по 0,010 г/кг (по АДВ) внутрь однократно.

Буностодтоз жвачных

Буностомоз (bunostomosis) - гельминтозная болезнь жвачных, которая характеризуется повреждением тонкого кишечника. Вы­зывается нематодами рода Bunostomum, относящимися к семейству Ancylostomatidae.

Возбудители и их морфология. Основные виды В. trigonocephalum и В. phlebotomum. Нематоды имеют длину до 2,5 мм; ротовая капсула воронкообразная с дорсальным желобом и двумя полулунными режущими пластинками. У самца отсутствует рулек, спикулы равные.

Биология возбудителей. Больные животные выделяют с. фекалиями во внешнюю среду яйца возбудителя. При благоприят­ных условиях из них вылупляются личинки, которые достигают инвазионной стадии за 3-7 дней, обладают способностью мигриро­вать в вертикальном и горизонтальном направлениях, устойчивы к воздействию низких температур и высыханию. В южных районах Беларуси некоторая часть личинок остается жизнеспособной на следующий год. Животные заражаются при поедании травы или питье воды, загрязненных личинками буностом, которые могут про­никать и через кожу.

Эпизоотологические данные. Болезнь имеет широкое рас­пространение. Инвазируются животные на пастбище, в кошарах и на скотных дворах. Основным источником буностомоза являются больные или животные-носители. Заболевание наблюдается чаще летом, но бывает и зимой.

Патогенез. Буностомы - гематофаги. Они травмируют ели зистую оболочку кишечника и вызывают его воспаление. Действу­ют токсически, способствуя проникновению микроорганизмов через слизистые оболочки.

Клинические признаки наблюдаются чаще у телят и яг­нят, которые отстают в росте и развитии. Имеют место кожная сыпь, зуд. Больные животные угнетенные, истощенные. Довольно часто наблюдается понос с примесью крови и большого количества слизи- Через 1.5-2 мес развивается анемия. При отсутствии лече­ния могут быть летальные исходы.

Патологоанатомические изменения. Упогибших телят и ягнят отмечают катаральные, гнойные и флегмонозные процессы в стенке тонкого кишечника. В местах фиксации нематод видны изъязвления слизистой оболочки.

Диагноз устанавливают на основании наличия яиц в фека­лиях. Кишечник личинки не разделен на отдельные клетки и за­полнен гомогенной зернистой массой; задняя часть пищевода имеет небольшое утолщение.

Лечение. Для дегельминтизации животных применяют фе-нотиазин, мебендазол, тиабендазол, панакур и др.

Важное место в профилактике болезни имеет чистота по­мещений. Овец нужно содержать на сухих высоких местах. Летом ежедневно скармливать фенотиазиносолевую смесь или смесь с другими антигельминтиками.

Эзофагостомоз жвачных

Эзофагостомоз (oesophagostomosis) жвачных - гельминтозное заболевание, вызываемое нематодами рода Oesophagostomum се­мейства Trichonematidae.

Возбудители. У овец Эзофагостомоз вызывают О. venulosum и О. columbianum, у крупного рогатого скота - О. radiatum - нема­тоды белого цвета, длиной 20 мм. Имеют небольшую ротовую кап­сулу цилиндрической формы. У самцов спикулы равные, сравни­тельно тонкие.

Биология возбудителя. Больные животные выделяют с фе­калиями во внешнюю среду яйца паразитов. Вышедшие из них ли­чинки через 7-8 дней становятся инвазионными.

В организме хозяев эзофагостомы развиваются по-разному. Личинки О. venulosum проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и через сутки выходят в просвет кишки, затем продви­гаются в толстый кишечник, где через 24—30 дней развиваются во взрослых паразитов. Личинки О. columbianum и О. radiatum про­ходят такой же путь миграции, но часть их инцистируется в слизи­стой оболочке тонкого кишечника, формируя узелки, где некоторые личинки остаются жизнеспособными долгое время. Они могут по­кидать цисты, выходить в просвет кишки и развиваться до половой зрелости. Такие же узелки с личинками формируются и у телят в слепой и ободочной кишках, при этом личинки выходят в просвет толстого кишечника и через 32-43 дня после заражения достигают половой зрелости.

Эпизоотология, Животные заражаются исключительно в ранневосенний и летний сезоны. В неблагополучных по эзофаго-стомозу хозяйствах пораженность поголовья эзофагостомами дости­гает 100%, при высокой интенсивности инвазии (более 400 экз.).

Патогенез. Наибольшее патогенное воздействие на орга­низм хозяина эзофагостомы проявляют во время паразитирования личинок в толще слизистых оболочек кишечника. Механическое и токсическое воздействие паразитов приводит к воспалению слизи­стой кишечника и нарушению его физиологических функций.

Клинические признаки. Выделяют два периода болезни: ларвальнмй - иаразитирование личинок в слизистых оболочках кишечника и имагинальный - паразитирование половозрелых па­разитов в кишечнике.

В первый период отмечают нарушение функции пищеваре­ния, снижение или отсутствие аппетита, выделение жидких с при­месью крови и слизи фекалий, истощение, временами появление признаков слабых колик (животные беспокойны, вытягивают зад­ние конечности), иногда возможно незначительное повышение температуры тела.

Во второй период болезнь протекает субклинически, иногда у животных бывает понос.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии от­мечают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника, узелки размером от макового зерна до боба или лесного ореха, которые часто имеют некротическую темно-коричнев}то или черную вер­хушку. Наибольшее количество узелков отмечают вдоль места при­крепления брыжейки. При сильном поражении может происходить инвагинация кишечника. При разрезании узелков, имеющих тон­кую соединительно-тканную капсулу, выявляют казеозную или гнойную массу с личинками эзофагостом.

Диагностика. При жизни диагноз устанавливают путем ис следования фекалий флотационными методами (грз7пповой диаг­ноз). Родовой диагноз можно поставить при выращивании личинок до инвазионной стадии. Посмертно — при выявлении на слизистой оболочке характерных узелков и паразитов в просвете кишечника.

Лечение. При имагинальном эзофагостомозе эффективными являются фенотиазин в дозе 0,5 г/кг массы, 20%-ный тетрамизол гранулят по 0,015 г/кг (АДВ), мебенвет по 0,20 г/кг (АДВ), панакур (фенкур, сипкур) по 0,015 г/кг (АДВ). Препараты задают с неболь­шим количеством корма. Эффективным является введение под кожно ивомека в дозе 1 мл/50 кг массы однократно, (хорошая эф фективность и при личиночной (тканевой) форме ззофагостомоза).

Профилактические мероприятия. В неблагополучных по эзофагостомозу хозяйствах проводят профилактические дегель­минтизации животных перед выгоном на пастбище. Применяют изолированное содержание молодняка, выделяя участки, на кото­рых в течение года не выпасались жвачные животные. Проводят фенотиазиновую профилактику - вольное скармливание смеси фе нотиазина и соли 1:10. Периодически проводят дезинвазии поме­щений и выгулов.

Эзофагостомоз свиней

Эзофагостомоз (oesophagostomosis) - инвазионное заболева­ние домашних и диких свиней, вызываемое нематодами рода Ое-sophagostomum (семейство Trichonematidae) и протекающее с при­знаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель и его морфология. Возбудителем является Oesophagostomum dentatum - мелкая нематода (7-14 мм длиной) белого цвета нитевидной формы. Ротовое отверстие снабжено ци­линдрической ротовой капсулой. На головном конце имеется кути-кулярная везикула, на заднем конце пищевода - бутылковидное расширение.

Биология возбудителя. Развитие паразита происходит без промежуточных хозяев. Из яиц во внешней среде выходят личинки, которые трижды линяют и на 8-9-й день становятся инвазионны­ми. Животные заражаются, заглатывая инвазионные личинки с водой или кормом. Попав в кишечник хозяина, личинки проника­ют в слизистую оболочку кишечной стенки толстого отдела. Вокруг них формируются узелки, поэтому Эзофагостомоз часто называется «узелковой болезнью». Через 23 дня развития в толще кишечной стенки личинки выходят в просвет кишечника и через 1,5-2 мес достигают половой зрелости.

Эпизоотология. Эзофагостомы поражают все возрастные группы свиней. Вместе с тем выявлено, что с увеличением возраста свиней экстенсивность заражения их эзофагостомами увеличивает­ся и составляет у свиноматок и хряков 85-100%.

Патогенез в основном такой же, как и при эзофагостомозе жвачных животных. На местах бывших узелков образуются язвоч­ки, а при их нагноении может развиться гнойный перитонит (вос­паление брюшины) с летальным исходом.

Клиническое проявление. Эзофагостомоз свиней наиболее тяжело протекает у поросят 3—4-месячного возраста, вызывая у них поносы, недоразвитие, низкое прибавление в массе и гибель. Взрослые свиньи чаще всего являются только носителями парази­та. Больные животные отказываются от корма. У них выявляется болезненность в области живота.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии вы­являют гиперемию и отек слизистой оболочки толстого кишечника. В начале болезни узелки красноватого цвета, затем становятся бу­рыми. При разрушении узелков можно найти личинку. Часто на месте узелков образуются эрозии и язвы.

Диагностика прижизненно проводится методами копроско-пических исследований (Фюллеборш, Дарлинга, Щербовича, Ко-тельникова и Хренова). Яйца эзофагостом овальной формы разме ром 0,06-0.08 мм, серого цвета, с тонкой оболочкой, внутри которой находится зародышевая масса в виде 8-16 шаров. Посмертно - по выявлению эзофагостомозных узелков на слизистой и самих пара­зитов в кишечнике.

Лечение. Для лечения больных животных при эзофагостомо-зе применяют: тиабендазол в смеси с кормом в дозе 0,050 г/кг АДВ в течение 5 дней подряд; тетрамизол 20%-ный гранулят но 0,010 г/кг ДДВ внутрь с кормом 45 дней подряд; панакур (фенкур, сипкур) в дозе 0,007 г/кг АДВ внутрь с кормом однократно; моран-тел тартрат внутрь по 0,012 г/кг АДВ с кормом однократно; ме-бенвет 10%-ный гранулят по 7 мг/кг АДВ внутрь с кормом три дня подряд; рык/пол внутрь с кормом по 0,010-0,015 г/кг АДВ двукрат­но; ивомек (ивсрмектин) подкожно в области шеи по 1 мл на 33 кг массы животного.

Профилактические мероприятия должны быть направ­лена на предупреждение заражения поросят личинками паразита. Для этого дегельминтизируют взрослых свиней весной до вывода поголовья в летние лагеря и осенью и перед переводом в помеще­ния. Поели дегельминтизации животных выдерживают в течение 5 дней, ежедневно очищая станки от навоза. В дальнейшем прово­дят механическую очистку и дезинвазию помещений. Навоз под­вергают биотермическому обеззараживанию. Рекомендуется выгу-лы и территории лагерей оборудовать твердым покрытием и гидросмывом.

Оллуланоз свиней

Оллуланоз (ollulanosis) - нематодозное заболевание свиней всех возрастов, которое характеризуется гастроэнтеритами с признаками нарушения работы пищеварительного тракта и исто­щением.

Возбудители и их морфология. Возбудителем оллуланоза является моноксенная нематода рода Ollulanus (О. suis, О. tricuspis и др.) семейство Ollulanidae подотряда Strongylata. На территории Беларуси зарегистрирован вид О. tricuspis - мелкая нематода (0,71-1,3 мм), тело которой завито в спираль или кольцо и имеет поперечную и продольную исчерченность. Самцы имеют суцельную подовую бурсу, две короткие спикулы. У самок яичник одинарный, вульва открывается в задней части тела. Паразитируют оллуланы на слизистой оболочке желудка, в выводных протоках его желез, реже - в двенадцатиперстной кишке.

Биология возбудителей. Яйца оллулан развиваются в мат­ке самок, где из них выходят личинки, которые несколько раз ли­няют и превращаются в личинок I стадии, покидают тело самки и на слизистой желудка превращаются в половозрелых паразитов. Заражение свиней происходит н основном при поедании рвотных Масс инвазированных животных. Полный цикл развития нематод от яйца до половозрелой стадии составляет 12—13 дней.

Эпизоотология. Заболевание распространено во всех кате­гориях свиноводческих хозяйств, особенно у взрослых животных. Оллуланами, кроме свиней, могут быть инвазированы домашние и дикие кошки, лисы и другие животные. Заражению животных спо­собствует тесное содержание при отсутствии изоляции возрастных и хозяйственных групп. Степень зараженности оллуланами достига­ет от единичных экземпляров до 100-150 тыс. на одно животное. Распространению оллулан на свиноводческих фермах способствуют кошки.

Патогенез. Большинство оллулан расселяются колониями в зоне желез на фундальной части желудка. Это вызывает воспале­ние его слизистой оболочки и образование эрозий, что нарушает процесс пищеварения.

Клиническое проявление. Оллуланоз протекает в острой и хронической формах.

Острая форма оллуланоза наблюдается у поросят 2-4-месячного возраста, через 2-4 дня после инвазирования. Животные угнетенные, плохо поедают корм. У них бывает понос, температура тела повышается незначительно (на 0,5 °С). Такая клиническая картина наблюдается в течение 5-7 дней, затем состояние живот­ного улучшается, восстанвливается.

В дальнейшем заболевание протекает хронически, время от времени обостряется, что связано с неоднократно повторяющимися эндоциклами. Через 25-30 дней с момента поросят вновь ухудшает­ся состояние: неохотное принятие или отказ от корма, шаткая по­ходка. Видимые слизистые оболочки анемичные; у отдельных жи­вотных отмечают рвоту, в течение 2-5 дней чаще всего утром перед кормлением. В рвотных массах при исследовании методами пере­варивания в искусственном желудочном соке или компрессорным методом находят оллулан.

У поросят, инвазированных в более старшем возрасте (4-5 мес), отмеченные выше клинические признаки выражены значи­тельно меньше: диарея наблюдается только у отдельных животных, температура тела в основном в норме.

Зараженные животные значительно отстают в росте и развитии.

У свиней в возрасте 7 мес и старше наблюдают нтянутость бо­ков, обвислость жинота, взъерошенпость щетины. Видимые слизи стые оболочки анемичные, пульс учащен, часто наблюдают рвоту. Животные в основном лежат.

Патологоанатомические изменения в основном проис­ходят в желудке, где выявляют большое количество слизи с серо-белыми сгустками. Слизистая оболочка складчатая, изредка сосоч-кообразная с красными пятнами. Стенка желудка утолщена.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят по обнаруже­нию оллулан или их личинок в рвотных массах. Желудок погибших или убитых свиней разрезают по малой кривизне. С поверхности слизистой дна желудка делают соскобы скальпелем, собирают их в кюветы и обрабатывают в искусственном желудочном соке.

Лечение. Больных животных дегельминтизируют нилвер-мом (тетрсичизолом) в дозе 0,007-0,010 мг/кг (препарат задают с кормом трехкратно три дня подряд); панакуром (фенкуром, сипку-ром) - по 10 мг/кг АЦВ 2 раза в день три дня подряд; морантел тартратом по 0,16 г/кг по АДВ дважды с интервалом в одни су­тки; вермитаном по 0,005 г/кг (по АДВ) два дня подряд; ивомеком по 1 мл на 33 кг массы подкожно однократно.

Профилактические мероприятия. Полы в свинарниках, на выгульных площадках должны иметь твердое покрытие, смыва ние нужно проводить ежедневно. Разные половозрастные и хозяй­ственные группы свиней следует содержать изолированно.

Всех вновь поступивших в хозяйство свиней нужно дегель-минтизировать во время карантина.

Свиноматок с низкой упитанностью и частыми позывами к рвоте выбраковывают. В неблагополучных хозяйствах за месяц до опороса и перед случкой их дегельминтизирют. Поросят в таких хо­зяйствах дегельминтизируют в возрасте 30 дней и в 2-3 мес.

Стронгилятозы плотоядных

Стронгилятозы плотоядных вызываются нематодами семей­ства Ancylostomatidae, поэтому болезнь называется анкилостома-тидоз(ancylostomatidosis). Этот гельминтоз поражает собак и мно гих пушных зверей и протекает с нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Возбудители и их морфология. Из этой группы нематод и тонком кишечнике собак и пушных зверей паразитируют Uncinaria stenocephala и Ancylostoma caninum.

Унцинарий - мелкие нематоды: длина самок 9-16 мм, сам­цов - 6-11 мм, максимальная ширина - 0,28-0,37 мм. Ротовая кап­сула вооружена четырьмя острыми режущими хитиновыми пла­стинками. Хвостовой конец самок оканчивается нежным острым шипиком, вульва открывается в задней трети тела.

Анкилостомы несколько крупнее унцинарий: длина самок 10-12 мм, самцов - 6-12 мм, максимальная ширина - 0,42-0,60 мм. Цвет красноватый. Ротовая капсула имеет нарусообразные зубцы. У самца две равные спикулы длиной 0,80-0,95 мм.

Биология возбудителей. Развитие анкилостом и унцина­рий очень похожее. Из яиц гельминтов, выделяемых с фекалиями хозяев во внешнюю среду, через 12-24 ч выходят личинки, которые через 5-6 дней становятся инвазионными. Личинки с водой или кормом попадают в пищеварительный тракт, где через 13-16 дней у щенков или через 2-3 дня у взрослых животных развиваются по­ловозрелые паразиты. Кроме этого, личинки анкилостом могут по­падать в организм животных через кожу.

Эпизоотология. Заболевание более часто встречается у мо­лодых животных и распространено повсеместно. Перкутанный путь заражения возможен не только летом, но и зимой. У лисят ундина-рио.! впервые возникает при достижении 1,5-2-месячного возраста. Живут паразиты в кишечнике хозяина 1-2 года.

Патогенез. Унцинарий и анкилостомы, присасываясь рото­вой капсулой к слизистой оболочке кишечника, разрушают ее. По­скольку паразиты являются гематофагами, у них имеются железы, которые выделяют секрет, предотвращающий свертывание крови, в которой кроме того, уменьшается количество эритроцитов и содер­жание гемоглобина, развивается лейкоцитоз.

Клиническое проявление. Болезнь протекает остро и хро­нически.

Острое течение обычно наблюдается у щенков при интенсив­ном заражении: отсутствие аппетита, рвота, понос, который череду­ется с запорами, бледность слизистых оболочек. При высокой ин­тенсивности инвазии наблюдаются продолжительные поносы с примесью крови в фекалиях. Болезнь протекает 8-10 дней. Живот­ные худеют, наступает их истощение, часто гибнут при полном уг­нетении сердечной деятельности.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощен­ные. Слизистая оболочка кишечника набухшая, интенсивно крас­ного цвета с кровоизлияниями в местах паразитирования нематод. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены и отечны.

Диагностика осуществляется на основании копроскопиче-ского исследования фекалий методами Дарлинга, Котельникова и Хренова и др. Яйца унцинарий овальной формы, длиной 0,078-0,083, шириной 0,052-0,059 мм; анкилостом соответственно 0,060-0,066 и 0,032-0,042 мм.

Лечение. Больным собакам задают нафтамои в дозе 0,075 г/кг в смеси с новокаином в соотношении: взрослым собакам40:1, щенкам до года 40:1,5 в желатиновых капсулах; нилверм (тетрамизол) по 0,015 г/кг (по АДВ); контрадифен ~ по 0,1 г/кг; ринтал - но 0,010 г/кг (по АДВ). Препараты задают однократно с небольшим количеством корма после 12-часового голодания.

Для пушных зверей чаще применяют иафтамон в дозе 0,3 г/кг в смеси с мясным фаршем после 18-24-часового голодании. соли пиперазина — в дозе 0,2 г/кг трехкратно три дня подряд, нил­верм - в дозе 0,15 г/кг однократно, четыреххлористый углерод и тетрахлорэтилен назначают так же, как и при токсокарозе.

Профилактические мероприятия. Собак периодически обследуют копроскопически. При выявлении инвазированных жи­вотных их дегельминтизируют, после чего клетки, вольеры тща­тельно чистят и дезинвазируют. На территории собаководческих питомников периодически подкашивают траву.

Содержать зверей необходимо в клетках и шедах на припод­нятом сетчатом полу. Проведение плановых дегельминтизаций - r период подготовки к гону; тщательная очистка клеток, гнезд, осо­бенно сетчатого пола.

Стронгилятозы органов дыхания

В органах дыхания сельскохозяйственных животных и пуш­ных зверей паразитируют нематоды подотряда Strongylata, кото­рые относятся к семействам: Dictyocaulide, Protostrongylidae, Metas-trongylidae и Syngamidae.

Диктиокаулюсы паразитируют в трахее и бронхах крупного и мелкого рогатого скота, северных оленей, верблюдов и лошадей: геогельминты.

Протостронгилиды - очень тонкие нематоды. Паразитируют в альвеолах, бронхиолах и паренхиме легких у мелкого рогатого ско­та; биогельминты. Промежуточные хозяева - наземные моллюски.

Метастронгилюсы паразитируют у домашних свиней и диких кабанов в бронхах и трахее; биогельминты. Промежуточные хозяе ва - дождевые черви.

Сингамусы в половозрелой форме всегда находятся в спарен­ном состоянии. Паразитируют в трахее домашних и диких птиц: геогельминты. Развиваются с участием резервуарных хозяев или без них.

Диктиокаулезы крупного и мелкого рогатого скота

Диктиокаулез животных вызывается паразитированием в трахее и бронхах крупного и мелкого рогатого скота стронгилят ро­да Dictyocaulus, протекает с нарушением функции дыхания и яв­лениями интоксикации всего организма. Возбудители. У овец и коз. многочисленных видов диких жвачных животных паразитирует вид D. filaria; у крупного рогато­го скота - D. viviparus; у лошадей и ослов -D. arnfieldi.

D. filaria — крупная нематода. Самец 3-8, самка - 5-10 см длиной. Гельминты молочно-белого цвета, имеют небольшую рото­вую капсулу с четырьмя малыми губами. Спикулы короткие, тем­но-коричневые, имеют форму сапога, длиной 0,4-0,6 мм. Вульва у самок расположена в середине тела. Яйца размером 0,112-0,138 х 0,069-0,090 мм содержат на время откладки полностью сформиро­ванные личинки.

D. viviparus - нитевидная, белого цвета с едва желтоватым оттенком, истонченная с обоих концов нематода. Самцы имеют длину 17-43, самки 23-73 мм; ширина паразита 0,7 мм. На хвосто­вом конце самца хорошо развитая половая бурса. Спикулы бурова­то-желтого цвета длиной 0,195-0,215 мм. Вульва у самок открыва­ется посредине тела. Матка у половозрелых самок заполнена яйцами (размером 0,085-0,510 мм), в которых находятся полностью сформированные личинки.

Биология возбудителей. Развитие паразита происходит без участия промежуточного хозяина. Самки диктиокаул откладывают яйца в просвет бронхов и трахеи. При кашле вместе со слизью они попадают в ротовую полость, затем заглатываются. В желудочно-кишечном тракте из яиц выходит личинка, которая вместе с фека­лиями хозяев выделяется в окружающую среду. В течение 3-12 дней личинки дважды линяют и достигают инвазионной стадии. Животные заражаются при заглатывании личинок с кормом или водой. Последние мигрируют в стенку кишечника, затем в мезснте-риалъные лимфатические узлы и после линьки - в легкие. Личин­ки IV стадии появляются в легких на 12-13-й день после зараже­ния. Последняя линька происходит в легких на 15-й день и паразиты достигают половозрелой стадии к 21-30-му дню после за­ражения. Паразитируют D. viviparus в легких при низкой интен­сивности инвазии достаточно долго, а при более значительной ин­вазии выбрасываются через 50-70 дней. D. filaria в организме овец живут от нескольких месяцев до 2 лет.

Эпизоотология. Развитие личинок во внешней среде про­исходит при температуре не ниже 10 °С и влажности более 40%. Они могут перезимовывать, сохраняя патогенные свойства. Зара­жаются животные диктиокаулами преимущественно на пастбищах в весенне-летний период. Известны случаи инва-шрования молод­няка, содержащегося в помещении, что связано с возможным заво­зом зараженной личинками диктиокаул травой. Распространению личинок способствуют частые и обильные дожди.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: