Промежуточного хозяина; 7- промежуточные хозяева; 8 - эхинококковые пузыри в органах промежуточных хозяев
Для дальнейшего развития яйца должны попасть к промежуточным хозяевам, к которым относятся более 60 видов млекопитающих. Это происходит при заглатывании яиц или зрелых члеников эхинококка восприимчивыми животными с кормом или водой.
В кишечнике промежуточных хозяев под воздействием пищеварительных соков оболочки яиц разрушаются и освобождаются зародыши - онкосферы. С помощью крючков они проникают в стенку кишечника, потом по кровеносным и лимфатическим сосудам разносятся по всему организму, оседают в разных органах и тканях и развиваются в личиночную форму.
Дефинитивные хозяева заражаются при поедании пораженных эхинококковыми пузырями органов и тканей животных. Обычно плотоядные заглатывают одновременно большое количество сколексов. В кишечнике дефинитивных хозяев сколексы освобождаются из капсул, и с помощью вооруженного хоботка и присосок прикрепляются к слизистой оболочке тонкого кишечника. Развитие эхинококка до инвазионной стадии в организме собаки продолжается от 40 до 99 дней, что зависит от возраста хозяина, его индивидуальных биологических особенностей.
Эпизоотологические данные. Эхинококкоз животных регистрируется по всей территории Беларуси. Основными причинами, обусловливающими его широкое распространение, являются неудовлетворительное состояние многих животноводческих ферм и населенных пунктов и увеличение количества бродячих собак как в городах, так и в сельской местности, недостаточный уровень профилактических, организационных и санитар но-защитных мероприятий.
Важным моментом, способствующим широкому распространению эхинококкоза, является то, что в его развитии могут принимать участие свыше 60 видов млекопитающих, а также человек.
Патогенез. Онкосферы эхинококка, мигрируя из кишечника в органы и ткани, нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, стенок кровеносных и лимфатических сосудов, паренхимы органов. По мере роста эхинококковые пузыри сдавливают органы, вызывая их атрофию.
В жидкости эхинококковых пузырей идет накопление продуктов обмена веществ, которые, поступая в организм хозяина, вызывают разные патологические явления.
Эхинококки, воздействуя на физиологическое состояние организма, снижают его резистентность.
Иммунитет выражен недостаточно, особенно у свиней; у жвачных он несколько активней.
Клиническое проявление. Эхинококкоз в основном протекает хронически. Клиническое проявление зависит от интенсивности инвазии, локализации цист, длительности болезни, условий содержания и кормления животных и общей резистентпости организма. В большинстве случаев наступает истощение животно-
го, снижение продуктивности; у овец шерсть делается ломкой, часто выпадает; коровы снижают надои. Слизистые оболочки желтушные. При развитии цист в мозгу у животных бывает нарушение движения, нервные явления. При эхинококкозе легких - кашель, тяжелое дыхание.
Патологоанатолшчсские изменения. При вскрытии трупов животных, погибших от эхинококкоза, в пзчени, легких, других органах видны эхинококковые пузыри разного размера, которые содержат прозрачную жидкость, творожистую или гнойную массу. Пораженные органы бугристые, увеличены в размерах.
Диагностика. По клиническим признакам поставить диагноз на эхинококкоз тяжело. Рентгеноскопия животных также малоэффективна. Изредка используют иммунологические методы, но они могут давать положительный результат у животных, зараженных другими видами цестод.
Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев не вызывает сложности.
Лечение животных при личиночном эхинококкозе не разработано. Экспериментально установлено, что положительные результаты можно получить при использовании празиквантеля (дронцита), мебендазола, фенбендазола.
Альвеококкоз
Альвеококкоз (alveococcosis) животных и человека - природ-но-очаговое заболевание, вызываемое личиночной стадией цестоды Alveococcus multilocularis из семейства Taeniidae. Локализация -печень и другие паренхиматозные органы.
Распространение и экономический ущерб. Заболевание встречается во всех странах мира. В СНГ распространено локально в северных, восточных и южных районах. Экономический ущерб наносят ухудшение качества пушнины зараженных лис песцов, ондатр, выбраковка паренхиматозных органов крупного рогатого скота, овец, свиней.
Возбудитель. В личиночной стадии гельминт A. multLlocularis - многокамерный альвеококковый пузырь - представляет собой конгломерат мелких пузырьков, в которых находятся протосколексы, но отсутствует жидкость (в отличие от эхинококка). На разрезе пузырей видна ячеистость.
Половозрелая цестода A. multilocularis имеет длину до 3 мм и 3—4 членика. В отличие от Е. granulosus матка в зрелом членике альвеококка шаровидной формы. Яйца цестоды идентичны яйцам эхинококка.
Биология развития. Дефинитивными хозяевами альвеоко-ка являются песцы, лисы, собаки, волки, корсаки и реже - кошки, в тощей кишке которых локализуется паразит. Промежуточные хозяева (облигатные) - ондатры, мыши (домовая, белая), крысы, суслики белки и зайцы. К факультативным промежуточным хозяевам можно отнести крупный и мелкий рогатый скот, свиней. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц и члеников цес-тод, выделяемых дефинитивными хозяевами.
В кишечнике промежуточных хозяев онкосферы внедряются в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в различные органы и ткани хозяина. До инвазионной стадии личинки развиваются, главным образом, в печени (за 1,5-4 мес). В кишечнике плотоядных альвеококк через 50-60 сут становится половозрелым. Продолжительность жизни взрослых цестод составляет около 3,5 мес.
Эпизоотологические данные. Ачьвеококкоз чаще всего встречается в Восточной и Западной Сибири, Казахстане, Средней Азии, Молдове и в отдельных районах Поволжья. В Беларуси отмечены единичные случаи заражения грызунов личинками альвео-кокка.
Патогенез и симптомы болезни. Альвеококковые пузыри в печени промежуточного хозяина дают инфильтрирующий рост, что приводит к атрофии органа. Кроме того, у человека с пораженной печенью установлены случаи образования метастазов в легких и других органах. В результате развиваются морфофункциональ-ные нарушения и наступает тяжелое аллергическое состояние.
У дефинитивных хозяев - лисиц, песцов, собак, зараженных цестодами. нарушается пищеварение, животные худеют, качество пушнины ухудшается.
Диагноз у промежуточных хозяев, в том числе и грызунов, ставят посмертно при вскрытии. У дефинитивных хозяев исследуют фекалии на яйца и членики цестод.
Лечение, профилактика и меры борьбы. При выявлении у собак и пушных зверей альвеококкоза их дегелъминтизирутот аре-колином и дронцитом. Шкурки песцов и лис снимают, обрабатывают в специальных помещениях (в спецодежде) с соблюдением мер предосторожности. Фрукты, ягоды и овощи тщательно моют.
Лечение и общие мероприятия при альвеококкозе такие же, как и при эхинококкозе и других ларвальных цестодозах (см. Эхи-нококкоз).
Ценуроз церебральный
Ценуроз (coenurosis) - хроническая болезнь овец и других копытных животных, а также и человека, которая вызывается ли-
чинкой - Coenurus cerebralis - цестоды Multiceps multiceps (семейства Taeniidae). Половозрелая цестода паразитирует в тонком кишечнике собак, волков и других хищников семейства Canidae; личинка (ценур) поражает мозг овец, коз, изредка крупного рогатого скота, муфлонов, сайгаков, верблюдов и др.
Возбудитель. Ценур имеет вид пузыря, наполненного прозрачной жидкостью. Оболочка тонкая, прозрачная. На внутреннем (герминативном) слое группами расположены зародышевые ско-лексы (до 700 и более). По своему строению сколексы ценура похожи на сколексы половозрелой цестоды. Половозрелая стадия паразита имеет размеры до 1 м в длину при ширине члеников до 5 мм. Сколекс имеет 4 присоски и небольшой хоботок с 22-32 крючочками. Стробила состоит из 200-250 члеников. В гермафродитном членике насчитывается до 200 семенников, расположенных в основном в его средней части. В зрелых члениках от медиального ствола матки отходят с каждой стороны по 9-26 боковых веток.
Биология. От цестоды, паразитирующей в тонком кишечнике дефинитивного хозяина, отделяются зрелые членики, которые с фекалиями хозяина выделяются в окружающую среду, загрязняя яйцами траву, воду, подстилку в помещениях, корм и др. Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая с водой или кормом яйца паразита. В кишечнике животного оболочки яиц разрушаются, он-косферы попадают в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие получают только те ои-косферы, которые попали в головной, реже - в спинной мозг, где они развиваются в личинку - ценур. Пузырь ценура растет медленно - через 3 мес достигает 3-4 см в диаметре. Инвазионными ценуры становятся через 3-3,5 мес после заражения.
Дефинитивные хозяева заражаются, поедая мозг с находящимися в нем ценурами, при гибели животных-носите л ей личиночной стадии или при выбрасывании во внешнюю среду голов при прирезке больных животных. В кишечнике дефинитивных хозяев формируется обычно столько цестод, сколько содержится зародышевых сколексов в ценуре. Развитие цестод до половозрелой стадии продолжается 40-50 дней. Живут мультицепсы в организме собаки в среднем 6-8 мес.
Эпизооталогические данные. Ценуроз распространен в странах Европы, Азии, Африки. На территории Республики Беларусь эту инвазию стали отмечать сравнительно недавно — с начала 1970-х годов.
Патогенез. Онкосферы, попавшие в организм животного, продвигаясь до места развития, вызывают механическое разрушение тканей, аллергически воздействуя на организм, а также диф-
фузные воспалительные явления в центральной нервной системе. Через 25—30 дней после заражения большинство онкосфер гибнет и острые воспалительные явления исчезают. С ростом личинок, попавших в головной или спиной мозг, увеличивается давление на окружающую ткань, мозговое вещество атрофируется, повышается внутричерепное давление. Ценуры, расположенные на поверхности полушарий головного мозга, вызывают атрофию костей черепа.
Иммунитет. После первичного заражения у животного возникает довольно стойкий иммунитет. У овец с возрастом отмечается повышение устойчивости к инвазированию.
Клиническое проявление, В первые 5-12 дней после заражения признаки заболевания практически не выражены. Животные вялые, отстают от отары. Потом клиническое проявление начинает возрастать. Пораженные овцы часто стоят с опущенной головой. Могут появиться повышенная возбудимость, судороги, конвульсивные движения. Некоторые животные через 4-6 дней проявления клинически выраженных признаков болезни гибнут. У оставшихся в живых животных, к 8-10-му дню проявления признаков болезни, указанные явления исчезают. Овцы кажутся здоровыми. Это период скрытого течения болезни, который может продолжаться от 3 до 6 мес. В конце болезни проявляется характерный синдром - «вертячка»: животное двигается по кругу, закидывая голову, появляются тонические судороги. В промежутках между периодами вынужденного движения овцы угнетены, температура тела у них обычно нормальная- Изредка наблюдается потеря зрения.
При повреждении спинного мозга отмечают шаткую походку. Позже развивается паралич задних конечностей, кожа в зоне поражения теряет чувствительность.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов овец, погибших в период острого течения болезни, в мягкой мозговой оболочке выявляют желтые, извилистые тяжи до 1 мм толщиной. В центре их - разрушенная ткань органа, элементы крови, на периферии - скопление лейкоцитов.
При вскрытии животных, погибших при хроническом ценурозе, в мозгу находят один, реже два или более цену ров. Вещество головного мозга атрофированное, анемичное. В зоне, прилегающей к ценурусу, мозг превращается в мелкозернистую массу, пропитанную солями извести.
Диагностика осуществляется по характерным клиническим признакам («вертячка»), проводят также перкуссию и пальпацию черепной коробки. При давлении пальцами на месте, расположения ценура ощущается прогибание костей черепа, животное вздрагивает и старается освободить голову, может упасть, нередко в
это время появляются судороги (то же самое наблюдают и при перкуссии).
Лечение. В большинстве случаев больных животных выбраковывают. Племенных животных оперируют. Для этого путем перкуссии и пальпации определяют локализацию ценура, проводят в этом месте трепанацию черепа и вынимают пузырь. Чаще всего прокалывают череп иглой, соединенной со шприцем. Сначала высасывают из пузыря жидкость, а потом вытягивают застрявшие в просвете иглы оболочки пузыря.
Для лекарственной терапии можно использовать фенбенда-зол в дозе 0,25 г/кг массы животного; препарат задают 3 дня подряд в смеси с 200-500 г концентрированного корма.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|