Промежуточного хозяина; 7- промежуточные хозяева; 8 - эхинококковые пузыри в органах промежуточных хозяев

Для дальнейшего развития яйца должны попасть к промежу­точным хозяевам, к которым относятся более 60 видов млекопи­тающих. Это происходит при заглатывании яиц или зрелых члени­ков эхинококка восприимчивыми животными с кормом или водой.

В кишечнике промежуточных хозяев под воздействием пище­варительных соков оболочки яиц разрушаются и освобождаются за­родыши - онкосферы. С помощью крючков они проникают в стенку кишечника, потом по кровеносным и лимфатическим сосудам раз­носятся по всему организму, оседают в разных органах и тканях и развиваются в личиночную форму.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании поражен­ных эхинококковыми пузырями органов и тканей животных. Обычно плотоядные заглатывают одновременно большое количест­во сколексов. В кишечнике дефинитивных хозяев сколексы освобо­ждаются из капсул, и с помощью вооруженного хоботка и присосок прикрепляются к слизистой оболочке тонкого кишечника. Развитие эхинококка до инвазионной стадии в организме собаки продолжа­ется от 40 до 99 дней, что зависит от возраста хозяина, его индиви­дуальных биологических особенностей.

Эпизоотологические данные. Эхинококкоз животных ре­гистрируется по всей территории Беларуси. Основными причина­ми, обусловливающими его широкое распространение, являются неудовлетворительное состояние многих животноводческих ферм и населенных пунктов и увеличение количества бродячих собак как в городах, так и в сельской местности, недостаточный уровень профилактических, организационных и санитар но-защитных ме­роприятий.

Важным моментом, способствующим широкому распростра­нению эхинококкоза, является то, что в его развитии могут прини­мать участие свыше 60 видов млекопитающих, а также человек.

Патогенез. Онкосферы эхинококка, мигрируя из кишечника в органы и ткани, нарушают целостность слизистой оболочки ки­шечника, стенок кровеносных и лимфатических сосудов, паренхи­мы органов. По мере роста эхинококковые пузыри сдавливают ор­ганы, вызывая их атрофию.

В жидкости эхинококковых пузырей идет накопление про­дуктов обмена веществ, которые, поступая в организм хозяина, вы­зывают разные патологические явления.

Эхинококки, воздействуя на физиологическое состояние ор­ганизма, снижают его резистентность.

Иммунитет выражен недостаточно, особенно у свиней; у жвачных он несколько активней.

Клиническое проявление. Эхинококкоз в основном проте­кает хронически. Клиническое проявление зависит от интенсивно­сти инвазии, локализации цист, длительности болезни, условий со­держания и кормления животных и общей резистентпости организма. В большинстве случаев наступает истощение животно-

го, снижение продуктивности; у овец шерсть делается ломкой, часто выпадает; коровы снижают надои. Слизистые оболочки желтуш­ные. При развитии цист в мозгу у животных бывает нарушение движения, нервные явления. При эхинококкозе легких - кашель, тяжелое дыхание.

Патологоанатолшчсские изменения. При вскрытии трупов животных, погибших от эхинококкоза, в пзчени, легких, других органах видны эхинококковые пузыри разного размера, ко­торые содержат прозрачную жидкость, творожистую или гнойную массу. Пораженные органы бугристые, увеличены в размерах.

Диагностика. По клиническим признакам поставить диаг­ноз на эхинококкоз тяжело. Рентгеноскопия животных также мало­эффективна. Изредка используют иммунологические методы, но они могут давать положительный результат у животных, заражен­ных другими видами цестод.

Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хо­зяев не вызывает сложности.

Лечение животных при личиночном эхинококкозе не разра­ботано. Экспериментально установлено, что положительные ре­зультаты можно получить при использовании празиквантеля (дронцита), мебендазола, фенбендазола.

Альвеококкоз

Альвеококкоз (alveococcosis) животных и человека - природ-но-очаговое заболевание, вызываемое личиночной стадией цестоды Alveococcus multilocularis из семейства Taeniidae. Локализация -печень и другие паренхиматозные органы.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание встречается во всех странах мира. В СНГ распространено локально в северных, восточных и южных районах. Экономический ущерб наносят ухудшение качества пушнины зараженных лис песцов, он­датр, выбраковка паренхиматозных органов крупного рогатого ско­та, овец, свиней.

Возбудитель. В личиночной стадии гельминт A. multLlocularis - многокамерный альвеококковый пузырь - пред­ставляет собой конгломерат мелких пузырьков, в которых находят­ся протосколексы, но отсутствует жидкость (в отличие от эхинокок­ка). На разрезе пузырей видна ячеистость.

Половозрелая цестода A. multilocularis имеет длину до 3 мм и 3—4 членика. В отличие от Е. granulosus матка в зрелом членике альвеококка шаровидной формы. Яйца цестоды идентичны яйцам эхинококка.

Биология развития. Дефинитивными хозяевами альвеоко-ка являются песцы, лисы, собаки, волки, корсаки и реже - кошки, в тощей кишке которых локализуется паразит. Промежуточные хо­зяева (облигатные) - ондатры, мыши (домовая, белая), крысы, сус­лики белки и зайцы. К факультативным промежуточным хозяевам можно отнести крупный и мелкий рогатый скот, свиней. Промежу­точные хозяева заражаются при заглатывании яиц и члеников цес-тод, выделяемых дефинитивными хозяевами.

В кишечнике промежуточных хозяев онкосферы внедряются в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в различные орга­ны и ткани хозяина. До инвазионной стадии личинки развиваются, главным образом, в печени (за 1,5-4 мес). В кишечнике плотояд­ных альвеококк через 50-60 сут становится половозрелым. Про­должительность жизни взрослых цестод составляет около 3,5 мес.

Эпизоотологические данные. Ачьвеококкоз чаще всего встречается в Восточной и Западной Сибири, Казахстане, Средней Азии, Молдове и в отдельных районах Поволжья. В Беларуси отме­чены единичные случаи заражения грызунов личинками альвео-кокка.

Патогенез и симптомы болезни. Альвеококковые пузыри в печени промежуточного хозяина дают инфильтрирующий рост, что приводит к атрофии органа. Кроме того, у человека с поражен­ной печенью установлены случаи образования метастазов в легких и других органах. В результате развиваются морфофункциональ-ные нарушения и наступает тяжелое аллергическое состояние.

У дефинитивных хозяев - лисиц, песцов, собак, зараженных цестодами. нарушается пищеварение, животные худеют, качество пушнины ухудшается.

Диагноз у промежуточных хозяев, в том числе и грызунов, ставят посмертно при вскрытии. У дефинитивных хозяев исследуют фекалии на яйца и членики цестод.

Лечение, профилактика и меры борьбы. При выявлении у собак и пушных зверей альвеококкоза их дегелъминтизирутот аре-колином и дронцитом. Шкурки песцов и лис снимают, обрабатыва­ют в специальных помещениях (в спецодежде) с соблюдением мер предосторожности. Фрукты, ягоды и овощи тщательно моют.

Лечение и общие мероприятия при альвеококкозе такие же, как и при эхинококкозе и других ларвальных цестодозах (см. Эхи-нококкоз).

Ценуроз церебральный

Ценуроз (coenurosis) - хроническая болезнь овец и других ко­пытных животных, а также и человека, которая вызывается ли-

чинкой - Coenurus cerebralis - цестоды Multiceps multiceps (семей­ства Taeniidae). Половозрелая цестода паразитирует в тонком ки­шечнике собак, волков и других хищников семейства Canidae; ли­чинка (ценур) поражает мозг овец, коз, изредка крупного рогатого скота, муфлонов, сайгаков, верблюдов и др.

Возбудитель. Ценур имеет вид пузыря, наполненного про­зрачной жидкостью. Оболочка тонкая, прозрачная. На внутреннем (герминативном) слое группами расположены зародышевые ско-лексы (до 700 и более). По своему строению сколексы ценура похо­жи на сколексы половозрелой цестоды. Половозрелая стадия пара­зита имеет размеры до 1 м в длину при ширине члеников до 5 мм. Сколекс имеет 4 присоски и небольшой хоботок с 22-32 крючочка­ми. Стробила состоит из 200-250 члеников. В гермафродитном чле­нике насчитывается до 200 семенников, расположенных в основном в его средней части. В зрелых члениках от медиального ствола матки отходят с каждой стороны по 9-26 боковых веток.

Биология. От цестоды, паразитирующей в тонком кишечни­ке дефинитивного хозяина, отделяются зрелые членики, которые с фекалиями хозяина выделяются в окружающую среду, загрязняя яйцами траву, воду, подстилку в помещениях, корм и др. Промежу­точные хозяева заражаются, заглатывая с водой или кормом яйца паразита. В кишечнике животного оболочки яиц разрушаются, он-косферы попадают в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие получают только те ои-косферы, которые попали в головной, реже - в спинной мозг, где они развиваются в личинку - ценур. Пузырь ценура растет мед­ленно - через 3 мес достигает 3-4 см в диаметре. Инвазионными ценуры становятся через 3-3,5 мес после заражения.

Дефинитивные хозяева заражаются, поедая мозг с находя­щимися в нем ценурами, при гибели животных-носите л ей личи­ночной стадии или при выбрасывании во внешнюю среду голов при прирезке больных животных. В кишечнике дефинитивных хозяев формируется обычно столько цестод, сколько содержится зароды­шевых сколексов в ценуре. Развитие цестод до половозрелой стадии продолжается 40-50 дней. Живут мультицепсы в организме собаки в среднем 6-8 мес.

Эпизооталогические данные. Ценуроз распространен в странах Европы, Азии, Африки. На территории Республики Бела­русь эту инвазию стали отмечать сравнительно недавно — с начала 1970-х годов.

Патогенез. Онкосферы, попавшие в организм животного, продвигаясь до места развития, вызывают механическое разруше­ние тканей, аллергически воздействуя на организм, а также диф-

фузные воспалительные явления в центральной нервной системе. Через 25—30 дней после заражения большинство онкосфер гибнет и острые воспалительные явления исчезают. С ростом личинок, по­павших в головной или спиной мозг, увеличивается давление на окружающую ткань, мозговое вещество атрофируется, повышается внутричерепное давление. Ценуры, расположенные на поверхности полушарий головного мозга, вызывают атрофию костей черепа.

Иммунитет. После первичного заражения у животного возникает довольно стойкий иммунитет. У овец с возрастом отмеча­ется повышение устойчивости к инвазированию.

Клиническое проявление, В первые 5-12 дней после зара­жения признаки заболевания практически не выражены. Живот­ные вялые, отстают от отары. Потом клиническое проявление на­чинает возрастать. Пораженные овцы часто стоят с опущенной головой. Могут появиться повышенная возбудимость, судороги, конвульсивные движения. Некоторые животные через 4-6 дней проявления клинически выраженных признаков болезни гибнут. У оставшихся в живых животных, к 8-10-му дню проявления призна­ков болезни, указанные явления исчезают. Овцы кажутся здоро­выми. Это период скрытого течения болезни, который может про­должаться от 3 до 6 мес. В конце болезни проявляется характерный синдром - «вертячка»: животное двигается по кругу, закидывая го­лову, появляются тонические судороги. В промежутках между пе­риодами вынужденного движения овцы угнетены, температура те­ла у них обычно нормальная- Изредка наблюдается потеря зрения.

При повреждении спинного мозга отмечают шаткую походку. Позже развивается паралич задних конечностей, кожа в зоне по­ражения теряет чувствительность.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии тру­пов овец, погибших в период острого течения болезни, в мягкой мозговой оболочке выявляют желтые, извилистые тяжи до 1 мм толщиной. В центре их - разрушенная ткань органа, элементы крови, на периферии - скопление лейкоцитов.

При вскрытии животных, погибших при хроническом ценуро­зе, в мозгу находят один, реже два или более цену ров. Вещество го­ловного мозга атрофированное, анемичное. В зоне, прилегающей к ценурусу, мозг превращается в мелкозернистую массу, пропитан­ную солями извести.

Диагностика осуществляется по характерным клиническим признакам («вертячка»), проводят также перкуссию и пальпацию черепной коробки. При давлении пальцами на месте, расположе­ния ценура ощущается прогибание костей черепа, животное вздра­гивает и старается освободить голову, может упасть, нередко в

это время появляются судороги (то же самое наблюдают и при пер­куссии).

Лечение. В большинстве случаев больных животных выбра­ковывают. Племенных животных оперируют. Для этого путем пер­куссии и пальпации определяют локализацию ценура, проводят в этом месте трепанацию черепа и вынимают пузырь. Чаще всего прокалывают череп иглой, соединенной со шприцем. Сначала вы­сасывают из пузыря жидкость, а потом вытягивают застрявшие в просвете иглы оболочки пузыря.

Для лекарственной терапии можно использовать фенбенда-зол в дозе 0,25 г/кг массы животного; препарат задают 3 дня подряд в смеси с 200-500 г концентрированного корма.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: