Методы устранения гиперфосфатемии
• Ликвидация причины гиперфосфатемии.
• Устранение состояний острой гиперфосфатемии.Осуществляется путём парентерального введения изотонических растворов, плазмы крови или плазмозаменителей. При острой обширной деструкции тканей проводится гемодиализ.
• Излечение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией требует, помимо ликвидации её причины, длительного применения фосфатсвязывающих гелей.
Гипофосфатемия
Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).
Причины гипофосфатемии:
• Недостаточное поступление фосфатов с пищей. Наблюдается при однообразном, бедном фосфатами питании, а также при длительном голодании.
• Чрезмерное выведение фосфатов из организма почками в результате:
–гиперпаратиреоидизма;
– первичных дефектов почечных канальцев. Отмечается при отравлении солями тяжёлых металлов и цистинозе;
– специфического дефекта трансмембранного переноса фосфатов при витамин D‑резистентной форме рахита.
Все указанные варианты гиперфосфатурии являются результатом торможения процесса реабсорбции фосфатов в проксимальном отделе нефрона.
• Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ. Наблюдается при передозировке антацидов — ЛС щелочного характера, снижающих кислотность желудка (например, гидрокарбонат натрия, окись магния, карбонат кальция, гидроокись алюминия). Указанные вещества связывают фосфаты, находящиеся в желудке и кишечнике, и выводят их с калом.
• Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки при:
– активации гликолиза (в этих условиях в клетке увеличивается образование фосфорилированных углеводных групп). Это приводит к снижению клеточного пула органического фосфата, диффузии последнего из межклеточной жидкости и крови с развитием гипофосфатемии.
– алкалозе(алкалоз характеризуется увеличением рН, что стимулирует гликолиз и потребление клеткой фосфатов).
Проявления, последствия гипофосфатемии и их механизмы:
В основе большинства проявлений гипофосфатемии лежит дефицит АТФ и креатинфосфата в клетках в связи со снижением в них уровня неорганического фосфата. Последний необходим для фосфорилирования адениннуклеотидов и креатина.
Проявления гипофосфатемии:
• Фосфатурия (более 100 мг/л).
• Мышечная гипотония и гипокинезия. Иногда — дыхательная недостаточность в результате гиповентиляции, вызванной слабостью дыхательной мускулатуры.
• Расстройства ВНД. Они характеризуются заторможенностью, быстрой усталостью при выполнении интеллектуальной работы, нередко -потерей сознания.
• Сердечная недостаточность.
Вышеназванные расстройства являются в основном следствием нарушения энергетического обеспечения клеток.
• Остеомаляция — размягчение и деформация (искривление) костей. Развивается вследствие дефицита в них соединений кальция и фосфорной кислоты.
• Остеопороз — дистрофичекие изменения в костной ткани с уменьшением её плотности. Является результатом деминерализации костей в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфора.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 08Основные проявления гипофосфатемии»
Рис.12–8.Основные проявления гипофосфатемии.
фора.
Методы устранения гипофосфатемии
• Лечение основного заболевания(включает коррекцию гиперпаратиреоидизма; дефектов процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием алкалоза обеспечивает снижение степени гипофосфатемии или нормализацию уровня фосфатов в крови.
• Введение в организм препаратов фосфора (до 1500–2000 мг/сут) под контролем содержания фосфатов в сыворотке крови.
Необходимо соблюдать предосторожность при внутривенном введении фосфатов. Быстрое их вливание в высокой концентрации сопровождается образованием фосфата кальция. Развивающаяся в результате этого острая гипокальциемия может привести к коллапсу, сердечной недостаточности, шоку, острой почечной недостаточности.
Нарушения обмена магния
В организме содержится до 25–30 г магния. Около 67% его входит в состав костной ткани, примерно 31% содержится внутриклеточно (в основном в мышечных клетках, где магний находится в комплексе с АТФ). По внутриклеточному содержанию магний уступает только калию. В сыворотке крови в норме 0,65–1,1 ммоль/л (1,3–2,2 мэкв/л) магния (25% Mg2+ связано с альбуминами и около 8% с глобулинами). Лишь около 1% магния содержится во внеклеточной жидкости (70% находится в ионизированном состоянии, около 30% связано с молекулами белка). Магний является кофактором почти 300 клеточных ферментов.
Гипермагниемия
Гипермагниемия — повышение концентрации магния в сыворотке крови более нормы (выше 1,1 ммоль/л, или 2,2 мэкв/л).
Причины гипермагниемии
• Уменьшение выведения магния из организма почками. Наблюдается при нарушении экскреторной функции почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите, нефрозах, пиелонефрите, почечной недостаточности).
• Избыточное поступление магния в организмвследствие:
– приёма высоких доз ЛС, содержащих магний (например, антацида — окиси магния, слабительных).
– внутривенного введения растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности.
• Перераспределение магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при:
– ацидозе (например, при хроническом ацидозе у пациентов с СД).
– гипотиреозе.
Проявления гипермагниемии и их механизмы (рис. 12–9) :
• Угнетение ВНД, вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»). В основе этого лежит нарушение трансмембранного распределения ионов (обычно увеличение [K+] и [Ca2+]).
• Снижение альвеолярной вентиляции в результате угнетения активности нейронов дыхательного центра.
• Мышечная гипотония, гипокинезия, снижение дыхательных рефлексов, иногда параличи.
• Артериальная гипотензия.
Вышеуказанные изменения обусловлены торможением нервно‑мышечной передачи, снижения нервной и мышечной возбудимости. Это связано с уменьшением содержания внутриклеточных K+ и Ca2+, увеличением их уровней, а также Mg2+ во внеклеточной жидкости.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 09Основные проявления гипермагниемии»
Рис.12–9.Основные проявления гипермагниемии.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|