Причины метаболического алкалоза

• Первичный гиперальдостеронизм. Является результатом патологического процесса, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: её опухоль (аденома, карцинома) или гиперплазия. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

• Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично. К числу основных среди последних относят:

† Увеличение содержания в крови ангиотензина II (например у пациентов с хронической артериальной гипертензией или гиповолемией).

† Блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов, что сопровождается компенсаторным увеличением продукции альдостерона.

† Гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (например, при синдроме Барттера).

† Увеличение содержания в крови АКТГ, стимулирующего синтез кортикостероидов.

• Гипофункция паращитовидных желёз. Это сопровождается снижением содержания в крови Ca²⁺ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na₂HPO₄ (ãèïåðфосфатемией).

Механизмы развития метаболического алкалоза

Развитие метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным патогенетическим звеньям относятся избыточные:

• секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H⁺ и K⁺,

• реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь,

• накопление в клетках H⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза,

• задержка в клетках Na⁺,

• гипергидратация клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na⁺.

Уêàçàííûå ýôôåêòû ðåàëèçóþòñÿ ÷åðåç êàñêàä îáìåííûõ ðåàêöèé (â òîì ÷èñëå — áëàãîäàðÿ èçìåíåíèþ àêòèâíîñòè Na⁺,K⁺‑АТФазы и как следствие — метаболизма Na⁺ и K⁺), контролируемых альдостероном. Поэтому данный вид нарушения КЩР и называют метаболическим алкалозом.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако, в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

В зависимости от времени (скорости) включения механизмы компенсации метаболического алкалоза подразделяют на срочные и долговременные (рис. 13–6).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 6Механизмы компенсации метаболического алкалоза»

Рис.13–6.Механизмы компенсации метаболического алкалоза.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

• Клеточные механизмы компенсации

† Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других.

Кислоты повышают содержание H⁺ в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO₃^–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO₃^–).

† Действие белкового буфера, высвобождающего H⁺ в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен на Na⁺.

† Транспорт избытка ионов HCO₃^– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl^–.

Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи.

• Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация H⁺ от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

• Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO₂, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H⁺. В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO₃^–. Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

ТипИЧНЫЕ изменения показателей КЩР

Основные патологические факторы: увеличение HCO₃^–, гипокалиемия.

• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах:

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

• Пример типичного изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном метаболическом алкалозе:

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко‑Кушинга.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: