Проявления и последствия гипонатриемии
Проявления гипонатриемии представлены на рис. 13–2.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 02Основные проявления гипонатриемии»
Рис.13–2.Основные проявления гипонатриемии.
Последствия гипонатриемии и их механизмы:
• Гипоосмоляльность крови и других жидкостей организма (как результат дефицита осмотически активного Na+).
• Гипергидратация клеток и их набухание (в результате тока жидкости из интерстиция в клетки по возрастающему градиенту осмотического давления).
• Снижение тургора, эластичности кожи и слизистых оболочек, их сухость(как следствие уменьшения жидкости в интерстициальном пространстве — внеклеточной гипогидратации).
• Снижение возбудимости нервной и мышечной ткани (в результате повышения порога возбудимости клеток в условиях низкого внеклеточного уровня Na+).
• Мышечная гипотония (вследствие понижения возбудимости миоцитов).
• Артериальная гипотензия (в результате снижения тонуса ГМК стенок сосудов, а также — уменьшения сократительной функции миокарда и сердечного выброса).
• Нарушение ВНД, вплоть до психастении и расстройств сознания (вследствие ионного дисбаланса, гипергидратации нейронов, гипоксии мозговой ткани).
• Диспептические расстройства — снижение аппетита, тошнота, рвота (как результат расстройств функции гипергидратированных клеток, особенно нервных центров; нарушения метаболизма в них).
Механизмы компенсации гипонатриемии
• Активация синтеза и секреции в кровь альдостерона, стимулирующего реабсорбцию натрия в почках.
• Торможение продукции атриопептина и почечных Пг, подавляющих канальцевую реабсорбцию Na+.
• Стимуляция выброса АДГ при развитии гиповолемии.
Методы устранения гипонатриемии:
• Ликвидация причины гипонатриемии.
• Внутривенное введение рассчетного объема 1–2% раствора NaCl.
•Парентеральное вливание плазмы крови, плазмозаменителей, белоксодержащих растворов.
Нарушения обмена хлора
Нарушения обмена Cl–, как правило, сопутствуют расстройствам метаболизма натрия, а также калия. Вместе с тем, при расстройствах КОС эта зависимость существенно снижается: при метаболических ацидозах и газовых алкалозах увеличивается соотношение [Cl–]/[Na+], а при негазовых алкалозах оно уменьшается. Транспорт Cl– через клеточную мембрану осуществляется в обмен на HCO3– (этот механизм обозначается как Cl–/HCO3––антипорт), а из тканей в кровь — при участии углекислоты.
Гипер- и гипохлоремия
Гиперхлоремия — увеличение содержания Cl– в сыворотке крови выше нормы (более 108 ммоль/л).
Гипохлоремия — снижение содержания Cl– в сыворотке крови ниже нормы (96 ммоль/л).
Причины гиперхлоремии:
• Повышенное потребление с пищей и питьём, в основном в составе поваренной соли.
• Сниженное выведение хлоридов из организма (например, вследствие почечной недостаточности при диффузном гломерулонефрите).
• Гемоконцентрация (например, в условиях гипертермии).
• Перераспределение Cl– из тканей в кровь (например, при почечной недостаточности, сопровождающейся снижением способности нефронов к выведению ионов H+ нелетучих кислот или реабсорбции в них гидрокарбоната; экзогенном ацидозе в связи с поступлением в организм нелетучих кислот; потере организмом гидрокарбоната с кишечным содержимым при хронической диарее).
Причины гипохлоремии:
• Увеличение выведения Cl– из организма при:
– повторной и обильной рвоте желудочным содержимым (например, при инфБ, стенозе привратника, кишечной непроходимости).
– хронических поносах (например, у пациентов с энтероколитами, синдромами мальабсорбции).
• Перераспределение Cl– из крови в ткани (например, в условиях ацидоза, избытка жидкости в интерстициальном пространстве, обширного асцита).
• Снижение поступления хлоридов в организм (например, при полном голодании или исключении из рациона поваренной соли).
Проявления гипо‑ и гиперхлоремии
Проявления гипо‑ и гиперхлоремии не имеют выраженной специфики. Они значительно перекрываются признаками гипо‑ или гипернатриемии, гипо‑ или гиперкалиемии (с которыми гипо‑ или гиперхлоремии, как правило, сочетаются), а также признаками основной клинической патологии.
Методы устранения гипо‑ и гиперхлоремии
Методы устранения (снижения степени) гипо‑ и гиперхлоремии принципиально те же, что и при гипо‑ и гипернатриемии и гипо‑ и гиперкалиемии соответственно.
Нарушения обмена калия
K+ является основным катионом внутриклеточной жидкости. В ней находится около 3000 мэкв K+, т.е. приблизительно 90% этих катионов организма. Значительная часть K+ связана с белками, углеводами, фосфатами, креатинином. Во внеклеточной жидкости содержится около 65 мэкв K+, а в сыворотке крови — 3,4–5,3 ммоль/л. Соотношение внутри‑ и внеклеточного содержания K+ является основным фактором состояния электрической активности возбудимых структур.
В сутки в организм человека должно поступать 40–60 мэкв (2–4 г) калия. Примерно такое же количество его выводится из организма, в основном почками. Калий, поступающий в организм с пищей, транспортируется в клетки в комплексе с глюкозой и фосфатами при участии энергии АТФ. Из клеток в межклеточную жидкость K+ переходит по градиенту его концентрации.
Расстройства метаболизма калия проявляются гиперкалиемией или гипокалиемией.
Гиперкалиемия
Гиперкалиемия — увеличение [K+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).
Причины гиперкалиемии:
• Уменьшение экскреции почками в результате:
– почечной недостаточности. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со статистической нормой) потреблении.
– гипоальдостеронизма (например, при болезни Аддисона — надпочечниковой недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой [СКВ], амилоидозом, поражением интерстиция почек).
• Перераспределение калия из клеток в кровьвследствие:
– повреждения и разрушения клеток (например, при гемолизе форменных элементов крови; гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении).
– гипоинсулинизма (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом, сопровождающимися высвобождением большого количества калия).
– внутриклеточного ацидоза.Это определяется избытком H+ в клетках, что стимулирует выход K+ из них и одновременно — транспорт Cl– в клетки.
• Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии. Это обьясняется активацией осмо‑ и хеморецепторов воротной вены и повышением экскреции калия почками. Вместе с тем внутривенное введение растворов калия, переливание больших объёмов крови с признаками гемолиза, приём большой дозы KСl или других солей калия может привести к гиперкалиемии.
Проявления и последствия иперкалиемии:
Проявления гиперкалиемии приведены на рис. 13–3.
Последствия гиперкалиемии и их механизмы:
• Мышечная гипотония и слабость, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах (являются результатом нарушения механизмов формирования МП и ПД и нервно‑мышечной передачи возбуждения).
Увеличение [K+] во внеклеточной жидкости снижает МП. Он становится менее отрицательным. В связи с этим уменьшается разница между величиной МП и критическим уровнем деполяризации. Возбудимость клеток вначале существенно возрастает, а затем падает.
• Брадикардия и аритмии сердца. Повышение концентрации калия в сыворотке крови выше 6 ммоль/л приводит к расстройствам автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Это проявляется брадикардией, удлинением интервалов P‑R и QRS (в связи с замедлением проведения возбуждения), увеличением и заострением зубца T (в результате укорочения стадии реполяризации).
При концентрации калия 8–10 ммоль/л возможна атриовентрикулярная (АВ) и/или внутрижелудочковая блокада проведения возбуждения, а при 13 ммоль/л — остановка сердца в диастоле. Это обьясняется значительным повышением холинореактивных свойств сердца и прогрессирующим падением возбудимости кардиомиоцитов в условиях гиперкалиемии.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 03Основные проявления гиперкалиемии»
Рис.13–3.Основные проявления гиперкалиемии.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|