В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отёков).

В каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют: 1) инициальный(стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и 2) включающиеся в процессе развития отёка вторично патогенетические факторы.

Отёки при сердечной недостаточности

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рис. 12–15.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 15Патогенез отёка при сердечной недостаточности»

Рис.12–15.Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА — система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Причина развития отека при сердечной недостаточности – снижение сердечного выброса ниже оптимального.

• Инициальный патогенетический фактор отека при сердечной недостаточности — гидродинамический(син. гемодинамический).

Причины включения гидродинамического фактора

‑ системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца;

‑ увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии (при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие — увеличение ОЦК (подробнее см. в главе 16 «Гипоксия»).

Механизмы реализации гемодинамического фактора отека:

‑ торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров.Это является результатом повышения в них венозного давления и, как следствие — эффективного гидростатического давления.

‑ увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже ключевые звенья:

1) Активацию волюмрецепторов в стенках кровеносных сосудов.

Причина этого: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.

Механизм реализациизаключается всужении артериол органов и тканей, в том числе ‑ коркового вещества почек, что ведет к активации в них системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» с усилением канальцевой реабсорбции ионов Na⁺. Это приводит к гиперосмии крови; активации осморецепторов и высвобождению в кровь АДГ.Антидиуретический гормонстимулирует процесс реабсорбции в почках жидкости. Это приводит к гиперволемии,увеличению эффективного гемодинамического давления иактивации фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающейся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отёка.

Развитие механической лимфатической недостаточности.

Причина ее: уменьшение сердечного выброса.

Основные звенья механизма формирования: ‑ нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу, ‑ системное увеличение венозного давления: как центрального, так и в периферических венозных сосудах, ‑ торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности, ‑величение объёма интерстициальной жидкости, т.е. — степени отёка.

Увеличение осмотического давления в тканях.

Причины гиперосмии тканей: ‑ нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности, ‑ увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.

Механизм реализации:гиперосмия тканей обусловливаетток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.

Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.

Причинавозникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

Механизмы реализации патогенного действия гипоксии и ацидоза: ‑ повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка; ‑ активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости; ‑ увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента); ‑ повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство; ‑ нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии; ‑ снижение эффективной онкотической всасывающей силы крови; ‑ усиление тока жидкости из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: