|
|
Основные последствия и проявления изоосмоляльной гипергидратации‑Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия). ‑Повышение уровня АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. ‑Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объёмом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением). ‑Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо‑ и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отёка может существенно осложнить состояние пациента, если отёк формируется в лёгких или мозге. Механизмы компенсации Гипергидратации Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является стимуляция диуреза, достигаемая разными путями, в том числе снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ). Принципы устранения гипЕРгидратации Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип.Этот принципявляетсяведущим в большинстве случаев гипергидратации. Он заключается в устранении или снижении выраженности, а также длительности действия причинного фактора (например, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения). Патогенетический принцип.Он направлен на разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью: ‑ устраняют избыток жидкости в организме, например используя диуретики; ‑ ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов (с учётом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также её осмоляльности; на основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов); ‑ нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители. Симптоматический принцип. Имеет целью ликвидацию изменений в организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций. Отёк
Виды отёчной жидкости Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде: •Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости. •Экссудата — богатой белком (более 3%, иногда до 7–8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови. •Слизи – смеси воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы. ВИДЫ отёков Отёки дифференцируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка. ● В зависимости от локализации отёка выделяют: Анасарку — отёк подкожной клетчатки. Водянку— отёк полости тела (скопление в ней транссудата). Асцит— скопление избытка транссудата в брюшной полости. Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости. Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки. Гидроцеле— накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка. Гидроцефалию— избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга). ● В зависимости от распространённости отёка дифференцируют: местный отек или регионарный, например, в месте развития воспаления или аллергической реакции и общий отек‑ накопление избытка жидкости в органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме). ● В зависимости от скорости развития отёка различают: молниеносный отёк, развивающийся в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей); острый отёк, формирующийся обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда); хронический отёк, наблюдающийся в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании). ●В зависимости от основного патогенетического фактора развития отека выделяют гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки. Патогенетические факторы развития отёка Гидродинамический фактор Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления. • Причины активации гемодинамического фактора отёка (рис. 12–5): ‑ повышение венозного давления. Общее венозное давление повышается, как правило, при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функции. Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью); ‑увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 05Причины включения гидродинамического фактора развития отека»
Рис.12–5.Причины включения гидродинамического фактора раития отёка. • Механизмы реализации гидродинамического фактора (рис. 12–6): ‑ увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно — фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД. ‑ снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим фильтрацию жидкости из сосуда в ткань. Основными причинами снижения тургора ткани являются: уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании) и увеличение активности гиалуронидазы. Под её влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность её вмещать больший объём жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления. ‑торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт.ст., а в венозной — 14–16 мм рт.ст. Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19–22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.). Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артериолах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах). При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода — развивается отёк. Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 06Механизмы реализации гидродинамического фактора»
Рис.12–6.Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка. ЭДГ>ЭОВС — эффективное гидростатическое давление > эффективной онкотической всасывающей силы. Лимфогенный фактор 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|
