Проявления и последствия гипокальциемии

Проявления гипокальциемии приведены на рис. 13–6.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 06Основные проявления гипокальциемии»

Рис.13–6.Основные проявления гипокальциемии.

Последствия гипокальциемии и их механизмы:

• Повышение нервно‑мышечной возбудимости. Характеризуется комплексом признаков:

–тетаническими судорогами различных групп мышц (стопы, кисти, гортани, мимических и др.). При лёгкой степени гипокальциемии отмечается латентная тетания. Она выявляется развитием судорог мышц кисти («кисть акушера») при надавливании на мышцы в области плеча (симптом Труссо) или мышц лица при постукивании в области прохождения ветви лицевого нерва (симптом Хвостека);

– чувством онемения отдельных частей тела.

Основой развития вышеуказанных изменений является гипокальциемия, сочетающаяся с гиперкалиемией. Это приводит к повышению возбудимости нервных и мышечных клеток, а также — скорости проведения возбуждения в них.

• Гипокоагуляционный и геморрагический синдромы. Снижение свёртываемости крови и повышенная кровоточивость связаны с дефицитом Ca²⁺, регулирующего активность ряда факторов гемокоагуляции, а также проницаемость стенок сосудов.

• Дистрофические изменения различных тканей (производных эктодермы). Они характеризуются дефектами зубов в результате нарушения кальцификации дентина и эмали; гипотрофией, неровностью и ломкостью ногтей; сухостью кожи; ломкостью волос; кальцификацией хрусталика с развитием катаракты. Указанные изменения обусловлены, с одной стороны, расстройствами метаболизма собственно кальция, а также и его эффектов, а с другой — нарушением синтеза, высвобождения и эффектов различных БАВ. Так, при гипокальциемии тормозится процесс высвобождения клетками гормонов задней доли гипофиза, катехоламинов, инсулина.

Методы устранения гипокальциемии:

• Ликвидация причины,вызвавшей гипокальциемию. Наиболее частая причина — гипопаратиреоз. Для его устранения проводят заместительную терапию ПТГ.

• Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тетании. Это достигается с помощью в/в инъекций препаратов кальция (например, раствора глюконата кальция).

• Ликвидация хронической гипокальциемии. Обеспечивается введением в организм препаратов кальция (например, карбоната или глюконата кальция) и витамина D (например, эргокальциферола или кальцитриола).

• Коррекцию КОС. Проводят при наличии алкалоза (см. главу «Нарушения кислотно-основного равновесия»).

Нарушения обмена фосфора

Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является одним из основных минеральных компонентов костной ткани. Там его около 85% от общего содержания в организме.

В плазме крови фосфор находится в основном в форме неорганического фосфата, основная часть которого в свободном состоянии (т.е. не связана с молекулами белка).

Во внеклеточной жидкости фосфор также находится в виде неорганического фосфата (около 3–4 мг%), перемещающегося внутрь клетки (где его содержится 200–300 мг%). Там он служит донором фосфата для ресинтеза АТФ.

Фосфат является важным анионом и компонентом фосфатного буфера клеток.

В норме в организм поступает около 1200 мг/сут фосфата (с продуктами питания). Такое же его количество выводится из организма (примерно 2/3 почками и 1/3 кишечником). В почках экскрецию фосфатов регулирует ПТГ (высокий его уровень подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах канальцев, а низкий — активирует), а также кальцитонин, тиреоидные гормоны, СТГ и содержание фосфатов в крови.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л или 4,5 мг%).

Причины гиперфосфатемии

• Введение в организм избытка фосфатов.Это может происходить при инъекции их препаратов в/в, введении per os или в кишечник (например, в клизме).

• Уменьшение выведения фосфатов из организма в результате:

– почечной недостаточности (снижение скорости клубочковой фильтрации до 25% и более от нормы сопровождается фосфатемией, достигающей 10 мг% и более;

– гипопаратиреоза. Снижение содержания ПТГ сопровождается активацией процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек.

– гипертиреоза и избытка СТГ. В этих случаях гиперфосфатемия развивается вследствие избыточной реабсорбции фосфатов в почках.

• Увеличение высвобождения фосфатов из тканейвследствие:

– острой деструкции мышечной ткани (например, при обширных механических травмах, синдроме длительного раздавливания - «краш-синдроме», выраженной ишемии тканей).

– распада опухолевой ткани (например, вследствие химио‑ или радиотерапии).

Проявления и последствия гиперфосфатемии, их механизмы (рис. 12–7)

• Артериальная гипотензия.

• Гипокальциемия. Она обусловлена либо причиной гиперфосфатемии (например, гипопаратиреозом или гиперсекрецией тирео кальцитонина), либо увеличением уровня фосфатов в крови. Последнее стимулирует механизмы выведения Ca²⁺ из организма, перераспределение его в тканях, тормозит всасывание в кишечнике.

• Сердечная недостаточность (развивается в основном за счёт снижения ударного выброса крови). Указанные изменения обусловлены гипокальциемией, закономерно развивающейся при увеличении уровня фосфатов в крови.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 07Основные проявления гиперфосфатемии»

Рис.12–7.Основные проявления гиперфосфатемии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: