Причины и механизмы развития выделительного алкалоза

• Потеря организмом HCl æåëóäêà.

Причина: рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).

• Повышение выделения из организма почками Na⁺, сочетающееся с задержкой гидрокарбоната.

Причины

† Приём диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты).

Механизмы

‡ Òîðìîæåíèå реабсорбции Na⁺ и воды. В результате Na⁺ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает.

‡ Выделение вместе с Na⁺ и Cl^–, ÷òî âûçûâàåò гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический.

‡ Ðàçâèòèå гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H⁺ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.

† Наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K⁺ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта H⁺ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения H⁺ в первичную мочу и реабсорбции HCO₃^–.

† Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин‑ангиотензин‑альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма K⁺ и Na⁺ и реабсорбцию HCO₃ . Последнее усугубляет степень алкалоза.

Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными).

• Повышенное выделение из организма K⁺ кишечником.

Причины: злоупотребление слабительными, частые клизмы.

Механизмы развития

† Интенсивное выведение с кишечным содержимым K⁺ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки H⁺ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КЩР — выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз.

† Ïîòåðя (наряду с K⁺) жидкости и развитие гиповолемии.

† Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гипеðàëüäîñòåðîíèçìîì.

† Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из органиçìà ñ ìî÷îé H⁺ è K⁺, ò.å. ðàçâèâàåòñÿ âûäåëèòåëüíûé ïî÷å÷íûé àëêàëîç.

Ñëåäîâàòåëüíî, ôîðìèðóþùèéñÿ âíà÷àëå âûäåëèòåëüíûé êèøå÷íûé àëêàëîç впоследствии ïîòåíöèðóåòñÿ ðàçâèòèåì ïî÷å÷íîãî.

Ìåõàíèçìû êîìïåíñàöèè âûäåëèòåëüíîãî àëêàëîçà

Ìåõàíèçìû êîìïåíñàöèè âûäåëèòåëüíîãî àëêàëîçà òàêèå æå, ÷òî è ïðè ìåòàáîëè÷åñêîì àëêàëîçå. Они íàïðàâëåíû íà óìåíüøåíèå ñîäåðæàíèÿ ãèäðîêàðáîíàòà â ïëàçìå êðîâè. Ðåàëèçóþòñÿ ýòè ìåõàíèçìû çà ñ÷¸ò âêëþ÷åíèÿ ñðî÷íûõ ðåàêöèé (çàêëþ÷àþùèõñÿ â àêòèâàöèè êëåòî÷íûõ è íåêëåòî÷íûõ ìåõàíèçìîâ, à òàêæå в ïîâûøåíèи àëüâåîëÿðíîé âåíòèëÿöèè) è äîëãîâðåìåííûõ ïðîöåññîâ, íàïðàâëåííûõ íà ñíèæåíèå óðîâíÿ ãèäðîêàðáîíàòà â ïëàçìå êðîâè (ñì. рис. 13–6).

Примеры типичных изменений показателей КЩР (капиллярная кровь)

Êîìïåíñèðîâàííûé æåëóäî÷íûé âûäåëèòåëüíûé àëêàëîç

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с кислым запахом.

Основной патогенетический фактор: потеря организмом соляной кислоты с желудочным содержимым в результате повторной рвоты.

Компенсированный почечный выделительный алкалоз

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

Ïàöèåíò ïîëó÷àåò ìî÷åãîííûé ïðåïàðàò (ýòàêðèíîâóþ êèñëîòó).

Îñíîâíîé ïàòîãåíåòè÷åñêèé ôàêòîð: увеличение ðåàáñîðáöèè HCO₃^– è êîíöåíòðàöèè åãî â ïëàçìå êðîâè.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: