Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.

Предыдущая 65 66 67 68 69 70 717273 74 75 76 77 78 79 80 Следующая

Причина: уменьшение сердечного выброса.

Механизмы реализации:‑ расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах; ‑ развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности; ‑ падение эффективной онкотической всасывающей силы; ‑ увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех его патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

Отёк лёгкого

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КОС.

• Наиболее частые причины отека легких:

– Сердечная недостаточность (она может быть результатом инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита, сопровождающегося сдавлением сердца, гипертензивного криза, аритмий.

–Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких(например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

• Механизм развития отека легких при сердечной недостаточности (рис. 12–16).

Инициальный и основной патогенетический фактор отека легкого при сердечной недостаточности– гемодинамический. Он является результатом снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и уменьшения сердечного выброса. Это приводит к :

–увеличению остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца;

– повышению конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца;

– увеличению давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст и возрастанию эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприяти

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 16Патогенез отёка легких при сердечной недостаточности»

Рис.12–16.Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

• Механизм развития отёка лёгких под воздействием токсичных веществ (рис. 12–15).

Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный(приводящий к повышению проницаемости стенок микрососудов). Причинами этого являются: – токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена) и/или – высокая концентрация кислорода,особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО₂ дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.

Наибольшее значениев повышении проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ имеют:

– ацидоз (который потенцирует неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов);

– повышение(в условиях ацидоза)активности гидролитических ферментов;

– образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

Почечные отёки

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.

Отёк при нефрозах

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).

•Причины нефротических отеков:

–повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка.При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.

– нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

•Основные звенья патогенеза отека при нефрозах (рис. 12–17).

Инициальный патогенетический фактор отёка при нефрозах — онкотический.Он вызван гипопротеинемией из-за избыточной потери организмом белка с мочой (протеинурия) в связи с повреждением почечной ткани. Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).

– Гипопротеинемия (до 20–25 г/л ; при норме 65–85 г/л) приводит к уменьшению ее эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС).

–Понижение ЭОФСсоздает условия для увеличения фильтрации жидкостив микрососудахи накоплению её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёку).

– Отечная жидкость сдавливает лимфатические сосуды с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей. Это приводит к уменьшению ОЦК и гиповолемии.

– Гиповолемия активирует сосудистые волюмрецепторы (в том числе и в почках) и систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na⁺ в канальцах почек с развитием гипернатриемии,что включает осморефлекс.

– Осморефлекс реализуется стимуляцией синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ, активацией реабсорбции жидкостив канальцах почек и гиперволемией.

– В условиях гиперволемии увеличивается эффективное гидростатическое давление в микрососудах тканей, что потенцирует накопление транссудата в интерстиции. Кроме того, транспорт жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы. Кроме того, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 17Патогенез отёка при нефрозах»

Рис.12–17.Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.

Отёк при нефритах

Предыдущая 65 66 67 68 69 70 717273 74 75 76 77 78 79 80 Следующая

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: