Замедление и/или блокада проведения импульсов

Замедление, вплоть до блокады, проведения возбуждения — следствие функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

Причиной замедления и блокады проведения импульсов возбуждения обычно являются:

Ú повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств.Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина);

Ú непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто это наблюдается при инфаркте миокарда, миокардитах, кровоизлияниях, операционных (кардиохирургических) травмах миокарда, опухолях, рубцах, интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами b-адренорецепторов и др.), действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего гиперкалиемии).

Характеристика отдельных видов аритмий при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения

Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения импульса. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

Расстройства внутрипредсердного проведения. В связи с несимметричным расположением синусно-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого). Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может привести к различной степени внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.

Нарушения АВ-проведения. Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Развиваются в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы. Различают несколько разновидностей атриовентрикулярных блокад.

Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения. Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Хиса. Затем оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такой маршрут возбуждения обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

Расстройства гемодинамики при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения

Нарушения гемодинамики зависят от длительности эпизода аритмии, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца. Так, замедление или кратковременная блокада синусно-предсердного проведения обусловливают уменьшение минутного выброса сердца, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового ритма), то это ведёт к асистолии и гибели пациента.

Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения импульса возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).

При полной АВ-блокаденарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается застой венозной крови и снижение сердечного выброса.

Блокада проведения импульса на любом уровне проводящей системы сердца (чаще при полной АВ-блокаде) может осложниться развитием синдрома Морганьи‑Адамса‑Стокса. Патогенетическая основа синдрома—значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов. Возможны эпилептиформные судороги. Длится приступ обычно 5–20 с, редко 1–2 мин.

Снижение коронарного кровотока при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждениявыявляются в тех случаях, когда имеется существенное падение системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца.

Причины ускорения проведения возбуждения (рис. 23.18):

Ú дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения (рассмотрены в статье «Пучок» и на рис. п.2 приложения «Справочник терминов»). В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному, атриовентрикулярному. По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

Ú повышенная возбудимость гетеротопных очагов. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.18» МС Ы

Рис. 23.18. Основные причины ускорения проведения возбуждения в сердце.

Клинические проявления укоренного проведения импульсов возбуждения:

Ú синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта; он характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно, в 50–80% случаев), мерцания или трепетания (в 20–30% случаев) предсердий и/или желудочков;

Ú синдром Клерка–Леви–Кристеско; характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P‑R/Q и увеличением ЧСС.

Расстройства гемодинамики при ускорении проведения импульсов возбуждения:

Ú снижение ударного и сердечного выбросов;обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий;

Ú пониженное АД; вызвано снижением сердечного выброса и ОПСС.

Коронарный кровоток, как правило, снижен в большей или меньшей степени. Это чревато развитием коронарной недостаточности.

Нарушения ритма в результате комбинированных расстройств свойств сердца: возбудимости, проводимости и автоматизма

Возбудимость—свойство клеток воспринимать сигнал и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы выражается в ее способности генерировать ПД. Свойство возбудимости сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов возбуждения.

Свойством возбудимости обладают как рабочие (сократительные) кардиомиоциты, так и кардиомиоциты проводящей системы. Возбудимость лежит в основе распространения электрического импульса по сердцу.

Возбудимость сердца описывается законом «всё или ничего». Это означает, что подпороговые раздражители не инициируют ПД, тогда как раздражители пороговой величины вызывают максимальный по величине и скорости распространения ПД. Увеличение силы раздражения (надпороговые величины) не меняет характеристик ПД.

Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются, т.е. рефрактерны к раздражению. Во время диастолы возбудимость сердечных клеток восстанавливается.

Существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена: уязвимый период и период сверхнормальной возбудимости.

Уязвимый период — терминальная часть фазы реполяризации, компонент относительного рефрактерного периода. В уязвимый период величина порогового МП снижена, а возбудимость повышена. В связи с этим даже сравнительно слабые электрические импульсы и другие раздражители могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком волны T на ЭКГ и соответствует третьей фазе реполяризации клетки.

Период сверхнормальной возбудимостиследует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, находится в начале диастолы и совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период ПД могут вызвать даже подпороговые импульсы.

Причины нарушения возбудимости, проводимости и автоматизма:

Ú функциональные расстройства нервной системы (неврозы, стресс, ваготония);

Ú органические поражения нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения);

Ú поражения миокарда (дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт миокарда);

Ú нарушения электролитного баланса (изменения содержания в крови ионов калия, кальция, магния);

Ú влияние токсических веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин, алкоголь, промышленные токсические вещества).

Ú интоксикация ЛС (антиаритмические препараты, b-адреномиметики, сердечные гликозиды).

Ú гипоксемия (при сердечной недостаточности, «лёгочном сердце»).

Механизмы возникновения «комбинированных» аритмий:

Ú аномальный автоматизм. Комбинированные механизмы нарушений сердечного ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа—зона нарушенной проводимости, препятствующая подавлению эктопического очага синусовыми импульсами.Таким образом создаются условия для одновременного сосуществования двух источников активации сердца: нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо отличать от экстрасистолии;

Ú постдеполяризационная и триггерная активность;

Ú повторный вход (reentry) и круговое движение импульса;

Ú нарушения проводимости.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: