Аритмии сердца характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Дополнительный материал по патофизиологии аритмий изложен в приложении «Справочник терминов» (статьи «Аритмия сердца», «Блокада сердца», «Брадикардия», «Гиперкалиемия», «Кардиоверсия», «Тахикардия», «Трепетание», «Фибрилляция», «Экстрасистола», «Экстрасистолии», «Электрокардиография», «Электрокардиостимуляция», а также статьи и подстатьи по упомянутым в этом разделе нозологическим единицам).

Виды аритмий, их этиология и патогенез

Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердца:

Ú автоматизма;

Ú проводимости;

Ú возбудимости;

Ú их комбинированных нарушений.

Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности, и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.

Аритмии в результате нарушения автоматизма

Автоматизм—свойство ткани сердца спонтанно генерировать ПД. Автоматизм определяется своеобразием формирования МП в клетках-водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Эта разность потенциалов, возникающая вследствие снижения выхода из клетки ионов калия и медленного поступления в неё ионов натрия во время диастолы, в конце концов, резко увеличивает проницаемость мембраны для Na⁺, что вызывает формирование электрического импульса (ПД).

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3-й фазы ПД, поздняя — после её окончания.

При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм постдеполяризации запускается в результате увеличения продолжительности ПД, например, при удлинении интервала QT, низком внутриклеточном содержании ионов калия; именно так развивается желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes, произносится как «торсад дё пуант») в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах или гипотиреозе).

При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней постдеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

Виды номотопных и гетеротопных аритмий

В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии (рис. 23.16, см. также «Система проводящая сердца» в приложении «Справочник терминов»).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.16» МС Ы

Рис. 23.16. Виды аритмий в результате нарушения автоматизма сердца.

Номотопные аритмии. Возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и синдром слабости синусно-предсердного узла.

Гетеротопные аритмии. Это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно-предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.

Проявляются гетеротопные аритмии:

Ú миграцией наджелудочкового водителя ритма;

Ú предсердным медленным ритмом;

Ú АВ-ритмом (узловым ритмом);

Ú идиовентрикулярным редким (желудочковый) ритмом (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков);

Ú идиовентрикулярным ускоренным ритмом сердца, когда ЧСС равна 60–120 в 1 мин (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков);

Ú АВ-диссоциацией: полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок);

Ú «выскакивающими» импульсами.

Патогенез и проявления номотопных аритмий

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Электрофизиологический механизм развития номотопных аритмий—ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.

Причины номотопных аритмий:

Ú активация влияния на сердце симпатико-адреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из терминалей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наиболее часто наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке;

Ú снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холинреактивных свойств сердца;

Ú прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла.Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40–60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущий электрофизиологический механизм развития синусовой брадикардии— замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла.

Причины синусовой брадикардии:

Ú активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (например, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера–Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения;

Ú снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при неврозах, повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца;

Ú непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла.Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) существенное снижение частоты импульсов (менее 50 в минуту) или прекращение генерации импульсов синусно-предсердным узлом. Такие состояния называют соответственно «синдром слабости синусно-предсердного узла» и «остановка синусно-предсердного узла»(синоатриальная блокада стадии III).

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.

Электрофизиологический механизм возникновения синусовой аритмии—колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

Наиболее частые причины синусовой аритмии:

Ú флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце;

Ú нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;

Ú колебание содержания в крови газов (О₂ и CO₂) и/или метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот)

Ú применение отдельных ЛС (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, холино- и симпатомиметиков);

Ú действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).

Синусовая аритмия проявляется:

Ú сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или

Ú медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно-предсердного узла).

Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: