Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии

Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются в результате:

Ú хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров;

Ú прекращения «депрессорной» афферентной импульсации.

Гипертензии в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или нервных центров наблюдаются при длительно протекающих болевых (каузалгических) синдромах (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов), энцефалитах, опухолях мозга (например, в области зрительных бугров, промежуточного или продолговатого мозга).

Гипертензии вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра (например, от рецепторов дуги или разветвления сонной артерии), чаще всего развиваются при выраженном атеросклерозе или артериосклерозе указанных сосудов.Это приводит к «высвобождению» кардиовазомоторного центра от депрессорных влияний и развитию артериальной гипертензии.

Эндокринные артериальные гипертензии

Эти гипертензии составляют около 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник — до 12%) и развиваются в результате реализации гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 23.33).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.33» МС Ы

Рис. 23.33. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников

Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники — главный эндокринный орган, обеспечивающий регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиновые» и «кортикостероидные».

«Катехоламиновые» гипертензии;катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов — и адреналина, и норадреналина, вырабатываемых хромаффинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном a-адренорецепторы и в меньшей мере — b-адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на a-, так и на b-адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул), возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброс крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

В 99% всех случаев такой гипертензии у пациентов обнаруживают феохромоцитому (проявления феохромоцитомы разнообразны и неспецифичны: артериальную гипертензию выявляют в 90% случаев, головную боль — в 80%, ортостатическую артериальную гипотензию — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардию — в 60%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, и в 50% — сочетаться с гипертензивными кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

«Кортикостероидные» артериальные гипертензии.Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23.34.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.34» МС Ы

Рис. 23.34. Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокортикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона — на его долю приходится 80%; остальные 20% — кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко–Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.

Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез «гипертиреоидных» артериальных гипертензий. В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T₃ и T₄. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ.

Гиперпродукция АДГ. Патогенез АДГ-зависимой артериальной гипертензии:

Ú избыток АДГ стимулирует реабсорбцию жидкости почками из первичной мочи. Это реализуется при взаимодействии АДГ с его рецепторами, связанными с водными каналами — аквапоринами. Как следствие увеличивается ОЦК (развивается гиперволемия). Это само по себе уже может привести к увеличению уровня АД;

Ú гиперволемия вызывает также повышение сердечного выброса. Повышенный ОЦК, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка–Старлинга) силу его сокращений и как следствие — величину выброса сердца и АД;

Ú стимуляция АДГ его рецепторов на ГМК стенок артериол приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.

Гиперпродукция АКТГ.При гиперпродукции АКТГ аденогипофизом развивается болезнь Иценко–Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

Артериальная гипертензия при паранеопластических эндокринопатиях.

Артериальные гипертензии часто развиваются при паранеопластических синдромах (см. «Синдром паранеопластический эндокринный» в приложении «Справочник терминов»).

Артериальные гипертензии, вызванные гипоксией тканей и органов

Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. Они обозначаются как «гипоксические» (или метаболические, органо-ишемические). К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.

Причина гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий: избыток гипо- и гипертензивных метаболитов.

Метаболические гипертензии возникают вследствие увеличения эффектов на клетки- и органы-мишени гипертензивных (прессорных) метаболитов и/или уменьшения эффектов гипотензивных (депрессорных) метаболитов. Метаболиты с гипертензивными и гипотензивными эффектами приведены на рис. 23.35.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.35» МС Ы

Рис. 23.35. Метаболиты с гипертензивным и гипотензивным действием, участвующие в развитии артериальных гипер- и гипотензий.

Основные звенья патогенеза гипоксических артериальных гипертензий представлены на рис. 23.36.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.36» МС Ы

Рис. 23.36. Общие звенья патогенеза гипоксических артериальных гипертензий.

Клинические разновидности гипоксических артериальных гипертензий.

Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: