Патологическая артериальная гиперемия

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с увеличением функции органа или ткани и играет дизадаптивную—повреждающую роль.

Патологическая артериальная гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, нередко — кровоизлияниями и кровотечениями.

Примеры:

Ú патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе (может привести к геморрагическому инсульту и/или отеку мозга);

Ú патологическая артериальная гиперемия органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому (см. ниже) механизму (например, в артериальном русле органов брюшной полости после быстрого удаления большого количества асцитической жидкости сочетается с «перераспределительной» ишемией мозга, других органов, а также — с развитием коллапса; артериальная гиперемия в артериях кожи и мышц конечности после снятия длительно наложенного жгута может вызвать множественные капиллярные кровоизлияния в них; в зоне хронического воспаления артериальная гиперемия сочетается со стазом; гиперемия в месте длительного [часы] воздействия тепла — солнечного или грелки — нередко приводит к геморрагиям).

Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм расширения просвета артериол

Выделяют нейротонический и нейропаралитический варианты нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии:

Ú нейротонический механизмзаключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов;

Ú нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

Гуморальный механизм расширения просвета артериол

Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгE, ПгI₂, кининов и др.), а также в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

Нейромиопаралитический механизм

Заключается в истощении запасов катехоламинов в синаптических везикулах симпатических нервных волокон в стенке артериол с последующим снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Причины указанных изменений:

Ú продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов);

Ú прекращение длительного механического давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом, адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Проявления артериальных гиперемий

Проявления артериальных гиперемий приведены на рис. 23.46. К ним относят:

Ú увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии (в связи с их расширением);

Ú покраснение органа, ткани или их участка вследствие:

Ú повышения притока артериальной крови;

Ú расширения просвета артериол и прекапилляров;

Ú увеличения числа функционирующих капилляров;

Ú «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO₂ в венозной крови);

Ú повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии (в результате притока более тёплой артериальной крови, а также интенсификации обмена веществ);

Ú увеличение лимфообразования и лимфооттока (вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла);

Ú увеличение объёма и тургора органа или ткани (в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения);

Ú изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

Ú увеличение диаметра артериол и прекапилляров;

Ú возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови);

Ú ускорение тока крови по микрососудам;

Ú уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра» (вследствие увеличения центростремительных сил и отбрасывания клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.46» МС Ы

Рис. 23.46. Основные проявления артериальной гиперемии.

Последствия артериальных гиперемий

Последствия артериальной гиперемии приведены на рис. 23–47.

Физиологическая артериальная гиперемия обеспечивает:

Ú активацию специфической функции (функций) органа или ткани;

Ú потенцирование неспецифических функций и процессов.Например, при физиологической гиперемии наблюдается:

Ú активация местного иммунитета (в связи с повышением притока с артериальной кровью Ig, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток и других агентов);

Ú ускорение пластических процессов;

Ú увеличение лимфообразования и лимфооттока от тканей; гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей продуктами обмена веществ и кислородом.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.47» МС Ы

Рис. 23.47. Последствия артериальной гиперемии.

Достижение именно таких эффектов артериальной гиперемии становится целью при проведении лечебных мероприятий (например, при применении компрессов, горчичников, физиотерапевтических процедур; инъекциях сосудорасширяющих ЛС; при хирургических вмешательствах по пересечению симпатических нервных стволов или иссечению симпатических ганглиев при некоторых формах стенокардии и др.), направленных на индуцирование гиперемии. Такие манипуляции выполняются при повреждении органов и тканей, их ишемии, нарушении трофики и пластических процессов в них, снижении активности «местного иммунитета».

Патологическая артериальная гиперемия может вызвать перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние).

Устранение или предупреждение этих негативных последствий — цель терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия—типовая форма патологии регионарного кровообращения, характеризующаяся увеличением наполнения венозного русла ткани или органа кровью при уменьшении количества ее, протекающей по сосудам.

Венозная гиперемия развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови от ткани.

Причины венозной гиперемии

Причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венул или вен при:

Ú их сдавлении (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой);

Ú их обтурации (тромбом, эмболом, опухолью);

Ú сердечной недостаточности;

Ú низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии

Они приведены на рис. 23.48. К ним относят:

Ú увеличение числа и диаметра венозных сосудов в регионе гиперемии (в результате их растяжения избытком венозной крови);

Ú отёк ткани или органа— происходит вследствие увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах; при длительной венозной гиперемии отёк потенцируется за счёт включения его осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов (см. «Отёк» в главе «Нарушения баланса воды»);

Ú мелкоточечные кровоизлияния в ткани, внутренние и наружные кровотечения(в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов — посткапилляров и венул);

Ú цианоз ткани или органа (вследствие увеличения в них количества венозной крови и понижения содержания в ней HbO₂; последнее является результатом утилизации кислорода тканью из крови в связи с медленным её током по капиллярам);

Ú снижение температуры тканей или органов в зоне венозной гиперемии(в результате увеличения объёма в них более холодной, в сравнении с артериальной, венозной крови и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма; это, в свою очередь, является результатом понижения притока артериальной крови к тканям в регионе венозной гиперемии).

Ú изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

Ú увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул (в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови);

Ú возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (вследствие оттока венозной крови по ранее нефункционировавшим капиллярным сетям);

Ú снижение количества функционирующих капилляров на более поздних ее этапах (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах);

Ú замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови;

Ú значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах вследствие низкой скорости тока крови;

Ú «маятникообразное» движение крови в венулах и венах «туда-обратно»: «туда» — от капилляров в венулы и вены (причина — проведение систолической волны сердечного выброса крови); «обратно» — от вен к венулам и капиллярам (причина — «отражение» потока венозной крови от механического препятствия — тромба, эмбола, суженного участка венулы).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.48» МС Ы

Рис. 23.48. Проявления венозной гиперемии.

Патогенные эффекты венозной гиперемии

Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.

Основные патогенные факторы венозной гиперемии:

Ú гипоксия (вначале циркуляторного типа, а при длительной гиперемии — смешанного типа);

Ú отёк ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен, повышения проницаемости их стенок, гиперосмии и гиперонкии в регионе венозной гиперемии);

Ú множественные мелкоточечные кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок посткапилляров и венул);

Ú кровотечения (внутренние и наружные).

Последствия венозной гиперемии:

Ú снижение специфических и неспецифических функцийорганов и тканей;

Ú гипотрофия и гипоплазияструктурных элементов тканей и органов;

Ú некроз паренхиматозных клеток;

Ú развитие соединительной ткани(склероз, цирроз)в органах.

Ишемия

Ишемия—типовая форма патологии регионарного кровообращения, характеризующаяся несоответствием между объемом притекающей артериальной крови и потребностью тканей в ней. При этом потребность в притоке крови всегда выше, чем ее реальный приток по артериям.

Причины ишемии

Причины ишемии имеют различное происхождение и природу.

По природе причины ишемии делят на:

Ú физические,

Ú химические,

Ú биологические.

Физические факторы:

Ú сдавление артериального сосуда—компрессия его (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом);

Ú сужение или закрытие просвета артерии—обтурация ее(например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой);

Ú действие на ткань низкой температуры(приводящее к сокращению ГМК артериол и снижение притока крови к ткани);

Химические агенты:

Ú химические соединения, вызывающие сокращение ГМК артериальных сосудов, сужение их просвета и уменьшение кровотока в ткани (например, никотин, ряд ЛС — фенилэфрин (мезатон^ª), эфедрин, эпинефрин (адреналин^ª), АДГ, ангиотензины).

Биологические факторы:

Ú биологически активные вещества, приводящие к повышению тонуса ГМК артериол, уменьшению их диаметра и притока к тканям крови по ним (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелин, экзо- и эндотоксины микроорганизмов, метаболиты).

По происхождению выделяют ишемии, вызванные:

Ú эндогенными факторами(физическими, химическими или биологическими; инфекционными или неинфекционными);

Ú экзогенными агентами(физическими, химическими, биологическими факторами внешней среды; инфекционными или неинфекционными).

Механизмы развития ишемии

Механизмы ишемии приведены на рис. 23.49.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.49» МС Ы

Рис. 23.49. Механизмы развития ишемии.

Механизмы, приводящие к снижению притока крови по артериям к ткани и к ее ишемии разделяют на:

Ú нейрогенный;

Ú гуморальный;

Ú «механический».

· Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.

à Нейротонический механизм ишемии заключается в преобладании влияний симпатической нервной системы на стенки артериол над влияниями парасимпатической. Это связано, как правило, с увеличенным выбросом из адренергических терминалей катехоламинов и/или повышенной чувствительностью к ним адренорецепторов стенок артериол. Такой механизм ишемии реализуется, например, при стрессе; действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ.

à Нейропаралитический механизм ишемии характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол, уменьшением их просвета и притока к тканям артериальной крови. Такой механизм развития ишемии наблюдается при торможении или блокаде проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к стенкам артериол. В связи с этим снижается высвобождение ацетилхолина из нервных волокон стенок артерий, артериол и прекапилляров. Подобная ситуация имеет место, например, при воспалении или механических травмах парасимпатических нервных окончаний, хирургическом удалении парасимпатических ганглиев или пересечении парасимпатических нервов. В этих условиях доминируют симпатические влияния на рецепторы ГМК стенок артериол, что приводит к их сужению и ишемии тканей.

· Гуморальный механизм развития ишемии заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, тромбоксана А₂, адреналина, ПгF) и/или чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca²⁺] или [Na⁺]). Это приводит к сокращению ГМК стенок артериол, сужению их и к развитию ишемии.

· Механическое звено патогенеза ишемии представляет собой формирование механического препятствия притоку крови к тканям по артериальным сосудам. Причины этого:

Ú сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом;

Ú уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом форменных элементов крови, эмболом).

Понятие об эмболе и эмболии

Эмбол — образование, находящееся в просвете кровеносного или лимфатического сосуда, либо в полости сердца, в норме в них не встречающееся.

Эмболия— циркуляция эмбола в кровеносном или лимфатическом русле, в полостях сердца, приводящая к закрытию либо сужению им просвета сосуда или клапанного отверстия сердца.

Виды эмболов

· По происхождению:

Ú эндогенные(чаще всего это фрагменты тромбов (тромбоэмболы);кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей; небольшие фрагменты распадающейся опухоли или разрушенной нормальной ткани;конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты; пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин);

Ú экзогенные(пузырьки воздуха, попадающие в крупные вены при их ранении либо инородные тела, например, лекарственные средства на масляной основе при их введении в холодном состоянии, осколки или пули).

· По локализации в сердечно-сосудистой системе:

Ú артериальные(они циркулируют в артериальных сосудах и закупоривают артерии большого круга кровообращения, попадая в них из лёгочных вен или левых камер сердца, либо обтурируют артерии малого круга кровообращения, попадая в них из правых камер сердца или из вен большого круга кровообращения);

Ú венозные(такие эмболы нередко обнаруживают, например, в мелких венах и венулах системы воротной вены или венах нижних конечностей);

Ú внутрисердечные(как правило, это тромбоэмболы; они попадают в камеры сердца из венозного русла, либо образуются в полостях сердца, например, при воспалении и травмах эндокарда, дефектах клапанов сердца и/или их хорд, при инфаркте миокарда).

Механизмы, обусловливающие увеличение потребности ткани в притоке крови и развитие ишемии.

Факторы, повышающие потребность ткани в кровоснабжении:

Ú резкое и значительное повышение функции органа или ткани и возрастание, в связи с этим, интенсивности метаболизма в них. При этом текущая потребность в притоке артериальной крови превышает его реальный уровень в данный момент.

Примеры:

Ú ишемия мышц (включая и миокард) при остро и значительно возросшей физической нагрузке;

Ú ишемия миокарда при резком существенном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза, стресса или криза при феохромацитоме).

В подобных случаях работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, оказывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. При этом, хотя приток крови к миокарду по коронарным артериям также увеличивается, он недостаточен относительно существенно повышенной функции сердца. Работа миокарда (и в соответствии с этим потребность его в объеме кровоснабжения) возрастает в значительно большей мере, чем артериальный кровоток. Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко и инфаркт миокарда. При этом одновременно, как правило, выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием коронароатеросклероза.

Проявления ишемии

Проявления ишемии приведены на рис. 23.50.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.50» МС Ы

Рис. 23.50. Основные проявления ишемии.

Последствия ишемии

Основные последствия ишемии представлены на рис. 23.51.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.51» МС Ы

Рис. 23.51. Основные последствия ишемии.

Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависит от многих факторов. Наиболее значимые:

Ú скорость развития ишемии (чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей);

Ú диаметр поражённой артерии или артериолы (чем он больше, тем тяжелее последствия ишемии);

Ú «чувствительность» ткани или органа к ишемии (она особенно высока у ткани мозга, сердца, почек);

Ú значение ишемизированного органа или ткани для организма (ишемия таких органов как мозг, сердце, почки может привести к гибели организма; в отличие от этого, ишемия участка кожи или какой-либо скелетной мышцы вполне совместима с жизнью);

Ú степень развития коллатеральных сосудови скорость включения или активации коллатерального кровотока в ткани или органе.

Коллатеральный кровоток

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: