Вторичный стаз (ишемический и венознозастойный)

Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии (в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером). Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови, сочетающихся с замедлением и прекращением кровотока в артериолах и капиллярах.

Застойный (венознозастойный) вариант стаза—результат замедления оттока венозной крови,сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови. В последующем клетки крови агглютинируют, адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов, замедляя и останавливая отток венозной крови.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла. К ним относятся:

Ú уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе;

Ú увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при венознозастойном стазе;

Ú формирование большого количества агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов микроциркуляторного русла и на их стенках;

Ú образование микрокровоизлияний (чаще при венознозастойном стазе).

Последствия стаза

Быстрое устранение причины стаза обусловливает восстановление тока кровив сосудах микроциркуляторного русла, и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз (особенно ишемический) приводит к развитию дистрофических изменений в тканях и нередко к инфаркту.

Нарушение крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла

Микроциркуляция крови и лимфы включает триаду процессов:

Ú упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам;

Ú транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови;

Ú перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Микроциркуляторное русло

Совокупность артериол, капилляров, венул и артериоло-капиллярных шунтов составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы—микроциркуляторное (терминальное) сосудистое русло.

Терминальное сосудистое русло имеет следующую структуру: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на сеть капилляров; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

В месте отделения капилляра от артериолы имеется прекапиллярный сфинктер (скопление циркулярно ориентированных ГМК). Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через капилляры. Объём крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол.

В микроциркуляторном русле имеются артериоло-венулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами и артерио-венозные анастомозы между мелкими артериями и мелкими венами. Стенка анастомозов содержит много ГМК. Обе разновидности анастомозов обеспечивают юкстакапиллярный кровоток.

Артериоло-венулярные анастомозы в большом количестве имеются в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы).

Причины расстройств микроциркуляции

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

· Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым из них относятся:

Ú сердечная недостаточность;

Ú патологическая артериальная гиперемия;

Ú венозная гиперемия;

Ú ишемия.

· Изменения вязкости и объёма крови. Развиваются вследствие гемоконцентрации или гемодилюции. Причины гемоконцентрации:

Ú гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии;

Ú полицитемия;

Ú гиперпротеинемия(преимущественно гиперфибриногенемия)

Причины гемодилюции:

Ú гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии;

Ú панцитопения (уменьшение в крови количества всех ее форменных элементов);

Ú повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови);

Ú ДВС-синдром.

· Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при васкулитах, атеросклерозе, воспалении, циррозе органов, в зоне опухолевого роста и др.

Типовые нарушения микроциркуляции

Выделяют три группы типовых форм патологии микроциркуляции:

Ú внутрисосудистые (интраваскулярные);

Ú чресстеночные (трансмуральные);

Ú внесосудистые (экстраваскулярные).

В совокупности расстройства микроциркуляции нередко приводят к капилляро-трофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств микроциркуляции приведены на рис. 23.53. К ним относят:

· Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.Проявления замедления тока крови и/или лимфы сходны с теми, которые наблюдаются в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе (см. выше). Причины:

Ú расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);

Ú увеличение вязкости крови(например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, ДВС);

Ú уменьшение просвета микрососудов(вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

· Чрезмерное ускорение тока крови и/или лимфы. Причины:

Ú нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоло-венулярные шунты);

Ú снижение вязкости крови при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности, панцитопении.

· Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы. Причины:

Ú повреждение стенок микрососудов и/или нарушение их гладкости(при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.).

Ú изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови).

· Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови.Развивается при открытии артериовенозных и артериоловенулярных шунтов и проявляется сбросом избытка крови из артерий и артериол в вены и венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла. Наиболее частая причина избыточного открытия шунтов— закрытие прекапиллярных сфинктеров.Это происходит в результатеспазма гладкомышечных клеток артерий и/или артериол (например, при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови у пациентов с феохромацитомой; при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы в условиях стресса; при гипертензивном кризе). Проявления чрезмерного юкстакапиллярного кровотока:

Ú увеличение количества и диаметра функционирующих шунтов;

Ú признаки ишемия ткани в регионе сброса крови из артериол в венулы;

Ú турбулентность тока крови в местах ответвлений шунтирующих артерий и артериол и входов их в вены и венулы (турбулентность кровотока обусловлена тем, что шунты отходят от артерий и артериол и впадают в вены и венулы, как правило, под значительным углом);

Ú наличие агрегатов форменных элементов крови и тромбов в местах турбулентности кровотока (вызвано соударением форменных элементов крови друг с другом, а также с эндотелием, что приводит к выделению ими избытка проагрегантов и прокоагулянтов).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.53» МС Ы

Рис. 23.53. Типовые формы интраваскулярных расстройств микроциркуляции.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: