Проявления симптоматических гипертензий

Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензий неспецифична и определяется повреждением органов-мишеней.

· Поражение ЦНС (головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области, головокружение, нарушения зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности).

· Повреждения сердца (сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, клинические проявления ИБС, дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность)

· Нефропатии(жажда, полиурия, никтурия, гематурия).

· Поражение периферических артерий(холодные конечности, перемежающаяся хромота).

Осложнения симптоматических артериальных гипертензий

Исследование, проведённое Американской Ассоциацией Кардиологов, показало, что риск инфаркта миокарда и инсульта значительно уменьшается при снижении диастолического АД до 83 мм рт.ст. (а не до 90, как рекомендовали ранее).

Гипертоническая болезнь

Диагноз гипертонической болезни(ГБ)(эссенциальной, первичной артериальной гипертензии) устанавливают путем исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий.

Понятие «эссенциальная» означает, что стойко повышенное АД при гипертонической болезни составляет сущность (главное содержание) этой артериальной гипертензии. Каких-либо изменений в других органах, которые могли бы привести к артериальной гипертензии, при обычном обследовании не находят.

Частота эссенциальной артериальной гипертензиисоставляет 95% всех артериальных гипертензий (при тщательном обследовании пациентов в специализированных стационарах эта величина снижается до 75%).

Этиология гипертонической болезни

Основная причина ГБ — повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс, носящий отрицательный эмоциональный характер.

Главные факторы риска (условия, способствующие развитию гипертонической болезни) приведены на рис. 23.39. К наиболее значимым из них относят:

Ú генетически детерминированные нарушения структуры и функции мембранклеток как возбудимого, так и невозбудимого типа в отношении транспорта Na⁺ и Ca²⁺;при этом избыток Na⁺ обусловливает (помимо прочего) два важных эффекта: усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание (набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению просвета, повышению ригидности и снижению способности к вазодилатации);

Ú повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным агентам;

Ú расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих воздействие нейромедиаторов и других БАВ, регулирующих АД, что создаёт условия для доминирования эффектов гипертензивных факторов;

Ú нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина, ПгE);

Ú действие факторов окружающей среды; наибольшее значение имеют:

Ú профессиональные вредности, например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания;

Ú условия проживания, включая коммунальные;

Ú интоксикация, особенно алкоголем, никотином, наркотиками;

Ú травмы мозга;

Ú индивидуальные характеристики организма — к существенному повышению АД приводят:

Ú возраст — с возрастом, особенно после 40 лет, доминируют опосредованные диэнцефально-гипоталамической областью мозга гипертензивные реакции на различные экзо- и эндогенные воздействия;

Ú повышенная масса тела;

Ú высокий уровень холестерина в сыворотке крови;

Ú избыточная продукция ренина;

Ú особенности реакции ССС на раздражители, заключающиеся в доминировании гипертензивных реакций на различные воздействия.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.39» МС Ы

Рис. 23.39. Факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни. ГБ — гипертоническая болезнь, РАС — ренин–ангиотензин–альдостероновая система, СНС — симпатическая нервная система.

Виды гипертонической болезни

В России принята классификация видов гипертонической болезни, предложенная экспертами ВОЗ.

I стадия— повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений в сердечно-сосудистой системе.

II стадия—повышение АД более 160/95 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушения их функций.

III стадия—артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций.

Формы эссенциальной артериальной гипертензии

· Пограничная эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ). Наблюдается у лиц молодого и среднего возраста, характеризуется колебаниями АД от нормы до 140/90–159/94 мм рт.ст. Нормализация АД происходит спонтанно. Признаки поражения органов-мишеней, типичные для эссенциальной артериальной гипертензии, отсутствуют. Встречается примерно у 20–25% лиц; у 20–25% из них затем развивается эссенциальная артериальная гипертензия, у 30% пограничная артериальная гипертензия сохраняется многие годы или всю жизнь, у остальных АД со временем нормализуется.

· Гиперадренергическая ЭАГ. Характеризуется синусовой тахикардией, неустойчивым АД с преобладанием систолического компонента, потливостью, гиперемией лица, чувством тревоги, пульсирующими головными болями. Проявляется в начальном периоде заболевания (у 15% больных сохраняется и в дальнейшем).

· Гипергидратационная ЭАГ (натрий-, объёмзависимая). Проявляется отёчностью лица, параорбитальных областей; колебаниями диуреза с преходящей олигурией; бледными кожными покровами; постоянными распирающими головными болями.

· Злокачественная ЭАГ. Быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отёка лёгких, почечной недостаточности.

Основные звенья патогенеза гипертонической болезни

Стадия I гипертонической болезни

Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни (ГБ)— невротическое состояние. Характеризуется включением центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни (рис. 23.40).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.40» МС Ы

Рис. 23.40. Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия I).

Центрогенный нейрогенный механизм патогенеза ГБ включает:

Ú формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра;

Ú усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым: нервному и гуморальному каналам:

Ú нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол (развивается длительное сужение их просвета и повышение ОПСС; при хронически повышенной симпатической стимуляции развивается гипертрофия ГМК артериол; это потенцирует артериальную гипертензию и приводит к дальнейшему сужению просвета), венул и вен (характерно сужение их просвета, увеличение притока венозной крови к сердцу и, в связи с этим, повышение ударного и сердечного выбросов) и на сердце (катехоламины реализуют свои положительные хроно- и инотропные эффекты, что потенцирует увеличение сердечного выброса и АД);

Ú гуморальные гипертензивные эффекты характеризуется активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), T₃ и T₄, эндотелина. Это, параллельно с активацией симпатической нервной системы, обеспечивает повышение ОПСС, веноконстрикцию и увеличение (в связи с этим) возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса. Указанные эффекты закрепляют повышенный уровень АД или увеличивают его дополнительно;

Ú нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развитие атеросклероза.Эти изменения являются результатом длительно повышенного АД. Они обусловливают нарушения кровообращения в органах и тканях (ишемию, венозную гиперемию), развитие гипоксии (вначале циркуляторного, а затем смешанного типа).

I стадия ГБ (стадия становления, или транзиторная) характеризуется повторными, преходящими, более или менее длительными эпизодами повышения АД выше нормы. При этом признаки поражения внутренних органов отсутствуют.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: