Артериальные гипотензии вследствие нарушения ВНД (невроза)

Причина их— длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.

Основные звенья патогенеза гипотензии вследствие нарушения ВНД:

Ú перенапряжение (и срыв) ВНД (невроз)—инициальное звено патогенеза гипотензии;

Ú формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения; оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва);

Ú снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов(как результат активации парасимпатических влияний на ССС);

Ú развитие артериальной гипотензии.

Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения.

Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга

Возникают при повреждении центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

Наиболее частые причины:

Ú травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах);

Ú нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия);

Ú дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва);

Ú нарушение выделения в кровь катехоламинов (при физической нагрузке, изменениях положения тела из горизонтального в вертикальное — в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки).

Ключевые звенья патогенеза гипертензий в результате органических изменений в структурах мозга:

Ú снижение активности симпатико-адреналовой системыи выраженности её влияний на ССС;

Ú относительное или абсолютное преобладание влияний парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды;

Ú снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

В совокупности указанные изменения приводят к стойкому снижению уровня АД ниже нормы.

Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии

Причина рефлексогенных артериальных гипертензий— нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития рефлексогенных гипертензий заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к:

Ú снижению ОПСС и, соответственно — диастолического АД;

Ú уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД.

В результате развивается артериальная гипотензия.

Эндокринные артериальные гипотензии

Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис. 23.44.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.44» МС Ы

Рис. 23.44. Общие звенья патогенеза «эндокринных» артериальных гипотензий.

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.

Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения (при надпочечниковой недостаточности).

Причины:

Ú гипотрофия коры надпочечников;

Ú опухоль коры надпочечников с разрушением ее;

Ú кровоизлияние в надпочечник(один или оба);

Ú туберкулёзное поражение надпочечников;

Ú деструкция надпочечников(например, в результате реакций иммунной аутоагрессии или травмы, приводящих к повреждению или разрушению надпочечников).

Патогенез надпочечниковой гипотензии

Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса, что и приводит к стойкому снижению артериального давления ниже нормы.

Артериальные гипотензии при поражении гипофиза

Причина их: гипофункция гипофиза, приводящая к снижению продукции гормонов с гипертензивным эффектом: вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ.

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточности эффектов вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В конечном итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса.

В совокупности эти изменения обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД.

Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях

Причина: дефицит T₃ и T₄ и/или их эффектов.

Механизм развития:

Ú снижение сердечного выброса;

Ú стойкая брадикардия (развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатико-адреналовой системы);

Ú снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат: уменьшение ОПСС.

Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием, встречаются редко.

Причины их:

Ú дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании); это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием(например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А₂, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда;

Ú гипогидратация организма (вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма).

Патогенез метаболических артериальных гипотензий

Основными звеньями патогенеза являются:

Ú снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС;

Ú падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови;

Ú уменьшение содержания воды в организме, в том числе: объёма циркулирующей жидкости.

В целом, указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.

Нарушения регионарного кровотока

Многочисленные расстройства регионарного (периферического, местного, органно-тканевого) кровотока подразделяют на:

Ú нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра;

Ú расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла(рис. 23.45).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.41» МС Ы

Рис. 23.45. Типовые формы патологии регионарного кровообращения.

Нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра

К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия—типовая форма изменения регионарного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальной гиперемии

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

По происхождению выделяют артериальные гиперемии, вызываемые эндогенными или экзогенными факторами.

Ú экзогенные агентыдействуют на орган или ткань извне; к ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционныефакторы различной природы;

Ú эндогенные факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в самом организме (например, накопление избытка солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол [вазодилатацию] — аденозина, Пг, кининов; образование избытка органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой).

По природе причиныартериальной гиперемиивыделяют факторы:

Ú физические(например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток);

Ú химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды);

Ú биологические(например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме — аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

Виды артериальной гиперемии

Выделяют две разновидности артериальной гиперемии:

Ú физиологическую;

Ú патологическую.

Их различают по двум критериям:

Ú адекватности или неадекватностивыраженности и длительности артериальной гиперемии причине, которая ее вызвала, а такжеизменениям функции и метаболизма в органах и тканях, в которых эта гиперемия развилась;

Ú адаптивности или неадаптивностиартериальной гиперемии для ткани, органа, организма.

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна вызвавшему ее воздействию и имеет адаптивное значение.

Она может быть функциональной и защитно-приспособительной:

Ú функциональная артериальная гиперемия развивается в органах и тканях в связи с увеличением их функции (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе);

Ú защитно-приспособительная гиперемия развивается при реализации защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и процессов в организме (например, в очаге воспаления; вокруг трансплантата или зоны инфаркта). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: