Перечень практических умений

1. Уметь оценить кислотно-основное состояние по методу Аструпа

2. Уметь интерпретировать типовые изменения показателей КОС.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3, 4, 5;

б) 1, 2, 4, 5, 6;

в) 2, 3, 4, 5, 6;

г) 1, 2, 3, 4;

д) 1, 2, 3, 4, 6.

Правильный ответ: д

2. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

а) неукротимой рвотой;

б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);

в) осмотическим диурезом;

г) диареей.

Правильный ответ: б

3. . Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а

4. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а

5. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а

6. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

7.Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

8. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

9. Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

10. Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

11.Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

а) повышение содержания АДГ в крови;

б) повышение секреции ренина в ЮГА почек;

в) уменьшение минутного объема сердца;

г) повышение проницаемости сосудов;

д) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

Правильный ответ: в.

12. . При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией;

б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация.

Правильный ответ: б.

13. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);

б) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС).

Правильный ответ: а.

14. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм);

б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина.

Правильный ответ: а.

15. Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 ммоль/л?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

16. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

17. Является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

18. Верно ли, что метаболический алкалоз сопровождается гипохлоремией?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

19. Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция легких?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

20. Верно ли, что профузный понос может привести к развитию метаболического ацидоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

21. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном алкалозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

22. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

23. рН артериальной крови:

а) 7,37 – 7,45;

б) 7,30 – 7,40;

в) 7, 25 – 7,30;

г) 7, 38 – 7,40;

д)7, 50 – 7,60.

Правильный ответ: а.

24. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в:

а) легких, почках, печени, сердце;

б) легких, почках, печени, ЖКТ;

в) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ;

г) легких, почках, печени, коже;

д) легких, почках, головном мозге.

Правильный ответ: б.

25. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

а) к негазовому алкалозу;

б) к газовому ацидозу;

в) к газовому алкалозу.

Правильный ответ: б.

26. . Для газового алкалоза характерно:

а) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови;

б) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови;

в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови.

Правильный ответ: а.

27. Для какого нарушения КОС характерны следующие лабораторные показатели?

pH = 7,28 рСО2 = 60 мм.рт.ст.:

а) газовый ацидоз;

б) газовый алкалоз;

в) метаболический ацидоз;

г) метаболический алкалоз ;

д) нет правильного ответа.

Правильный ответ: а.

28. Буферные основания капиллярной крови (ВВ):

а) 44 -53 ммоль/л;

б) 20 – 30 ммоль/л;

в) 10 - 18 ммоль/л;

г) 11 - 23 ммоль/л;

д) 34 - 45 ммоль/л.

Правильный ответ: а.

29. Буферы крови:

а) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный;

б) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный;

в) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный;

г) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый;

д) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный.

Правильный ответ: в.

30. В компенсации метаболического ацидоза не участвует:

а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония;

б) альвеолярная гипервентиляция;

в) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Са2+ и Na+;

г) поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия;

д) усиленное выделение НСО3 - с мочой;

Правильный ответ: д.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1.Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин^-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови

Вопросы:

1.Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2.Дайте обоснование своего заключения.

3.Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

2.Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×10¹²/л, лейкоциты -11×10⁹ /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови

Вопросы:

1.Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2.Дайте обоснованное заключение своего предположения.

3.Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

3.Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин^-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови

Вопросы:

1.Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной?

2.Дайте обоснованное заключение своего предположения.

4.Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин^-1, ЧСС -105 мин^-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9×10¹² /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10×10⁹/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К⁺ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са²⁺ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови

Вопросы:

1.Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной?

2.Обоснуйте свое заключение.

3.Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

4.Как изменился электролитный состав крови?

5.К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?

5.В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?

3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?

4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?

5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.

6.Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах.

Вопросы:

1.Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2.Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3.Каковы принципы лечения данных больных?

4.Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.

5.Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?

Тема № 11

Патология обмена веществ

Форма работы: контрольное занятие

Вопросы контрольной работы:

1.Голодание, виды. Полное голодание, основные виды.

2.Изменение углеводного, жирового и белкового обменов и функций организма при нем. 3.Парентеральное и искусственное питание.

4.Стрессорное голодание. Причины и механизмы развития.

5.Функционирование печени как « аминостата». Печеночная кома как результат нарушения гомеостаза аммиака в организме.

6.Патология, связанная с нарушением биосинтеза белка. Причины, диагностическая значимость. Клеточные механизмы усиленного распада белка в организме.

7.Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке.

8.Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения.

9.Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии.

10.Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета.

11.Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики.

12.Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): особенности патогенеза.

13.Осложнения сахарного диабета.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: