Самоконтроль по ситуационным задачам по теме контрольной работы.
1. Больной П.15 лет. Произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через шесть часов после хирургического вмешательства появились неприятные ощущения в виде онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль в конечности, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге бледная, холодная на ощупь, пульсация на подколенной артерии не определяется.
Вопросы
1. Какая форма расстройства периферического кровообращения имеет место у больного
2. Этиология и патогенез данного состояния
3. Профилактика возможных послеоперационных осложнений на микроциркуляторном русле
4. Что понимается под термином « капилляро – трофическая » недостаточность, ее исход
5. Значение коллатерального кровообращения в исходе ишемии.
2. Больной Ш. 14 лет доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи и лица. Появилась тахикардия до 140 уд.в 1 мин., повышение АД до 150\90 мм рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.
Вопросы
1. Какой вид расстройства микроциркуляции имел место у данного больного
2.Каким образом нарушение региональной гемодинамики вызвало нарушение системной гемодинамики у больного
3. Патогенетическая роль в тромбообразовании:
а) сосудистой стенки
б) свертывающей системы крови
в) противосвертывающей системы крови
г) замедления кровотока.
4. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях.
5. Значение уровня функционирования ткани и органа в исходе ишемии.
3.Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3ºС. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.
Вопросы:
1.Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?
2.Патогенез основных компонентов воспалительного процесса у пациента?
3.Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните
происхождение и значение в динамике развития воспаления БАВ и медиаторов воспаления
4.Расскажите о физико – химических изменениях в очаге воспаления.
4.Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5ºС, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Носовое дыхание недостаточное. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. В носовых ходах обильное слизисто – гнойное отделяемое. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Вопросы:
1.Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.
2.В каких проявлениях выражается реакция сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки носовых ходов у больного?
3.Механизм краевого стояния и эмиграции лейкоцитов в слизистой оболочке носовых ходов
4.Виды, стадии и механизмы завершенного фагоцитоза.
5.Механизм процессов пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы.
5.Больной Б. 46 лет поступил в терапевтическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, боль в груди при дыхании, чувство нехватки воздуха, саднящий сухой кашель с отделением небольшого количества гнойной мокроты. Заболел три дня назад после переохлаждения на фоне психотравмирующей ситуации.
Объективно: состояние больного не удовлетворительное. Выраженная холодобоязнь, озноб, больной бледный, конечности холодные на ощупь. При аускультации над всей поверхностью обеих легких выслушиваются проводные хрипы, в нижних отделах легких – небольшое количество средне- и мелко- пузырчатых хрипов. У больного слабость, полностью отказывается от приема пищи.
В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С – реактивный белок (+++). На рентгенограмме – данные за двустороннюю нижнедолевую пневмонию.
Вопросы:
1.Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?
Основные компоненты воспалительного процесса.
2. Охарактеризуйте понятие “ Ответ острой фазы” при воспалении. Белки острой фазы,
основные медиаторы ответа
3.О каких изменениях в организме свидетельствует определение С – реактивного белка в
крови, динамика изменения показателей «ответа острой фазы» в разные стадии
воспаления, значение для прогноза.
4. Патогенез ускорения СОЭ при воспалении
6.У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9ºС), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.
Вопросы:
1.Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.
2.Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?
3.Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов.
4.До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать апирогенную терапию и почему?
7.Иммунограмма №1
Эритроциты 3х1012/л; Нв 100 г/л; ЦП 0,75; лейкоциты 9х109/л ПЯЛ 5%; СЯЛ 40% Эозинофилы 10% базофилы 4%; лимфоциты 40%; Т-лимфоциты 61%; В-лимфоциты 33%; Th/Ts 4,0; моноциты 1%; тромбоциты 200х109/л СОЭ 17 мм/ч; IgG 17 г/л; IgA 0,5 г/л; IgM 1,3 г/л IgE 635 нг/мл.
Кожная скарификационная проба с предполагаемым антигеном резко положительна.
Биохимический анализ крови: общий белок 45 г/л; альбумины 33 г/л; β-глобулины 6 г/л; холестерин 8,5 г/л; глюкоза 7,1 г/л рН крови 7,32.
Дополнительные данные: ребенок 6-ти лет. В анамнезе – внутриутробное инфицирование, массивная антибиотикотерапия, раннее искусственное вскармливание. Снижена сапротивляемость к инфекционным агентам, частые аллергические реакции. Уртикарные и эритематозно-папулезные сыпи, патология слизистых, гиперплазия лимфоидной ткани.
Вопросы:
1.Какое проявление аномалии конституции можно предполагать у больного?
2.К каким типовым нарушениям иммуногенной реактивности относится патология, развившаяся у ребенка?
3.Проанализируйте данные иммунограммы и лейкоцитарной формулы у больного.
8.Иммунограмма №2
Эритроциты 2х1012/л; Нв 81 г/л; ЦП 0,75; ретикулоциты 0,1%; лейкоциты 1,5х109/л лимфоциты 5%; Т-лимфоциты 40%; В-лимфоциты 15%; тромбоциты 50х109/л СОЭ 35 мм/ч; IgG 3 г/л; IgM 0,05 г/л; активность NK 30% от нормального уровня
Дополнительные данные: в анамнезе однократное облучение (300 Р)
Вопросы:
1.Как Вы обозначите типовую форму нарушения иммуногенной реактивности у больного?
2.Перечислите клинические синдромы, которые можно предположить у больного на основании анализа лабораторных показателей.
3.Обоснуйте принципы патогенетической терапии.
9.На приеме у дерматолога мужчина 32 лет. Жалуется на слабость, озноб, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. Месяц назад на коже правой голени появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию, не исчезающие после применения антигистаминных препаратов и глюкоккортикоидов. Аналогичные элементы при осмотре обнаружены на слизистой оболочке ротовой полости и конъюнктиве; выявлено также увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов.Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счет лимфо- и моноцитопении. На протяжении 3-х лет, предшествовавших заболеванию, больной находился в командировке в Африке, где последний год трижды перенес пневмонию.
Вопросы:
1. Какой (какие) патологический процесс (процессы) развился (развились) у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Если Вы назвали и обосновали наличие несколько патологических процессов, то какой из них, по Вашему мнению, первичен, а какой(какие)-вторичен(вторичны)? Охарактеризуйте их патологическую взаимосвязь.
3. Какова причина и основные звенья механизма развития первичного процесса? Какие факты из задачи подтверждают Вашу версию? При необходимости приведите дополнительные сведения.
4. Характерны ли для патологического процесса первичная лейкопения, лимфопения, моноцитопения? Каковы механизмы их развития? За счет дефицита каких клеток: Т или В-лимфоцитов развивается лимфопения? Ответ аргументируйте.
10.Пациент К. 38 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния кожи предплечий, груди, спины, слизистой оболочки полости рта, обширные кровоизлияния в местах легких ушибов. Анализ крови: содержание эритроцитов,Hb и лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов; увеличение уровня IgG и IgM. Проведенные лечебные мероприятия нормализовали состояние пациента, он продолжил лечение препаратами золота(поскольку другие средства были неэффективными).
Вопросы:
1. Как называется патологическая реакция, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья её патогенеза? Какие данные задачи могут подтвердить Ваш версию?
3. Какие мероприятия провел врач для устранения развившейся у пациента реакции?
11. В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.
Иммунограмма: Лейкоциты-6×109/л (N 4-9×109), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55-70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150)
Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%).
Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).
Вопросы:
1.О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?
2.К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология, перечислите ее общие и местные проявления.
3.Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, механизм ее развития
4.Что такое атопические болезни и их проявления.
5.Какие методы десенсибилизации вам известны?
12.Больная Т., 54г. находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.
Клинический анализ крови: лейкоциты - 9×109 /л (N 4-9х109)
лимфоциты - 48% (N 19-37%).
Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3)
Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).
Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100)
Вопросы:
1.К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология, механизм ее развития.
2.Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны, медиаторы, плазменные и клеточные компоненты патологии.
3. В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?
4. Характеристика аллергенов, вызывающих данную патологию, что понимается под термином « иммунные комплексы»
5. Что такое вторичные реакции иммуноаллергического генеза и их патогенез.
13. Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи вместе соприкосновении с водой.
Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.
Вопросы:
1 Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?
2.Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.
3.Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры.
4. Профилактика псевдоаллергических реакций.
14.Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.
При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.
При цитотологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.
Вопросы:
1.Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию опухоли околоушной слюнной железы?
2.Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?
3.Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?
4.Каковы механизмы развития кахексии?
5.Укажите наиболее типичные предраковые состояния.
Тема № 8
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|