Диагностика хронического гастрита

Первым этапом диагностики хронического гастрита, как клинико-морфологического понятия, является оценка клинической кар тины болезни. Хронический гастрит не имеет специфических, характерных только для него, клинических проявлений. У одного и того же пациента может наблюдаться и сочетаться болевой синдром, синдром желудочной и кишечной диспепсии.

Боли обычно локализуются в эпигастрии. Особое значение имеет связь болей и диспепсических явлений с едой, они зависят от качества пищи. Хронический гастрит в целом не сказывается на общем состоянии больных.

Следует признать обоснованным выделение клинических форм хронического гастрита, характеризующихся различным состоянием кислотоотделения:

- хронический гастрит с сохраненной или повышенной секрецией

- хронический гастрит с пониженной секреторной недостаточностью

Обязательные лабораторные исследования:

- Общий анализ крови

- Анализ кала на скрытую кровь

- Гистологическое исследование биоптата

- Цитологическое исследование биоптата

- Тест на выявление Helicobacter pylori

- Общий белок и белковые фракции

- Общий анализ мочи

- Исследование секреторной функции желудка – является важным диагностическим методом. Исследуется базальная и стимулированная желудочная секреция. В качестве стимулятора желудочных желез используется гистамин, дозу которого рассчитывают исходя из массы тела больного (0,01 мг/кг гистамина гидрохлорида или 0,008 мг/кг фосфорнокислого гистамина). Это субмаксимальный тест Ламблена. Существуют усиленные тесты: Гласса – 0,02 мг/кг и тест Кея (максимальный) – 0,04 мг/кг веса больного. В полученных фракционным метолом порциях сока определяют свободную HCl, общую кислотность, количество сока, дебит-час соляной кислоты по общей кислотности (см. табл. №1)

Обязательные инструментальные обследования

- Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и цитологическим исследованием биоптата. Это исследование позволяет осмотреть СОЖ. Наличие специальной фотографической приставки, соединенной с гастроскопом, дает возможность фотографировать различные участки СОЖ (см рис. 1-8). ФГДС в настоящее время является одним из основных методов диагностики заболевания желудка, позволяющий оценить изменения его СОЖ, уточнить характер и распространенность хронического гастрита, эрозивно-язвенных поражений, исключить рак желудка, обнаружить нарушения эвакуации. При помощи биопсионных щипцов можно взять кусочек или несколько биоптатов для морфологического исследования. Эндоскопический метод дополняет рентгенологический.

- Рентгенологическое исследование желудка проводится с целью исключения других заболеваний желудка (язвенной болезни, рака желудка, полипоза и др.) Позволяет оценить положение и форму желудка, характер рельефа СОЖ, контуры, эластичность стенок желудка, состояние его эвакуаторной функции. Изменение рельефа СОЖ всегда свидетельствует о каком-либо патологическом процессе. Так, обнаружение обрыва складок СОЖ характерно для её инфильтрации раковой опухолью. Резкое расширение желудка отмечается при опухолевом или рубцовоязвенном стенозе привратника. Контуры тени желудка отражают внутреннюю поверхность органа. При наличии язвы желудка обнаруживается ''ниша'', при раке – ''дефект наполнения'', что следует иметь в виду при дифференциальной диагностике.

- УЗИ используется в диагностике заболеваний желудка. При изменениях стенки желудка оно позволяет выявить её локализованное утолщение, оценить протяженность патологического процесса по длиннику желудка, тонус желудка, его перистальтику, эвакуаторную функцию. Этот метод является вспомогательным. Одновременно проводится исследование печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Лечение хронического атрофического гастрита

1. Лечебное питание- в фазе обострения – диета №1а, 1, обеспечивающая функциональной, механическое, термическое и химическое щажение желудка. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенная нарастающая функциональная стимуляция желез, для чего назначают диету №2. Цель её – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей. После окончания курса лечения в, фазе ремиссии, диета может быть расширена.

2. Противовоспалительная терапия проводится в течение 2-3 недель. Можно рекомендовать такие препараты как вентер (сукралфат) по 1 г. 3 раза в день до еды. Препарат образует защитный слой на слизистой желудка.

В качестве противовоспалительного средства можно рекомендовать листья подорожника в виде настоя – 15 г на 200 мл воды – по 1 ст.л. 3-4 раза в день перед едой или плантоглюцида (препарат из листьев подорожника по 1 ч.л. на ½ стакана воды 3 раза в день перед едой. В случае болей и выраженных диспепсических расстройств при выраженном аутоиммунном гастрите с выраженной секреторной недостаточностью не следует применять холинолитические средства.

3. Из средств стимулирующих секреторную функцию желудка можно использовать лемонтар (0,2 г янтарной кислоты , 0,05 г лимонной кислоты и 0,0025 кальция стеоратата) по 1 табл. 3 раза в день. Из других препаратов следует использовать – гистоглобулин, этимизол, сбалансированные поливитаминные комплексы (Ундевит, ревит и др.).

В качестве заместительной терапии следует использовать желудочный сок, пепсидил, пепсин, ацидинпепсин, абамин, панзинорм, соляную кислоту с пепсином.

При наличии В₁₂дефицитной анемии назначается витамин В₁₂ 500-1000 мкг в течении 6 дней, далее в той же дозе препарат вводится 1 раз в неделю в течение мясаца, а в последующем, пожизненно 1 раз в 2 месяца

4. Для коррекции нарушения кишечного пищеварения, которое нередко наблюдается у больных с выраженным аутоиммунным гастритом следует использовать ферментную терапию (панкреатин, панкурмен, фестал, дигестал, мезим-форте, солизим, ораза и др.)

5. Для стимуляции репаративных и регенераторных процессов СОЖ можно использовать такие препараты как ретаболил, рибоксин, бефунгин. Сок подорожника, карнитин, облепиховое масло.

6. Физиотерапевтическое лечение можно проводить с больным в фазе ремиссии. Применяют гальванизацию области желудка, диадинамические токи Бернара, индуктотермию, пилоидо-, парафино и озокеритотерапию и др. Санаторно-курортное лечение проводится также в фазу ремиссии. Желательно направлять больных в местные санатории (Шира, Учум) или профилактории.

Лечение хронического неатрофического гастрита

Гастрите

1. Лечебное питание: в фазе обострения стол №1^б, питание дробное, механически и химически щадящая.

2. При хеликобактерном гастрите разработано несколько эрадикоционных схем. Приводим некоторые их них:

Это лечение проводится в течение 7 дней.

Существует 10-ти дневная схема лечения:

3. Из противовоспалительных средств в периоде обострения можно использовать препараты висмута (висмут нитрат по 05 г 3-4 раза в день, калефлон 0,1-0,2 г 3 раза в день после еды) Противовоспалительным эффектом обладает также гпстрофарм по 1-2 таб 3 раза в день, вентер (сукролфат) по 1 таб 3 раза в день за 30' до еды и на ночь.

4. Для коррекции желудочной секреции используют антисекреторные средства, блокаторы-Н₂-гистаминовых рецепторов СОЖ (фамотидин, ранитидин, циметидин), антациды альмагель, фосфалюгель, маалокс. Из периферических М-холинолитиков можно рекомендовать платифиллин, М-холинолитик гастроцепин.

5. Для коррекции нарушений моторной функции желудка можно использовать такие препараты, как церукал, миотропные спазмолитики папаверин, но-шпа

6. Для стимуляции репаративных процессов в СОЖ – рибоксин, солкосерил, этоден, калефлон, гастрофарм, карнитин, масло облепихи и др.

7. Из физиотерапевтических процедур можно использовать гальванизацию области желудка и электрофорез лекарственных веществ (платифиллина,

папаверина), ультразвук, диадинамические токи Бернара, тепловые процедуры на подложечную область, парафино-, озокерито, пелоидотерапию. Санаторно-курортное лечение: желательно направлять больных в местные санатории и профилактории.

Язвенная болезнь (ЯБ) относится к числу распространенных заболеваний органов пищеварения. Примерно 5-10% взрослого населения страдают этой болезнью.

Эта проблема не только медицинская, но она имеет и социальное значение, т.к. болеют этой болезнью люди трудоспособного возраста (20-50 лет), чаще мужчины, в последние годы нередко наблюдается и у подростков.

Заболевание носит рецидивирующий характер.

Современные подходы к этиологии и патогенезу язвенной болезни

Вопросы этиологии и патогенеза остаются в центре внимания гастроэнтерологов.

По мнению большинства физиологов и гастроэнтерологов, ЯБ – это заболевание всего организма, при котором ведущее значение приобретает нарушение регулирующих центров ЦНС с последующим развитием при определенных условиях язвы (М.П. Кончаловский, Н.Д. Стражеско, М.М. Губергриц и др.)

В настоящее время ряд авторов патогенез язвеобразования объясняют с позиции нарушенного равновесия между местным агрессивными и защитными факторами желудка. Решающая роль кислотно-пептического фактора в развитии язв отдельными энтерологами ставится под сомнения, а более существенное значение придается защитным факторам желудка.

К агрессивным факторам относится следующие:

- высокая концентрация соляной кислоты и пепсина

- гиперреактивность вагуса

Язвенная болезнь - хроническое заболевание с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой других органов системы пищеварения, склонное к прогрессированию и рецидивированию (П.Я. Григорьев с соав 1998).

В качестве отдельных звеньев патогенеза ЯБ могут выступать сосудистые изменения, нарушения моторики желудка, снижение регенеративной возможности СОЖ.

Предрасполагающим фактором к развитию язв являются: наследственная отягощенность, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), длительный пием некоторых лекарственных препаратов (аспирин, индометацин, глюкокортикостекостероиды).

Как показали наблюдения института гастроэнтерологии (Н.Г. Цедиков, П.Д. Рабинович) и наши собственные наблюдения, в генезе медикаментозных язв (в т.ч. аспириновых) играет роль снижение защитного барьера СОЖ.

При длительном применении аспирина, стимулированная гистамином, желудочная секреция и кислотность уменьшилась, а язвы возникали (Н.А. Борисенко, П.Д. Рабинович, 1971, 1973). При динамическом исследовании до и после лечения аспирином содержание фукоз и гексоз в желудочном соке оказалось существенно сниженным. Кроме того у большинства больных, длительно получавших аспирин, наблюдалась слущивание поверхностного эпителия СОЖ, что по-видимому, способствует возникновению медикаментозных язв (Л.И. Геллер, 1968; П.Д. Рабинович, Н.А. Борисенко, 1973).

Определенная роль в возникновении язв принадлежит эндокринным железам, в частности, избыточная выработка гормона АКТГ гипофизом, глюкокортикоидов надпочечниками и сниженная выработка минералокортикоидов способствует язвеобразованию.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: