ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ

( ПО ДЖОНСОНУ- НЕСТЕРОВУ А.И.):

1. полиартрит

2. ревмокардит

3. хорея

4. аннулярная эритема

5. ревматические узелки

Полиартрит - наблюдается у 2/3 больных, впервые заболевших ревматизмом, и примерно у половины пациентов при рецидивах заболевания. У 10 – 15 % больных – полиартралгии. В процесс вовлекаются чаще крупные суставы (коленные, голеностопные), при лечении отмечается быстрое обратное развитие патологического процесса.

Ревмокардит – поражение сердца. Чаще всего в процесс вовлекается миокард, реже эндокард с образованием порока сердца, редко – перикард.

Общепринятой является классификация ревматизма, предложенная А.И.Нестеровым (1964г.). Она составлена с учетом:

1. фазы болезни - 1. активная с уточнением степени активности

2. неактивная

2. клинико-анатомической характеристики пораженного сердца и других органов и систем

3. течения заболевания

4. состояния кровообращения (СН₀; СН_IIА; СН_IIБ; СН_III )

В лабораторной диагностике используют определение СОЭ, С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, титры стрептококковых антител (антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина-О). Они используются для наблюдения за степенью активности заболевания.

Четко установлена связь с В-гемолитическим стрептококком группы А

Дети, подростки и лица предрасположенные к ревматизму (перенесших острые или страдающие хронической стрептококковой инфекцией, заболевания ревматизмом в семье [отец, мать] т.е. играет роль генетический фактор, чаще лица с группами крови А(II), В(III) ).

Ревматизм встречается во все климатогеографических зонах. В настоящее время в экономически развитых странах составляет 5 на 100000 населения в год (данные ВОЗ). В нашей стране (по данным института ревматологии РАМН) распространенность ревматизма в середине 90-х годов составила 3,5 на 1000 жителей всех возрастных групп. Однако в РФ первичная заболеваемость ревматизмом возросла с 0,05 до 0,08 на 1000 населения, причем среди детей – с0,06 до 0,16 на 1000 детей.

В патогенезе ревматизма большая роль отводится иммунному воспалению, а также иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антитела принимают самое активное участие.

1. Различают 4 стадии патологического процесса при ревматизме

Þ мукоидное набухание

Þ фибриноидное изменение

Þ грануломатозная стадия

Þ склероза

Обратимые изменения возможны в 1-ю стадию, но в суставной ткани и во 2-ю стадию.

2. Суставной синдром наблюдается у 2/3 детей, впервые заболевших ревматизмом и примерно у половины пациентов с повторной атакой заболевания. У 10-15% - полиартралгии

3. Боль – результат воздействия на местные нервные окончания многочисленных медиаторов воспаления и соединений образующихся в воспалительных клетках. Отек– развивается в результате повышения проницаемости посткапилярных венул, что позволяет жидкости из сосудов просачиваться в окружающие ткани. Гиперемия (эритема) и гипертермии способствует местное расширение артериол.

4. Нейтрофилы. Макрофаги. Лимфоциты.

Нейтрофилы преобладают в острой воспалительной реакции. Они – «первая линия защиты», так как являются активно фогоцитирующими клетками.

Лимфоциты – основные участники хронического воспаления.

Тучные клетки и базофилы участвуют в аллергических реакциях (IgE - гиперчувствительность).

Эозинофилы имеют значение для защиты от паразитарных инфекций.

12.Т-лимфоциты являются контралергенами специфического иммунного ответа. Т-клетки секретируют цитокины, которые направляют и активируют эффекторные клетки (макрофаги) и/или передают информацию В-клеткам о необходимости продукции антигенспецифических антител.

13.Вазоактивные медиаторы:

-гистамин

-продукты арахидоновой кислоты

-лейкотриены

-тромбоцитактивирующий фактор

-кинины

-ферменты: трипаза, химаза

Хемотаксические факторы:

-продукты комплемента (С3а, С5а)

-лейкотриен В4

-тромбоцитакивиркющий фактор

-цитокинины (ИЛ-18)

14. Противовоспалительные цитокины:

-ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8

-фактор некроза опухоли

-γ-интерферон

15. Показателем наличия синовиита является болезненность при пальпации в проекции сустава, повышения локальной температуры и ограничения объема движения.

Ревмокардит – поражение сердца, что определяет тяжесть течения и прогноз заболевания. Поражаются все отделы сердца: эндокард, миокард, перикард. Термин «ревмокардит» предложен в связи с трудностями разграничения поражения отдельных оболочек сердца.

Субъективные жалобы: неприятные ощущения в области сердца, повышенная утомляемость.

Для ревматического миокардита характерно повышение температуры тела, тахикардия или брадикардия, расширение границ сердца (чаще влево), ослабление тонов сердца, слабый систолический шум ( на легочной артерии, за пределы сердечной области, как правило, не проводится) имеющий стихающий тембр или исчезающий в результате лечения, могут быть нарушения проводимости.

Ревматический эндокардит характеризуется появлением пороков сердца (митрального или аортального) с их соответствующими признаками.

Перикард при ревматизме вовлекается в процесс редко (2-3%). В случае поражения перикарда обнаруживается шум трения перикарда (слипчивый перикардит), или экссудативный перикардит.

ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ – должно быть комплексным, направленным на основные патогенетические звенья, восстановление нарушенной активности организма, борьбу со стрептококковой инфекцией. В период обострения лечение должно проводится в стационаре (антибиотики, НПВС, препараты хинолинового ряда, при максимальной степени активности и манифестном течении – глюкокортикостероиды); долечивание в ревматологическом санатории.

Все больные, перенесшие ревматизм ставятся на диспансерный учет. Проводится первичная и вторичная профилактика (при упорно рецидивирующем течении – круглогодичная, для предупреждения рецидивов.

1) Стационарное лечение (антибиотики, НПВс, препараты хинолинового ряда, клюкокортикостероиды - в зависимости от степени активности течения заболевания, поражения сердца)

2) Долечивание в ревматологическом санатории

3)Диспансерное наблюдение (первичная, вторичная и круглогодичная профилактика – для предупреждения рецидивов заболевания).

Недостаточность митрального клапана (НМК) – частый клапанный порок сердца. По данным Г.Ф. Ланга, этот порок встречается у 50% больных с различными пороками сердца, причем у детей он наблюдается чаще, чем у взрослых. В чистом виде НМК встречается реже, она обычно сочетается с другими пороками клапанов сердца, обычно с митральным стенозом.

Клиническая картина. При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертонии появляются одышка и сердцебиение при физической нагрузке. По мере нарастания легочной гипертонии возможны приступы сердечной астмы. У части больных в этой стадии появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты (иногда с примесью крови). При развитии правожелудочковой недостаточности появляются боли и тяжесть в области правого подреберья, отеки ног.

Внешний вид больных обычно без особенностей. При развитии легочной гипертонии (а затем и правожелудочковой недостаточности) появляется акроцианоз вплоть до типичного facies mitralis. Осмотр и пальпация области сердца при выраженной митральной регургитации выявляют усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся кнаружи от среднеключичной линии. При резкой дилатации левого желудочка (чаще у лиц молодого возраста) верхушечный толчок может располагаться в шестом межреберье.

При перкуссии у больных с выраженным пороком отмечается смещение относительной тупости сердца влево и вверх. Смещение вправо определяется при выраженной тотальной сердечной недостаточности. Аускультация дает наиболее информативные признаки, так как изменения тонов и появленеи шумов связаны с нарушением кровотока через митральный клапан. Ослаблен 1 тон или он отсутствует в связи с нарушением закрытия митрального клапана, а также наслаиванием на вибрации 1 тона колебаний, обусловленных волной регургитации. Акцент П тона над легочной артерией обычно умеренно выражен и возникает лишь при развитии легочной гипертонии. Отмечается также расщепление П тона, обусловленное запаздыванием появления аортального компонента тона, что объясняется более длительным периодом изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка. Часто над верхушкой выслушивается глухой Ш тон, возникающий вследствие того, что увеличение массы крови, поступающее в левый желудочек, вызывает усиленное колебание его стенок. Самым характерным симптомом этого порока является систолический шум над верхушкой сердца и возникающий вследствие прохождения волны регургитации. Интенсивность шума варьирует в широких пределах и зависит обычно от выраженности клапанного дефекта. Тембр шума различный: мягкий, дующий или более грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. При положении больного на левом боку (с задержкой дыхания на фазе выдоха после предварительной физической нагрузки) аускультативная симптоматика становится более четкой, а место наилучшего выслушивания смещается латеральнее, ближе к передней и даже среднеподмышечной линии. Шум обычно проводится в левую подмышечную область.

Пульс и артериальная гипертензия (АД) не имеют характерных изменений. Венозное давление и скорость кровотока изменяются при развитии нарушений кровообращения в малом и большом круге.

Осложнения. Сердечная астма и кровохарканье наблюдаются редко, лишь при выраженной легочной гипертонии. Мерцание предсердий встречается у трети больных, преимущественно у лиц старше 60 лет, однако при выраженном клапанном дефекте это осложнение наблюдается у молодых. Тромбэмболические осложнения выявляются реже, чем при митральном стенозе. Это, по–видимому, связано с тем, что мощные вихревые движения крови, возникающие во время регургитации, препятствуют образованию пристеночного, тромбоза. На фоне данного порока может развиться инфекционный эндокардит.

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

Рентгенография грудной клетки: при тяжелой хронической митральной недостаточности часто наблюдается увеличение левого желудочка и левого предсердия. Талия сердца сглажена.

Одномерная ЭхоКГ:

1. Объемная перегрузка левого желудочка.

2. Увеличение экскурсии передней створки митрального клапана.

3. Дилатация левого предсердия.

4. Объемная перегрузка левого предсердия.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: