Мирацидий; 4 - пресноводный моллюск - промежуточный

Хозяин трематоды; 5 - церкарии; 6 - личинка стрекозы с

Метацеркарием; 7 - взрослая стрекоза (дополнительный хозяин)

С метацеркарием; 8 - птица - дефинитивный хозяин,

Склевывающая стрекоз с метацеркариями

Куры и индейки чаще заражаются простогонимозом при склевывании инвазированных метацеркариями взрослых стрекоз, а водоплавающие - их личинок в водоемах.

Эпизоотологические данные. У домашних птиц инвазия протекает с выраженной сезонностью (с апреля по август) и, как правило, энзоотически. Окрыленные стрекозы залетают на птице­фермы и становятся легко доступными птицам для склевывания (чаще в период после дождей и утренних рос как весной, так и в первой половине лета). Водоплавающая птица инвазируется на прибрежных, заросших растительностью участках болот, озерах, за­тонах рек и прудов, где склевывает личинок стрекоз в течение всего выпасного сезона.

Патогенез. Простогонимусы своими присосками и шипика-ми повреждают слизистую оболочку органов, вызывая воспаление, десквамацию эпителия, сдавливание и атрофию желез. Стенка яй­цевода утолщается, резко нарушается секреторная функция, сна­чала скорлуповых, затем белковых желез. Слизистая оболочка фабрициевой сумки и яйцевода покрывается сметанообразной сли­зью с примесью частей жидкого или полужидкого белка. Выработка извести увеличивается или, наоборот, почти останавливается. Ка­нал яйцевода переполняется продуктами воспаления, деформиро­ванными яйцами, яичной скорлупой, что ведет к растяжению, па­раличу или разрыву стенки яйцевода.

Патологоанатомические изменения. Регистрируются воспалительные явления в области клоаки, выпячивание и вывер­тывание ее с наличием утолщения в виде ярко-красного ободка. Слизистая клоаки воспалена и местами некротизирована. В яйце­воде на ранней стадии заболевания слизистая катарально воспа­лена, местами утолщена и гипертрофирована, особенно в скорлупо-вой части. На поздней стадии яйцевод утолщен, канал его увеличен, переполнен деформированными яйцами и скорлупой, частичками желтка и желеобразного белка с воспалительным экс­судатом. Стенки густо покрыты сметанообразной слизью, иногда разорваны. В брюшной полости, кроме гиперемии, утолщения и увеличения яйцевода и гиперемии яичника наблюдается наличие перитонита.

Клинические признаки. У кур и индеек заболевание имеет три периода: первый - от момента инвазирования до появления первых клинических признаков; второй - «литье яиц»; третий -развитие перитонита при разрыве яйцевода и попадание в брюш­ную полость яйцевых фрагментов.

В первый период при отсутствии видимых клинических при­знаков яйцекладка у птиц несколько снижается. Снесенные яйца имеют нормальную величину и состав, но поврежденную скорлупу. При слабом надавливании они разрушаются. Продолжительность этого периода около 1 мес.

Второй период характеризуется снижением аппетита, упи­танности, выпадением перьев, особенно на брюшке, вялостью, за-сиживанием птиц в гнездах (по 3-4 ч) без яйцекладки. Живот уве­личивается и как бы отвисает. При пальпации он болезненный и с наличием припухлости величиной с яйцо, реже - крупнее. Иногда повышается температура тела. Данный период может продолжать­ся около 1 нед.

В третьем периоде у птиц повышается температура тела, появляется жажда, зад бочкообразно вытягивается, походка ста­новится шаткой (как у утки), перья взъерошенными, вид болез ненным; при надавливании на живот появляется болезненность. В таком тяжелом состоянии птица находится от 2-3 дней до 1 нед.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливается с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных и ре­зультатов копроскопических исследований методами флотации (по Щербовичу, Котельникову и Хренову) или последовательных про­мываний; после гибели птиц - по характерным для простогонимоза патологоанатомическим изменениям в фабрициевой сумке, яйце­воде и брюшной полости.

Лечение. У птиц с запущенной формой болезни дегельмин­тизация не эффективна, а в начальной стадии ведет к быстрому выздоровлению. Эффективными антгельминтиками являются би-тионол, урсовермит, политрем, козантел и другие противотре-матоцидные препараты.

Профилактика. Для предупреждения рассеивания инва­зионного начала в период дегельминтизации и до 5 дней после нее птиц удерживают в помещениях или изолированных загонах. При этом тщательно собранный помет подвергают биотермическому обеззараживанию или сжиганию.

В неблагополучных хозяйствах нельзя выпасать птиц рядом с водоемами, а в дождь или после него, а также при наличии росы по утрам до восхода солнца, выпускать их на выгульные дворики. Си­дящие на земле, траве, кустах стрекозы в это время легко доступны склевыванию их птицами.

Эхиностоматидозы

Эхиностоматидозы птиц (echinostomatidoses) — трематодозные заболевания домашних и диких птиц (уток, гусей) и болотных птиц, реже - кур, индеек, голубей, которые вызываются сосальщиками семейства Echinostomatidae в основном трех родов: Echinostoma, Hypodaeraeum и Echinoparyphium. Паразитируют они в толстом кишечнике.

Морфология возбудителей. Длина эхиностоматид 3—13, ширина 0,85-2 мм. При жизни они красноватого цвета с наличием на переднем конце адорального диска (головной воротник), воору­женного у каждого вида разным количеством шипов, расположен­ных в один или два ряда. Присоски у всех видов сближены и хоро­шо развиты, особенно брюшная, семенники с гладкими краями, расположены медиально один за другим в задней части тела и раз­ные по форме. Яйца овальные, от желтоватого до коричневого цве­та с крышечкой и тупым бугорком на противоположном конце.

Биология возбудителя. Жизненный цикл эхиностоматид протекает с участием дефинитивных (в основном домашних и ди­ких водоплавающих и болотных птиц и некоторых млекопитаю­щих), промежуточных (многочисленных видов пресноводных мол

люсков) и дополнительных хозяев (эти же моллюски, земновод­ные — лягушки, головастики; насекомые, рыбы, пиявки, олигохеты).

Яйца трематод, выделенные во внешнюю среду птицами с пометом, попадают в воду и развиваются в течение недели до обра­зования мирацидия. Вышедший в воде из яйца, мирацидий актив­но внедряется в тело моллюска, формируется в спороцисту, затем в несколько редий с церкариями (в течение 2-3 мес).

После выхода из церкариев в воду они проникают в тело дополнительных хозяев, инцистируются и примерно через 15-20 дней становятся инвазионными личинками - метацеркария-ми, способными инвазировать птиц (рис. 6).

'

'

Рис. 6. Схема развития эхиностоматид:

а - дефинитивный хозяин; б - яйца трематоды; в - мирацидий;

г - моллюск - промежуточный хозяин; д - редия; е - церкарий;

ж - моллюск - дополнительный хозяин; з - метацеркарий

Эпизоотологические данные. Повсеместно и чаще других болеет молодняк уток и гусей 2-4-месячного возраста с высоким

процентом отхода. Источником инвазии в основном являются забо­лоченные выгулы, подходы к водоемам (с ранней весны до глубокой осени, пик инвазии в летне-осенний период). Распространяют ин­вазионное начало, как правило, дикие и домашние водоплавающие и болотные птицы. Метацеркарий долгое время сохраняются в теле.

Патогенез. Эхиностомы с помощью присосок и шипов на адоральном диске и теле нарушают целостность слизистой оболоч­ки тонкого и толстого кишечника, вызывая мелкие кровотечения, воспаление, образование микроязв. Ранки способствуют проникно­вению патогенной микрофлоры, а продукты обмена увеличивают патогенное воздействие.

Клиническое проявление. Интенсивная инвазия вызывает потерю аппетита, засиживание (потеря движения), торможение нормального роста и развития молодняка. Наступает общее исто­щение и анемия. У взрослых птиц резко снижается яйценоскость и мясная продуктивность.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечается истощение, анемичность. Основные патизмене-ния регистрируются в слепых отростках и прямой кишке, реже в тонком кишечнике; слизистая оболочка катарально или геморраги­чески воспалена, густо покрыта слизью, часто видны следы крови.

Диагноз при жизни ставится на основании клинических симптомов, данных эпизоотологии, копроскопических исследований (овоскопии) методами последовательных смывов (нахождение яиц трематодного типа); после смерти — по патологоанатомическим из­менениям в тонком и толстом кишечнике и нахождению возбуди­телей в осадке химуса при последовательных смывах.

Лечение. Для вынужденной и профилактической (преима-гинальной) дегельминтизации применяют: дихлорофен — 0,4 г/кг, битионол — 1 г/кг (гусям), фенасал. - 0,6 г/кг массы с влажной кор­мовой мешанкой, панакур — по 0,04 по ДВ на 1 кг с влажным кор­мом групповым методом.

Профилактика. Надежно профилактирует заболевание птиц раздельное и изолированное от взрослого поголовья выращи­вание молодняка до 2-3-месячного возраста. Лучше безозерное (сухопутное) содержание молодняка. Проведение плановых де­гельминтизаций осенью с посадкой птиц в птичники, весной перед выпуском их на водоемы; смена водоемов каждые 1-2 года, перио­дические гельминтологические обследования водоемов и подходов к ним.

Нотокотилидозы

Нотокотилидозы птиц (notocotylidoses) — трематодозные бо­лезни уток и гусей, реже кур, индеек и разных видов диких птиц

вызываются несколькими видами сосальщиков семейства Notocotylidae двух основных родов: Notocotylus с видом N. attenua­tus и Catatropis с видом С. verrucosa (рис. 7).

Рис. 7. Схема развития нотокотилид:

а - дефинитивный хозяин; б - яйцо трематоды;

в - моллюски (промежуточные хозева); г - спороциста;

д - редия; е - церкарий; ж - адолескарий

Локализация трематод - отростки слепой и прямой кишок и, как исключение, задний отдел тонкого кишечника.

Распространение: у водоплавающих и болотных птиц — по­всеместно, у куриных - также широко, но очагово.

Морфология возбудителей. В отличие от других трематод птиц тело нотокотилид резко сплющено, у них отсутствует фаринкс и брюшная присоска. У вида N. attenuatus тело удлиненное разме­ром 2,4-4,3 мм с суженным передним концом и закругленным зад­ним. На брюшной поверхности, вооруженной шипиками, заметно выделяются три ряда кутикулярных желез по 10-15 в боковом и 9— 13 - в среднем ряду. Короткий пищевод без глотки разветвляется на две кишечные ветви, которые расположены латерально между петлями матки и желточниками. Два семенника овальной формы с гладкими краями расположены в задней части тела симметрично друг другу, половые отверстия открываются на уровне развилки кишечника. Яйца овальной формы размером 0,021-0,023 х 0,012 мм, желтого цвета, с длинными нитевидными филоментами на по­люсах и с мирацидием внутри.

Биология возбудителей. Жизненный цикл нотокотилюсов и кататрописов несколько различается (рис. 7).

У обоих видов он протекает с участием промежуточных хозя­ев - пресноводных моллюсков родов Planorbis. Lymnaea и Bullinus. В яйцах возбудителя, выделяемых с пометом птиц во внешнюю среду, имеются уже сформировавшиеся мирацидии. У нотокотилю­сов личинки выходят из яиц в воде и при помощи стилета активно проникают в тело промежуточных хозяев - пресноводных моллю­сков. Яйца кататрописов заглатываются моллюсками. В печени моллюсков происходит партеногенетическое развитие трематод: у нотокотилюсов из каждого мирацидия формируется спороциста, а в ней за 60—80 дней - две редии с многочисленными личинками — церкариями. Последние покидают тело моллюска, прикрепляются к подводным растениям и другим предметам, сбрасывают хвостовой придаток, покрываются цистой и становятся инвазионными личин­ками - адолескариями.

Гуси и утки инвазируются, заглатывая адолескариев с водой и озерной зеленью.

Патогенез и проявление болезни. Клиническое проявле­ние нотокотилидоза взаимосвязано с интенсивностью инвазии, ус­ловиями содержания и кормления птиц. Трематоды травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывая вокруг места своего при­крепления воспаление слепых отростков, десквамацию эпителия слизистой, нарушение моторной и секреторной функции пищева­рительной системы. Травмирование способствует проникновению в ранки слизистой патогенной микрофлоры. Продукты жизнедея­тельности нотокотилид вызывают токсикоз. У птиц, особенно моло­дых, снижается аппетит, нарушается пищеварение, наступает понос, вялость, замедляется движение. Задерживается рост и раз­витие гусят и утят, снижается яйценоскость и мясная продуктив­ность взрослых особей.

Патологоанатомические изменения при слабой инва­зии не характерные. Интенсивное заражение сопровождается об­щим истощением, анемией. Стенка слепых отростков кишечника утолщена, отростки переполнены химусом и трематодами. Слизи­стая кишечника катарально или геморрагически воспалена и пол­ностью покрыта толстым слоем слизи.

Диагноз при жизни устанавливают с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, копроскопических иссле­дований методом последовательных промываний (через 1-2 мес после заражения).

Лечение. Для дегельминтизации эффективны: четыреххло-ристый углерод в дозе 4-5 мл индивидуально внутрь с помощью пищеводного зонда или шприца в зоб; дихлорофен - 0,4 г/кг; би-тионол — 0,3—0,4 г/кг; фенасал — 0,6 г/кг; панакур — 0,04 по ДВ на 1 кг массы с влажным кормом групповым методом. При дегельмин

тизации гусей и уток выдерживают на изолированных выгулах или в помещениях не менее 3 сут. Профилактика:

Распространение и экономический ущерб. Заболевание широко распространено среди пресноводных и даже морских рыб. Только у пресноводных рыб паразитируют гельминты более 20 ви­дов. Из-за гибели мальков болезнь причиняет рыбоводческим хо­зяйствам страны немалый ущерб.

Возбудители. Gyrodactylus medius, G.elegans и др. — продол­говатые сосальщики длиной от 0,2 до 1 мм. На переднем конце тела расположены два сократительных сосочка с отверстиями головных желез. На заднем конце имеется фиксационный диск с двумя крупными центральными и 16 краевыми крючками. Ротовое отвер­стие находится в передней трети тела на вентральной стороне. Ки­шечник состоит из двух слепо заканчивающихся стволов. Паразит имеет по одному семеннику и яичнику.

Биология развития. Гиродактилюсы — живородящие пара­зиты, развиваются без смены хозяев. В материнском организме из яйца формируется зародыш I генерации - дочерняя особь, при дальнейшем развитии внутри образуется зародыш II генерации, в котором образуется.зародыш III генерации, а внутри него IV ге­нерации. Зародыш I генерации выходит из организма сосальщика, прикрепляется к коже рыбы и постепенно достигает половой зрело­сти, а развитие каждого эмбриона последующих поколений за это время продвигается на одну генерацию. На формирование дочер­ней особи и ее выход из взрослого гельминта требуется 4—5 сут. Продолжительность жизни гиродактилюсов — 12-15 сут.

Эпизоотологические данные. Гиродактилюсами инвази-руются пресноводные (карп, сазан, карась, белый амур) и морские (лосось, треска, корюшка) рыбы. В основном болеют и погибают мальки и сеголетки карпа, сазана и его гибридов, карася и молодь белых амуров. Рыба старших возрастов клинически не болеет, но может быть гельминтоносителем. Пик инвазии приходится на вес­ну — 85-100% случаев заболеваний при интенсивности заражения 75—100 гельминтов. В зимовальных прудах нередко погибает зна­чительная часть сеголеток.

Патогенез и симптомы болезни. Гиродактилюсы на кожном покрове рыбы питаются слизью и клетками ткани. В связи с этим нарушается образование слизи и травмируется кожа, что об­легчает проникновение в нее патогенных грибов и микробов. У больных рыб на поверхности тела и плавниках появляется голубо­вато-матовый налет, разрушаются межлучевые перепонки. На ко­же нередко наблюдаются кровоизлияния и повреждения, через ко­торые в организм рыб проникает патогенная микрофлора. Рыб

худеет, глаза глубоко западают, заостряются брюшко и спинка. На жабрах отмечаются неравномерная окраска лепестков, кровоиз­лияния и очаговый некроз.

В результате нарушения дыхания рыбы собираются у притока свежей воды, всплывают на поверхность, заглатывают воздух.

Диагноз устанавливают на основании клинических призна­ков и микроскопического исследования соскобов с поверхности тела и плавников. Слизь, собранная скальпелем, наносится на предмет­ное стекло и микроскопируется при малом увеличении. Тщательно осматривают отдельные лепестки жабр под лупой (24х) или соскоб слизи под микроскопом (56х).

Лечение. Проводят обработку рыб в ваннах с 5%-ным раство­ром поваренной соли с экспозицией 5 мин. Хорошими антигель-минтными свойствами обладают растворы формалина (1:4000, 1:5000) с экспозицией 25 мин. После обработки рыбу помещают в проточную воду. Зимовальные пруды обрабатывают метиленовой синью в дозе 1 г/м3, малахитовой зеленой, фиолетовой К, брилли­антовой зеленой в концентрации 0,1-0,12% с экспозицией 3-4 ч. Сохранность рыбы повышается до 80—86%.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения ин­вазии в неблагополучных хозяйствах проводят комплекс мероприя­тий: годовалых карпов перед посадкой в нагульные пруды, произ­водителей и ремонтных рыб перед нерестом обрабатывают одним из указанных выше препаратов; выростные пруды после отлова рыб просушивают и дезинфицируют негашеной известью из расче­та 25 ц/га, на зиму воду из прудов спускают; рыбу внутри хозяйства перемещают только после обработки солевым раствором или рас­твором формалина.

Дактилогироз рыб

Дактилогироз (dactylogyrosis) вызывают моногенетические со­сальщики из семейства Dactylogyridae, паразитирующие у пресно­водных рыб (карпов, сазанов и их гибридов). Болезнь характеризу­ется поражением жаберных лепестков и нарушением функции дыхания. Локализация паразита - жаберный аппарат.

Распространение и экономический ущерб. Возбудителей дактилогирозов рыб регистрируют в самых различных районах на­шей страны. У пресноводных рыб паразитируют дактилогирусы (около 160 видов). Тяжело болеют и погибают мальки карпов и са­занов, а из растительноядных - белый амур. Ущерб определяется главным образом гибелью молоди (иногда до 60—70%).

Возбудители. Dactylogyrus vastator и D. extensus (у карпов и сазанов) имеют плоское тело соответственно длиной 0,57-1,1 и 0,3—

0,35 мм, шириной 0,15—0,4 и 0,3—0,35 мм. У белого амура паразити­руют два вида D. lamellatus и D. ctenopharynodonis соответственно с длиной тела 0,48 и 0,5 мм, шириной - 0,11 и 0,08 мм. В передней части у дактилогирусов расположено четыре лопасти, две пары глаз, в задней — фиксационный диск с двумя большими централь­ными крючками и 14 мелкими краевыми. В матке находятся яйца овальной формы с отростком на одном полюсе и крышечкой - на другом.

Биология возбудителя. Развитие происходит прямым пу­тем. Дактилогирусы откладывают яйца на жабры рыб, подводную растительность или непосредственно в воду. При температуре 22-26 °С один гельминт способен отложить за сутки 14-29 яиц. При этом развитие яиц завершается в течение 2—3 сут. При температуре 30 °С и выше их развитие угнетается, а ниже 4 °С - прекращается. Вышедшая из яйца личинка удлиненной формы с пятью группами ресничек и двумя парами пигментных глаз. Зачаточный фиксатор-ный диск вооружен 14 краевыми крючочками. Активно плавая, она попадает на жабры хозяина, где прикрепляется с помощью крю­чочков, затем сбрасывает реснички и при 20—23 °С в течение 7— 8 сут формируется в половозрелого гельминта.

Эпизоотологические данные. Дактилогирусы распростра­нены повсеместно, но заболевание в основном встречается в рыбо­водческих прудовых хозяйствах. D. vastator вызывает болезнь, главным образом, у молоди карпа, сазана и гибридов амурского са­зана с карпом, a D. extensus заражаются рыбы всех возрастов - от мальков до производителей.

Патогенез и симптомы болезни. Под влиянием механи­ческого воздействия гельминтов эпителий жаберных лепестков разрушается. Отделение слизи усиливается, в ней интенсивно раз­множаются микроорганизмы, вызывающие образование некротиче­ских участков. Капилляры отграничиваются от внешней среды слоями эпителиальных клеток и следовательно, нарушаются газо­обмен и кровообращение.

Больная рыба малоподвижна, скапливается в местах притока свежей воды, богатой кислородом или держится у поверхности, за­глатывая воздух. Рыба истощается, глаза западают, жабры покры­ваются слизью, с мутноватым налетом (отложение гриба сапролег-ния), местами некротизируются. Погибает рыба от гипоксии.

Диагноз. Учитывают Эпизоотологические данные, симптомы болезни и результаты микроскопии соскобов слизи с жаберного ап­парата (см. Гиродактилез рыб).

Профилактика и меры борьбы при дактилогирозах в ос­новном аналогичны проводимым при гиродактилезах. Выростные пруды заполняют водой не ранее чем за 10-12 сут до посадки в них

личинок. Производителей карпа перед нерестом с профилактиче­ской целью обрабатывают в ваннах с 0,1%-ным раствором аммиака или 5%-ным раствором хлорида натрия; после нереста их сразу же удаляют. Нежелательно попадание в пруды карасей и других сор­ных рыб, так как в природе они служат «резервуарами» для дакти-логирусов.

Контрольные вопросы: 1. Какими признаками характери­зуются моногеноиды? 2. В каком возрасте рыба чаше всего заража­ется возбудителями гиродактилезов? 3. Какие симптомы наиболее характерны для дактилогирозов рыб? 4. Как заражается рыба воз­будителями гиродактилезов и дактилогирозов? 5. Какие препараты применяют для лечения рыб и профилактики моногеноидозов?

ЦЕСТОДЫ И ЦЕСТОДОЗЫ Личиночные цестоды

Класс цестод (Cestodd), или ленточных червей, объединяет около 3500 видов червей типа Plathelminthes, которые паразитиру­ют, главным образом, у позвоночных животных. Личиночные ста­дии находят как у позвоночных, так и у беспозвоночных животных. Свое название они получили из-за характерной, сплюснутой фор­мы тела. У значительной части цестод тело поделено на многочис­ленные членики - проглоттиды. Цестоды имеют сложный жизнен­ный цикл с одной или двумя личиночными стадиями. Передний конец цестоды имеет головку (сколекс), за которой расположена шейка и проглоттиды. На сколексе имеются органы прикрепления в виде присосок и крючков. У некоторых цестод головка имеет две вытянутые в продольном направлении щели, или ботрии. Крючки расположены на поверхности головки или на выпячивании ее - хо­ботке. Проглоттиды обычно имеют четырехугольную форму. Коли­чество их разное - до 3 тыс. Передние членики небольшие, затем размеры их постепенно увеличиваются. Рост идет в области шейки. Паразит удлиняется и от заднего конца его отходят все новые чле­ники. Длина тела ленточных червей составляет от 1 мм до 15 м. Цвет цестод белый или желтоватый. Тело их покрывает кожно-мускульный мешок, который состоит из кутикулы, базальной мем­браны и субкутикулы. Под субкутикулой расположен мускульный слой, а все пространство между внутренними органами заполнено паренхимой.

Нервная система цестод состоит из нескольких нервных уз­лов, которые находятся в сколексе, и отходящих от последних нро-дольных стволове (проходят через все тело цестоды и соединяются между собой ветвями). Пищеварительной системы у ленточных па­разитов нет, они всасывают пищу всей поверхностью тела.

'

Выделительная система протонефридиалыюго типа. По сто­ронам тела расположены два головных выделительных канала. Они начинаются на заднем конце тела, направляются вперед, за­тем возвращаются назад и на конце соединяются общим выдели­тельным отверстием. Боковые каналы соединяются при помощи поперечных перемычек.

Самые молодые членики цестод бесполые. По мере развития у них начинает формироваться мужская половая система, а потом-женская. Членики, у которых полностью развиты и функциониру­ют мужская и женская половые системы, носят название гермаф-родитных. После перекрестного оплодотворения или самооплодо­творения таких члеников мужские половые органы дегенерируют, а женские - максимально развиваются. Затем дегенерируют остат­ки женской половой системы, и в последних члениках стробилы цестоды остается одна матка, заполненная оплодотворенными яй­цами. Такие членики носят название зрелых. Они выделяются во внешнюю среду с фекалиями хозяев или по одному, или в виде об­рывков стробилы.

Мужская половая система состоит из одного или нескольких, а чаще из многочисленных семенников, от которых отходят семя-выносящие канальцы, впадающие в семяпровод. Последний фор­мирует семенной пузырек и заканчивается циррусом. окруженным половой бурсой.

Женская половая система состоит из яичника, яйцевода, желточников, тельца Мелиса, оотипа, вагины и матки. Яичник со­единен с оотипом яйцеводом. Последний окружен железами тельца Мелиса. Женское половое отверстие ведет в вагину, узкий проток которой формирует семяприемник и впадает в оотип, куда откры­вается яйцевод и проток желточника. Желточлик у цепней обычно компактный, а у лентецов разделен на фолликулы. Матка начина­ется в оотипе. Она может иметь самостоятельное выводное отвер­стие, через которое выделяются оплодотворенные яйца (лентецы) или бывает замкнутой и принимает различную форму по мере за­полнения ее яйцами (цепни).

Мужские и женские половые отверстия обычно открываются в области полового бугорка на боковой поверхности членика (цеп­ни) или на его вентральной поверхности (лентецы); как следствие, у отдельных члеников часто происходит самооплодотворение.

Яйца цепней, особенно тениид, очень похожи между собой и видовую принадлежность установить тяжело. Внутри они содержат зародыш - онкосферу.

В класс Cestoda входит шесть отрядов. Наибольшее ветери­нарное и медицинское значение имеют два из них.

Самый многочисленный отряд, который объединяет наиболее специализированных ленточных червей,- Cyclophyllidae (цепни).

Сюда входит большинство паразитов животных и человека. На ско-лексе их имеется 4 присоски и у большинства - крючки. Развива­ются они с участием промежуточного хозяина.

Из яиц, попавших с кормом или водой в желудочно-кишечный тракт промежуточного хозяина, освобождается зародыш, который может мигрировать с кровью в разные внутренние органы, где в зависимости от вида цестоды развиваются в соответствующий тип личинки. Некоторые из этих ларвоцист (например, ценуры, эхинококки, альвеококки) в промежуточном хозяине способны раз­множаться бесполым путем. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов или тканей или при заглатывании промежу­точных хозяев, в которых находится инвазионная ларвоциста.

Довольно крупным является отряд Pseudophyllidae (лентецы). В качестве органов фиксации у них на сколексе имеются ботрии, а у некоторых бывают крючки. У большинства видов тела разделено на членики, у некоторых членение почти полностью отсутствует (семейство Ligulidae и др.).

Цистицеркоз крупного рогатого скота

Цистицеркоз (cysticercosis) крупного рогатого скота - хрони­ческая болезнь, вызываемая личинкой (финной) Cysticercus bovis ленточного червя Taeniarhynchus saginatus (семейство Taeniidae), который в половозрелой стадии паразитирует в тонком кишечнике человека. Цистицерки локализуются в межфибриллярной ткани поперечно-полосатых мышц всего организма, преимущественно в жевательных мышцах, шейных, межреберных, языка, сердца и др.

Возбудитель - личиночная или пузырчатая стадия невоо­руженного цепня или бычьего солитера. Цистицерки бычьи - это небольшие (5-15 мм длиной и 2-8 мм шириной), полупрозрачные овальной или чуть удлиненной формы пузыри. Их полость запол­нена прозрачной жидкостью с ввернутой внутрь зародышевой го­ловкой (сколексом). Сколекс хорошо виден через оболочку. Внешне цистицерк покрыт защитной оболочкой (капсулой). При разрыве оболочки на сколексе под микроскопом хорошо видны четыре при­соски - фиксационные органы будущего цепня.

Половозрелая цестода - крупный ленточный червь, который паразитирует в тонком кишечнике человека. Его длина достигает 3-10 м и более при ширине последних члеников 4-14 мм. Сколекс диаметром до 2 мм, имеет четыре присоски по 0,8 мм в диаметре без крючков. Поэтому цепень и называется невооруженным. Стро­била состоит из большого количества (1000 и более) члеников: сна­чала бесполые, потом (приблизительно с 200-го) гермафродитные с задатками мужских и женских половых органов, а в конце строби­лы - зрелые членики с разветвленной маткой. Матка в зрелом

членике имеет медиальный ствол с отходящими в стороны (до 35 с каждой стороны) ответвлениями, которые дополнительно дают свои ответвления. Такая матка содержит 150-175 тыс. яиц и более.

Биология возбудителя (рис. 8). Развитие паразита проис­ходит со сменой хозяев: дефинитивного и промежуточного. Дефи­нитивным хозяином является только человек, а промежуточным -крупный рогатый скот.

Рис. 8. Внешний вид и жизненный цикл бычьего цепня

(Taeniarhynchus saginatus): I ~ взрослая особь; 2 - дефинитивный

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: