Болевая, температурная, тактильная чувствительность сохранены, движения не нарушены.

Прогноз гипервитаминоза В₆: устранение признаков гипервитаминоза происходит медленно. Прекращение поступления пиридоксина (отмена препаратов витамина В₆, ограничения в диете) не оказывает существенного влияния на скорость выздоровления.

Витамин B₁₂

Витамин B₁₂ (цианкобаламин, антианемический витамин, внешний фактор Касла) — группа веществ, содержащих в своем составе атомы кобальта, связанную с ними циклическую корриновую группировку и содержащий рибозу нуклеотидный лиганд.

Всасывается витамин B₁₂ преимущественно в тонком кишечнике. Это происходит благодаря связыванию его с внутренним фактором мукопротеидной природы (внутренний фактор Касла) либо (при поступлении в избыточных дозах) за счёт пассивной диффузии.

Попадая в кровь, кобаламины контактируют с транспортными белками. В комплексе с ними они поступают в органы и ткани.

Выводитсявитамин B₁₂ преимущественно кишечником, а также почками.

Главным депо витамина B₁₂ является печень.

Основная биохимическая реакция, в которой кобаламины выступают в качестве кофермента— трансметилирование (для него характерно образование метилкобаламина, выполняющего роль промежуточного переносчика метильной группы). Метилкобаламин, являясь коферментом метионинтрансферазы, участвует в ресинтезе метионина путём переноса метильной группы с метилтетрагидрофолата на гомоцистеин.

Тетрагидрофолиевая кислота, образовавшаяся в результате этой реакции, в качестве кофермента участвует в метаболизме белков и нуклеиновых кислот.Её дефицит приводит к тому, что такие одноуглеродные остатки как формиат и метилен не могут вовлекаться в метаболические процессы вследствие отсутствия их акцептора — тетрагидрофолиевой кислоты. Результатом этого является ослабление синтеза пуринов, для которых необходим формиат, и тимидина, для синтеза которого требуется метилен. Следствием этого является нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка в клетках.

Гиповитаминоз B₁₂

● Приобретённый дефицит витамина B₁₂ может иметь двоякое происхождение: экзогенное или эндогенное.

Причины гиповитаминоза В₁₂:

– недостаточность содержания витамина в пище (экзогенный гиповитаминоз).

– нарушение всасывания кобаламинов в кишечнике(эндогенный гиповитаминоз). Это может быть следствием недостаточности или отсутствия фактора Касла либо развития в кишечнике патологических процессов, например, воспаления или опухолей.

Проявления гиповитаминоза В₁₂:

–витамин B₁₂‑дефицитная мегалобластная анемия.Проявления ее носят в основном неспецифический характер и обусловлены в значительной мере гипоксией (слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, повышенная раздражительность, снижение аппетита, отёки);

–болезнь Аддисона–Бирмера –классическое проявление B₁₂‑витаминной недостаточности – наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефиците внутреннего фактора Касла;

– дегенеративные процессы в спинном мозге (проявляются фуникулярным миелозом). Они сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появление патологических рефлексов.

–нарушения функций ЖКТ (гипотрофия слизистой оболочки, ахилия, гипотрофия сосочков языка, повышение чувствительности к химическим веществам).

– психические расстройства. Наблюдаются при тяжёлом гиповитаминозе В₁₂.

●Наследуемая и врождённая B₁₂‑витаминная недостаточность.Она имеет некоторые особенности.

Причины ее:

– врождённый дефицит внутреннего фактора Касла;

– нарушение всасывания кобаламинов в кишечнике, обусловленное генетической аномалией;

– генетический дефект транскобаламинов I и II. В этом случае речь идет о полном отсутствии или значительном уменьшении содержания транскобаламинов, обеспечивающих транспорт витамина B₁₂.

Проявления немледуемого или врожденного гиповитаминоза В₁₂:

– мегалобластная анемия.

– различные варианты метилмалонатацидемии.

– снижение эффективности иммунных реакций и активности неспецифических факторов резистентности. Это приводит к ослаблению устойчивости организма к возбудителям инфекций.

Витамин C

Общая характеристика, метаболизм, физиологическая роль, суточная потребность и недостаточность аскорбиновой кислоты подробно описаны в статье «Гиповитаминоз» (см. приложение «Справочник терминов»).

Фолиевая кислота

В группе родственных соединений, обозначаемых как фолацины и обладающих сходными биологическими функциями, ведущая роль принадлежит фолиевой кислоте.

Поступающая с пищей фолиевая кислота всасывается в тонком кишечнике при физиологических концентрациях путём активного транспорта, осуществляющего поступление витамина в кровь против концентрации градиента. При избытке фолацинов происходит частичное всасывание его путём диффузии.

После поступления в кровь транспортируемая специальными белками фолиевая кислота накапливается в печени, которая является её депо.

В организме фолиевая кислота образует несколько коферментных форм, главная из которых — тетрагидрофолиевая кислота. Её выведение происходит через почки, кишечник и с потом.

Биологическая роль фолиевой кислоты связана с её участием в обмене нуклеиновых кислот и белка, особенно — кроветворных клеток. Она непосредственно регулирует синтез метионина, пуриновых соединений и косвенно — пиримидиновых, трансформацию ряда аминокислот.

В настоящее время получено значительное количество антагонистов фолиевой кислоты. В зависимости от их структуры, их подразделяют на конкурентные и неконкурентные ингибиторы.

Представители первой группы (например, 4‑аминоптерин) эффективны в терапии острого лимфолейкоза и при некоторых формах солидных опухолей. Неконкурентные ингибиторы способны тормозить развитие ряда микроорганизмов, но неэффективны в онкологической практике.

Недостаток фолиевой кислоты

Приобретённый дефицит фолиевой кислоты обусловлен недостатком поступления фолацинов в организм с пищей.

Наследуемые или врождённые формынедостатка фолиевой кислоты являются результатом нарушения генетической программы энтероцитов.

Проявления дефицита фолиевой кислоты:

– мегалобластная анемия. По своим клиническим, гематологическим и биохимическим характеристикам она сходна с анемией при дефиците витамина B₁₂.

– лейкопения и тромбоцитопения.

– подавление активности иммунных реакций.

– снижение фагоцитарной активности гранулоцитов.

– ослабление резистентности организма к возбудителям инфекции (преимущественно вирусной природы).

Избыток фолиевой кислоты

Эффекты избыточного введения фолиевой кислоты изучены мало. Имеются лишь экспериментальные данные о возможности развития иммунодепрессии при введении избытка фолатов.

Биотин

Биологическая роль биотина определяется тем, что он входит в состав активного центра биотинзависимых ферментов, ответственных за включение CO₂ в различные органические кислоты (реакции карбоксилирования).

У человека потребности в биотине обеспечиваются интенсивным синтезом витамина в кишечнике.

Эффекты избыточного поступления биотина в организм изучены мало. В эксперименте показано наличие у биотина иммуностимулирующих свойств.

Дефицит биотина

•Причины дефицита биотина:

Пантотеновая кислота

Пантотеновая кислота (витамин B₅) получила своё название в связи с широким распространением в живых объектах: микроорганизмах, растениях, в тканях животных.

Всасывается пантотеновая кислота в кишечнике (как путём пассивной диффузии, так и активного транспорта).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: