Имеются две разновидности гиповитаминоза A: наследственная и приобретённая.

•Наследственная форма — довольно редкое явление. Она характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией (в том числе клеток роговицы, при этом развивается воспаление роговицы — кератит).

•Приобретённые формы гиповитаминоза А встречаются относительно часто.

Причины приобретенных форм гиповитаминоза А

– Недостаточное содержание в продуктах питания витамина A и/или β-каротина/

– Расстройство их всасывания в ЖКТ (для этого необходимы жёлчные кислоты).

– Нарушение транспорта витамина к клеткам. Последнее является причиной расстройства двух процессов: диссоциации витамина A и его белка‑носителя и взаимодействия витамина с рецепторами ретиноидов.

Проявления приобретенных форм гиповитаминоза А

– Гемералопия (см. статью «Гемералопия» в приложении «Справочник терминов»).

– Метаплазия эпителия воздухоносных путей (однослойный цилиндрический эпителий местами становится многослойным плоским).

– Изменения эпидермиса. Кожа становится сухой и шершавой. На разгибательных поверхностях преимущественно коленных и локтевых суставов появляется папулёзная сыпь, шелушение, избыточное ороговение эпителия.

– Ксерофтальмия– сухость роговицы. Она обусловлена гипосекрецией слезных желёз.

Снижение резистентности к микробам, находящимся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза, их инфицирование и воспаление.

– Гастроэнтероколиты, бронхиты, уретриты, фолликулярный кератит, конъюнктивит.Последний может сопровождаться отёком конъюнктивы, её размягчением, эрозированием и изъязвлением. Этот комплекс изменений, развивающийся иногда в течение нескольких часов, обозначается как кератомаляция.

– Гипохромная анемия.

Гипервитаминоз A

Причинами гипервитаминоза А являются:

– передозировка его препаратов или

– избыточное употребление в пищупечени белого медведя, тюленя, кита, моржа, содержащей большое количество свободного витамина.

•Приобретённые формы гиповитаминоза D обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей и недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.

•Наследственные формы гиповитаминоза D вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.

Из наследственных форм гиповитаминоза D часто встречается семейный гипофосфатемический витамин D‑резистентный рахит. При нём отмечается замедление роста организма, а приём витамина D неэффективен.

При другой наследственной форме D‑витаминной недостаточности — псевдодефицитном витамин‑D‑зависимом рахите — приём высоких доз витамина приводит к выздоровлению.

Проявления гиповитаминоза D

Рахитявляется классическим проявлением приобретённого и наследственного, а также врождённого дефицита витамина D.

Проявления рахита:

– Ослабление минерализации костной ткани (вызваны нарушением фосфорно‑кальциевого обмена).

В детском возрасте наблюдается:

– рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей — остеомаляция. Кости при этом теряют способность выдерживать нормальную нагрузку.

–– искривление рук, ног и позвоночника, деформация и размягчение плоских костей черепа.

– задержка появления первых зубов и развития дентина.

– на границе кости и хряща образуются утолщения — так называемые рахитические чётки.

– мышечная гипотония. Развивается вследствие нарушения иннервации мышечных волокон и расстройств обменных процессов в мышцах. Проявляется быстрой утомляемостью, малоподвижностью и увеличением живота (гипотония мышц брюшной стенки).

– декальцификация костей скелета, остеопороз и частые переломы их. Причинами этого обычно являются почечная и/или печёночная недостаточность.

Гипервитаминоз D

Основные причины гипервитаминоза D:

– острое или хроническое избыточное введение в организм препаратов витамина;

– употребляемых либо с лечебной (например, для «ударного» лечения рахита или СКВ) или профилактической целью, либо по ошибке;

– приём витамина в физиологических дозах, но при генетически обусловленной повышенной чувствительности к нему.

Проявления гиперыитаминоза D:

– гиперкальциемия. Она сочетается с гиперкальциурией, очаговой кальцификацией ткани почек, стенок кровеносных сосудов кишечника, лёгких, миокарда. При умеренном гипервитаминозе это приводит к выраженному нарушению структуры и функций указанных органов. При тяжёлом гипервитаминозе возможна смерть.

– уремия. Развивается вследствие почечной недостаточности и нередко является причиной гибели пациентов.

– повышенное АД и сердечные аритмии. Причина их: увеличение содержания Ca²⁺ в крови, клетках стенок сосудов и миокарда.

– сердечная недостаточность. Развивается вследствие кальцификации клапанов сердца и/или стеноза аорты и перегрузки миокарда.

– изменения психо‑неврологического статуса циклического характера(вялость, угнетенность состояния, сонливость, которые сменяются периодами возбуждения, повышенной двигательной активности, раздражительности). Возможны также потеря сознания, кома и развитие гиперкальциемических клонико‑тонических судорог.

Витамин E

Витамин Е (токоферолы) — группа жирорастворимых витаминов, содержащихся во многих растительных маслах; защищают ненасыщенные липиды клеточных мембран от окисления. Содержание витамина Е (токоферол) в плазме кровиколеблется в диапазоне 5–18 мкг/мл (11,6–46,4 мкмоль/л).

Источники витамина Е — проростки злаковых, зелёные части растений, растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное, арахисовое, соевое, облепиховое), мясо, жир, яйца, молоко.

Физиологическая роль витамина Е. Токоферол выполняет роль антиоксиданта, тормозит перекисное свободнорадикальное окисление липидов, участвует в биосинтезе гема и белков, в тканевом дыхании.

Суточная потребность витамине Е. Детям до 1 года жизни необходимо около 0,5 мг/кг (обычно они полностью получают витамин с молоком матери), взрослым — 0,3 мг/кг.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: