Трансмуральные нарушения микроциркуляции

Через стенку микрососуда циркулируют жидкая часть крови и лимфы (характеризуется понятием: «проницаемость сосудистой стенки» для плазмы) и форменные элементы крови (описывается понятием «эмиграция»).

В соответствии с преобладанием расстройств проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции компонентов крови и лимфы подразделяют на две категории:

Ú расстройства проницаемости стенок микрососудов для жидкости;

Ú нарушения эмиграции форменных элементов крови через стенку микрососудов.

Нарушение проницаемости стенки микрососуда для жидкости

При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может чрезмерно (неадекватно) либо возрастать, либо уменьшаться.

Увеличение перемещения жидкости через стенку сосудов микроциркуляторного русла

Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов приведены на рис. 23.54.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.54» МС Ы

Рис. 23.54. Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов для жидкости.

Главное последствие повышения проницаемости стенок микрососудов — потенцирование механизмов циркуляции жидкости:

Ú фильтрации (транспорта жидкости по градиенту гидростатического давления);

Ú трансцитоза(энергозависимого пиноцитоза);

Ú диффузии (переноса жидкости без затрат энергии);

Ú осмоса (направленной диффузии жидкости по градиенту осмотического давления).

Уменьшение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла

Причины снижения проницаемости стенок микрососудов:

Ú утолщение стенок микрососудов(например, при хронических васкулитах);

Ú уплотнение стенок микрососудов(например, вследствие их кальцификации).

Наиболее значимым последствиемуменьшения проницаемости стенок микрососудов является снижение эффективности механизмов перемещения через них жидкости:

Ú фильтрации;

Ú диффузии;

Ú трансцитоза;

Ú осмоса.

Нарушение перемещения форменных элементов крови через стенку микрососуда

Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов (в ткань и обратно) осуществляется в норме постоянно. Лейкоциты выполняют в тканях функцию иммунобиологического надзора за индивидуальным и постоянным антигенным составом организма. Эритроциты и тромбоциты такой способностью не обладают.

При различных патологических состояниях эмиграция лейкоцитов через стенку микрососуда, как правило, возрастает; эритроциты и тромбоциты перемещаются в ткань пассивно с током плазмы крови.

К типовым формам патологии перемещения форменных элементов крови через стенку микрососуда в ткань относят:

Ú чрезмерный выход из микрососудов эритроцитовс развитием микрогеморрагий (например, при васкулитах или геморрагических синдромах);

Ú избыточное перемещение в ткань тромбоцитов(обычно вместе с эритроцитами).

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Причина чрезмерного замедления оттока интерстициальной жидкостии избыточного увеличения ее объема — местные тканевые патологические процессы. Наиболее часто это:

Ú воспаление;

Ú аллергические реакции;

Ú рост новообразований;

Ú склерозирование ткани;

Ú венозная гиперемия;

Ú стаз.

Последствия замедления оттока интерстициальной жидкости и избыточного увеличения ее объема:

Ú увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма (ряд таких метаболитов может оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие);

Ú дисбаланс ионов (это способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД);

Ú образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО-a, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов;

Ú нарушение обмена O₂, CO₂, субстратов и продуктов обмена веществ;

Ú сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

Причины чрезмерного замедления оттока интерстициальной жидкости, сочетающегося с уменьшением её оттока из интерстициального пространства:

Ú гипогидратацияорганизма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении);

Ú снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или системной гиповолемии);

Ú уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Последствия чрезмерного уменьшения оттока интерстициальной жидкости сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока (см. выше).

Капилляро-трофическая недостаточность

Капилляро-трофическая недостаточность—состояние, характеризующееся следующими нарушениями, приводящими к расстройству обмена веществ и пластических процессов в тканях и органах:

Ú крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла;

Ú транспорта жидкости и/или форменных элементов крови через стенки микрососудов;

Ú оттока межклеточной жидкости (рис. 23.55).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.55» МС Ы

Рис. 23.55. Признаки капилляро-трофической недостаточности.

Последствия капилляро-трофической недостаточности

В результате описанных выше расстройств микроциркуляции крови, лимфы и межклеточной жидкости в тканях и органах развиваются:

Ú различные формы дистрофии;

Ú расстройства пластических процессов (по восстановлению поврежденных и синтезу новых клеток и внеклеточных структур;

Ú нарушения функционирования тканей, органов и организма в целом.

Сладж

Сладж—типовая форма патологии агрегатного состояния крови.

Сладж характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, обусловливающими сепарацию ее на плазму и плотные конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также образование тромбов.

Конгломераты и тромбы замедляют кровоток, обтурируют сосуды микроциркуляторного русла и приводят к нарушениям микрогемоциркуляции.

Причины сладжа:

Ú нарушения центральной гемодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);

Ú повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

Ú повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, иммунопатологических состояниях, опухолевом росте и др.).

Патогенез сладжа

Основные звенья патогенеза сладжа представлены на рис. 23.56.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.56» МС Ы

Рис. 23.56. Основные звенья патогенеза сладжа. ФЭК — форменные элементы крови.

Последствия сладжа

Сладж является причиной существенных нарушений микрогемоциркуляции и обмена веществ в тканях и органах, которые приводят к:

Ú внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции (замедлению, вплоть до стаза; турбулентному току крови; открытию артериоловенулярных шунтов);

Ú нарушениям трансмурального перемещения форменных элементов крови, а также оттоку ее от тканей;

Ú расстройствам метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и дисплазий.

В целом, совокупность указанных выше изменений приводит к развитию капилляро-трофической недостаточности.

Отсюда следует важный вывод о том, что феномен сладжа может быть:

Ú как причинойрасстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично);

Ú так и следствиемвнутрисосудистых нарушений микроциркуляции (при первичном их развитии).

Глава 24

· Типовые формы патологии системы внешнего дыхания

Дыхание — обмен кислорода и углекислого газа – происходит путём их диффузии. Определяющим фактором этого процесса является разница в парциальном давлении газов.

Условно выделяют «внутреннее» (тканевое) и «внешнее» (альвеолярное) дыхание.

Тканевое дыхание— двунаправленная диффузия газов между просветом кровеносных капилляров и клетками (термин «тканевое дыхание» имеет и более широкое значение: утилизация O₂ в процессе метаболизма клеток).

Внешнее дыхание— двунаправленная диффузия газов между альвеолами лёгких и кровью капилляров межальвеолярных перегородок через аэрогематический барьер.

Аппарат внешнего дыхания включает:

Ú дыхательные пути;

Ú респираторный отдел лёгких;

Ú грудную клетку(включая её костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему);

Ú нервные центры регуляции дыхания.

Аппарат внешнего дыхания обеспечивает:

Ú альвеолярную вентиляцию (двунаправленную диффузию кислорода и углекислого через альвеолокапиллярную мембрану);

Ú перфузию ткани лёгких (кровоснабжение их).

Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность— состояние, характеризующееся развитием респираторной гипоксии и, как правило, гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции лёгких.

Оценка функции внешнего дыхания

Для характеристики функции внешнего дыхания применяют показатели, позволяющие оценить функцию воздухоносных путей и респираторного отдела лёгких (дополнительные сведения о показателях функции внешнего дыхания приведёны в статьях «Ёмкость», «Объём» и «Скорость» приложения «Справочник терминов»).

При исследовании функции лёгких анализируют, главным образом, состояние показателей, характеризующих:

Ú лёгочные объёмы,

Ú объёмную скорость выдоха,

Ú диффузионную способность альвеолокапиллярной мембраны.

Лёгочные объёмыхарактеризуются статическими и динамическими показателями:

Ú показатели статических лёгочных объёмов отражают состояние эластических свойств ткани лёгких и грудной клетки;

Ú показатели динамических лёгочных объёмов характеризуют проходимость дыхательных путей.

Объёмная скорость выдоха представляет собой максимальную скорость движения воздушного потока в дыхательных путях при форсированном выдохе. Скорость воздушного потока зависит от состояния лёгочных объёмов и силы выдоха. Воздушный поток возрастает при увеличении силы выдоха, особенно в его начале (этот поток может составлять в течение первой секунды выдоха более 75% жизненной ёмкости лёгких). На объёмную скорость выдоха влияют также эластическая тяга ткани лёгкого и сопротивление дыхательных путей воздушному потоку.

Диффузионная ёмкость, или диффузионная способность (Дс) аэрогематического барьера—показатель эффективности транспорта определенного газа из альвеол в кровь капилляров лёгких.

Спирометрия (спирография) и ее показатели

Спирометрия (спирография) представляет собой измерение ЖЁЛ и других лёгочных объёмов с помощью спирографа (прибора для непрерывной графической регистрации изменения объёмов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха).

Спирограмма регистрируется в момент максимально глубокого вдоха и спокойного выдоха. После этого вдох и выдох записывают повторно, но с максимальным усилием.

Показатели спирометрии позволяют дифференцировать обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, оценивать степень дыхательной недостаточности и её динамику при лечении.

Многие показатели спирограммы выражают в относительных величинах (чаще в %) от их средних значений в популяции (учитывается пол, возраст, рост). Нормальным считают колебания показателя в диапазоне от 80 до 120%.

· Дыхательный объём (ДО) — объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500–800 мл). Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объём (АО); остаток — около 30% от ДО — это анатомически мёртвоепространство,иливредныйобъём.

· ЖЁЛ— максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом. ЖЁЛ прогрессирующе снижается при рестриктивных болезнях лёгких. В связи с этим, ЖЕЛ, в сочетании с показателем диффузионной ёмкостью легких, помогает оценить течение болезни и эффективностью ее лечения у пациентов с рестриктивной патологией.

· Форсированная жизненная ёмкость (ФЖЁЛ) оценивается аналогично ЖЁЛ, за исключением того, что дыхание при этом производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох сопровождается сужением дыхательных путей, замедлением его скорости.

· Объём форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. это часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую секунду. ОФВ₁ отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ₁ = 75% ЖЁЛ).

· ОФВ₁/ФЖЁЛ — отношение ОФВ₁ к ФЖЁЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ₁/ФЖЁЛ прямо пропорционально силе выдоха. Этот показатель важен для выявления обструктивных нарушений дыхания, а также для диагностики рестриктивных его расстройств. Снижение только ОФВ₁ (ОФВ₁/ФЖЁЛ <70%) свидетельствует об обструкции; снижение обоих показателей (ОФВ₁/ФЖЁЛ ³70%) указывает на рестриктивную патологию.

· Средняя объёмная скорость выдоха (СОС_25%–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25% и 75% ФЖЁЛ); иначе его обозначают как максимальный поток середины выдоха. СОС_25%–75% отражает состояние мелких дыхательных путей. Он более информативен, чем ОФВ₁ при выявлении ранних обструктивных нарушений.

· Пик объёмной скорости выдоха (мощность выдоха) — максимальная объёмная скорость, которую исследуемый может развить при форсированном выдохе. Это показатель проходимости дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов. Зависит от мышечного усилия пациента.

Другие лёгочные объёмы

Получение других показателей легочных объемов требует применения не только спирометрии, но и теста с разведением гелия в легочном воздухе (позволяющего определить объём газа в лёгких).

· Общая ёмкость лёгких (ОЁЛ) — объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха.

· Функциональная остаточная ёмкость (ФОЁ) — объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха. Отражает состояние покоя лёгких и грудной стенки (объём лёгких в условиях равновесия эластической тяги лёгких, направленной внутрь, и тяги грудной клетки, направленной наружу. ФОЁ представлена двумя компонентами:

Ú резервным объёмом выдоха (РО_выд) — часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном выдохе;

Ú остаточным объёмом лёгких (ООЛ) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха (в норме 25–30% от ФОЁ).

· Соотношения лёгочных объёмов:

ОЁЛ = ЖЁЛ + ООЛ

ООЛ = ФОЁ – РО_выд

Исследование других функций лёгких

· Диффузионная способность (диффузионная ёмкость, Дс) лёгких по окиси углерода (Дс_CO) отражает состояние альвеолярно-капиллярной мембраны: аэрогематического барьера. Дс_CO определяют измерением количества окиси углерода (CO), поступившей из альвеолярного воздуха в кровь лёгочных капилляров после того, как пациент вдохнул известное количество СО (0,1%). Выражают Дс_CO в мл/мин/мм рт.ст.

· Кривая податливости (растяжимости) легких. Эластичность лёгких определяет соотношение изменений лёгочных объёмов и транспульмонального давления (разность давления в альвеолах и в плевральной полости). Для растяжения лёгкого до заданного объёма необходимо определённое усилие, складывающееся из эластической тяги лёгкого, направленной внутрь, и эластической тяги грудной стенки, направленной наружу. В норме в состоянии покоя на момент конца выдоха (т.е. в положении ФОЁ) эластическая тяга лёгкого полностью сбалансирована эластической тягой грудной стенки. При полном вдохе (т.е. при ОЁЛ) лёгкие достигают своей максимальной эластической тяги. При полном выдохе (т.е. при резервном объёме выдоха) грудная стенка достигает своей максимальной эластической тяги. Зависимость транспульмонального давления от объёма лёгких отображается в виде кривой растяжимости лёгких. Податливость, или растяжимость (C) определяется по наклону кривой давление-объём (P-V) над уровнем дыхательного объёма:

C = V/P (в норме 200 мл/см Н₂0)

Потеря эластической тяги лёгкого (например, при эмфиземе) увеличивает растяжимость, смещая кривую податливости влево. Увеличение эластической тяги лёгкого (например, при рестриктивных заболеваниях лёгких, таких как идиопатический лёгочный фиброз) снижает растяжимость, смещая кривую податливости вниз и вправо.

· Сопротивление дыхательных путей (СДП). Этот показатель отражает состояние крупных дыхательных путей, поскольку 80–90% сопротивления воздушному потоку создают именно они. СДП обычно определяют по динамическим лёгочным объёмам и объёмным скоростям выдоха. Величины СДП повышены при обструктивных болезнях лёгких и снижены при рестриктивных лёгочных заболеваниях.

Спирометрические признаки дыхательной недостаточности

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции

Объёмные скорости. При альвеолярной гиповентиляции вследствие обструкции дыхательных путей показатель ОФВ₁/ФЖЁЛ снижается (менее 70%). Этот показатель тесно связан со временем выдоха. Однако, даже при значительной обструкции периферических дыхательных путей ОФВ₁/ФЖЁЛ может быть в пределах средней физиологической нормы. В такой ситуации обструкцию дыхательных путей можно выявить по снижению СОС_25%–75% (до 60% или ниже от должной величины).

Лёгочные объёмы. Изменения дыхательных объёмов лёгких могут встречаться при умеренной и тяжёлой обструкции дыхательных путей. Измерение объёмов лёгких помогает распознать перерастяжение лёгких вследствие преждевременного закрытия дыхательных путей (экспираторного коллапса бронхов).

Известно, что во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению легких, вызывающему увеличение ФОЁ, ООЛ и ООЛ/ЖЁЛ.

При нарушениях проходимости мелких дыхательных путей в них образуются «воздушные ловушки», увеличивающие ООЛ, тогда как ФОЁ и ОФВ₁ остаются нормальными.

При эмфиземе легких разрушение стенок альвеол и потеря лёгкими эластической тяги вызывают увеличение ОЁЛ.

Рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции

Объёмные скорости. ОФВ₁/ФЖЁЛ и СОС_25–75% при рестриктивной форме гиповентиляции легких могут быть нормальными или повышенными вследствие увеличенной тяги стенок дыхательных путей.

Лёгочные объёмы

Наиболее информативным признаком рестриктивных нарушений вентиляции легких является снижение ЖЁЛ и ОЁЛ.

Ригидность лёгких при их рестриктивных поражениях увеличивает эластическую тягу лёгких и тем самым снижает ФОЁ.

Ригидность грудной стенки (например,при кифосколиозе) уменьшает лёгочные объёмы, поскольку ограничивает расширение лёгких.

Растяжимость лёгких также ограничена вследствие увеличения их эластической тяги.

Сопротивление дыхательных путей (СДП) воздушному потоку снижено, так как благодаря эластическим силам дыхательные пути расширены на уровне любых лёгочных объёмов.

Газы артериальной крови

Парциальное давление кислорода (рО₂) и двуокиси углерода (pCO₂), а также pH — важные параметры для оценки функции лёгких. Они указывают на состояние газообмена между лёгкими и кровью.

рО₂. При отсутствии патологии рО₂ снижается с возрастом вследствие утраты лёгкими эластичности (в норме оно составляет 90 мм рт.ст. в 20 лет и около 70 мм рт.ст. к 70 годам).

Уменьшение рО₂ ниже нормы свидетельствует о гипоксемии, однако насыщение тканей кислородом при этом существенно не снижается до тех пор, пока рО₂ не упадёт ниже 60 мм рт.ст.

рСО₂. Отражает состояние альвеолярной вентиляции (в норме 35–45 мм рт.ст.). Гиперкапния (респираторный ацидоз, высокое рСО₂) свидетельствует о гиповентиляции.

pH. Сопоставление артериального pH (в норме 7,35–7,45) с рСО₂ дает возможность отличить респираторные нарушения КОС от метаболических. Например, если р_аСО₂ и pH обратно пропорциональны (один показатель снижается при увеличении другого), расстройство КОС имеет респираторную природу.

Нарушения вентиляционно-перфузионного (V/Q) соотношения

Оптимальные вентиляция легких и лёгочный кровоток обеспечивают достаточную доставку кислорода к тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода из организма.

В среднем соотношение V/Q составляет 0,8 (в норме допускается физиологический дисбаланс V/Q, обусловленный «сбросом» в лёгких примерно 2% объема артериальной крови в венозную через артерио-венозные шунты без газообмена).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: