Выделяют четыре основных клинико-патофизиологических типа язвенной болезни желудка.

· Тип I: язвы, выявляющиеся, в основном, в теле желудка, в области «наименьшего сопротивления» — locus minoris resistentiae — в переходной зоне, расположенной между телом желудка и его антральным отделом.

· Тип II: язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.

· Тип III: язвы пилорического канала;по течению и проявлениям они сходны с язвами двенадцатиперстной кишки.

· Тип IV: язвы, локализующиеся вблизи пищеводно-желудочной зоны на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что клинически они протекают как язвы типа I, их выделяют в отдельную группу, т.к. они склонны к малигнизации.

Большая часть язв двенадцатиперстной кишки располагается в начальной её части (в луковице); их частота одинакова как на передней, так и на задней стенке. Примерно 5% язв двенадцатиперстной кишки расположено постбульбарно.

Этиология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Причины язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время основной причиной язвенной болезни считают Helicobacter pylori.

Причинная роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки бесспорна.Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.

Инфицирование H. pylori разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Поражение развивается в результате продукции H. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (например, мембранотропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (например, фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом).

Среди других возможных причин выделяют:

Ú алиментарные факторы (нарушение режима и характера питания — длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», большие перерывы между приёмами пищи и т.д.);

Ú нервно-психический (стрессовый) фактор;

Ú повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных агентов (мукопротеидов, бикарбонатов);

Ú повторный прием алкоголя в избыточных дозах;

Ú продукты сгорания табака.

Факторы риска язвенной болезни

Язвенная болезнь — результат действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов. Наиболее значимые факторы риска приведены на рис. 25.8.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.8» МС Ы

Рис. 25.8. Основные этиологические факторы язвенной болезни желудка и кишечника.

Социальные (нейро- и психогенные) факторы риска язвенной болезни:

Ú длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для данного конкретного человека) темп жизни,особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность);

Ú курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов (обеспечивающих быструю нейтрализацию соляной кислоты), ускорение транспорта содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена, снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого, содержащего жёлчь, в желудок;

Ú алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто–бикарбонатный барьер.

Алиментарные факторы риска язвенной болезни:

Ú агенты, повышающие пептическую активность желудочного сока(например, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту);

Ú неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи);

Ú частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе).

Местные факторы риска язвенной болезни:

Ú желудочная кислотность;она имеет существенное значение; однако у многих пациентов находят нормо- или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н⁺) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, характеризуется повышенной кислотностью;

Ú гастрин:у пациентов с язвой желудка содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды; при дуоденальной язве концентрация гастрина крови натощак — в пределах нормы, однако возрастает после приёма пищи;

Ú рефлюкс жёлчи в желудок имеет большое значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и повреждать её.

Генетические факторы риска язвенной болезни. Об их значении свидетельствуют данные о том, что:

Ú у ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз;

Ú имеется ассоциация болезни с группой крови 0(I): вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40%;

Ú наблюдается корреляция заболеваемости язвенной болезнью с некоторыми гаплотипами системы HLA (например, B12, B5, Bw35);

Ú известны менделирующие заболевания, повышающие риск развития язвенной болезни желудка;

Ú семейный полиэндокринный аденоматоз типа I часто сопровождается развитием гастринсекретирующих опухолей.

Лекарственные средства как фактор риска язвенной болезни

Известно, что ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг (ингибируя активность циклооксигеназ). Стероидные гормоны надпочечников (глюко- и минералокортикоиды) также подавляют образование слизи и угнетают регенерации слизистой оболочки желудка.

Патогенез язвенной болезни

Ключевое звено патогенеза язвенной болезни — нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (их эффекты избыточны!) и факторами защиты (их эффекты недостаточны) слизистой оболочки желудка (рис. 25.9).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.9» МС Ы

Рис. 25.9. Роль факторов агрессии и защиты желудочно-кишечного тракта в развитии пептических язв.

Выявлено, что в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрессии.

Наиболее вероятный вариант звеньев патогенеза язвенной болезни желудкапредставлен на рис. 25.10.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.10» МС Ы

Рис. 25.10. Общие звенья патогенеза язвенной болезни желудка и кишечника.

Основные проявления язвенной болезни желудка

· Боль в эпигастральной области(при язвах кардиальной области и задней стенки желудка она появляется сразу после приёма пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо; при язвах малой кривизны боли обычно возникают через 15–60 мин после еды).

· Диспептические расстройства (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры).

· Астеновегетативные явления (снижение работоспособности, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия).

· Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия. Язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать сразу перфорацией или кровотечением.

Основные проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

· Боль: преобладающий симптом у 75% больных (боль возникают через 1,5–3 ч после приёма пищи (поздняя боль), натощак (голодная) и ночью (ночная боль).Субъективно боль воспринимается как чувство жжения в эпигастральной области. Приём пищи улучшает состояние.

· Болезненность в эпигастральной областипри пальпации; при этом может выявляться напряжение мышц брюшного пресса.

· Рвота на высоте боли, приносящая облегчение (уменьшение болей).

· Диспептические расстройства— отрыжка, изжога (раннее и наиболее частое проявление), вздутие живота, непереносимость пищи — в 40–70%, частые запоры.

· Астеновегетативные явления(пониженная работоспособность, слабость, быстрая утомляемость, тахикардия, артериальная гипотензия).

· Сезонность заболевания(обострения весной и осенью).

Синдром нарушенного всасывания

Синдром мальабсорбции(синдром нарушенного всасывания компонентов переваренной пищи)— комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.

Причины синдрома мальабсорбции

Основные причины мальабсорбции представлены на рис. 25.11.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.11» МС Ы

Рис. 25.11. Основные причины синдрома мальабсорбции.

Проявления синдрома мальабсорбции

Проявления мальабсорбции, их непосредственные причины и механизмы приведены на рис. 25.12.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.12» МС Ы

Рис. 25.12. Основные проявления синдрома мальабсорбции.

Энтеропатии (энтериты)

Энтеропатия (особенно хроническая)—форма патологии, характеризующаяся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания продуктов переваренной пищи—синдромом мальабсорбции.

Энтеропатии проявляются признаками воспаления, иммунопатологических и дистрофических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки.

Виды энтеропатий

Энтеропатии дифференцируют в зависимости от их этиологии, морфологических изменений в кишечнике, функциональных расстройств, клинических проявлений.

По этиологии энтеропатии подразделяют на:

Ú инфекционные (развиваются при дизентерии, сальмонеллёзе, иерсиниозе, вирусных инфекциях и др.);

Ú паразитарные (например, при глистных инвазиях, лямблиозе);

Ú алиментарные (например, при несбалансированном питании и др.);

Ú физического и химического генеза (например, при воздействии алкоголя или ионизирующего облучения и др.).

По функциональной характеристике выделяют энтеропатии, характеризующиеся преимущественным нарушением:

Ú мембранного пищеварения (например, при дисахаридазной недостаточности);

Ú всасывания определенных веществ (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов);

Ú моторной функции (гипер- и гипокинетические типы).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: