Разрушение защитного барьера слизистой оболочки желудка

Существуют факторы, нарушающие защитную функцию слизистой оболочки желудка,например нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут — происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в слизистом слое желудка. Этому способствуют:

Ú Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. H. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом;

Ú снижение кислотности в желудке, создающее благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микроорганизмов, например, холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфекционными болезнями, передающимися орально-фекальным путём, подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.

Расстройства пищеварения в кишечнике

Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной.

Нарушения переваривающей функции кишечника

К основным причинам расстройств переваривающей функции кишечника относят нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкий кишечник, секреции в просвет тонкого кишечника слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической гипо- и/или ахилии.

Причины ахилии:

Ú уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе);

Ú нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом);

Ú дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК протоков).

Ú нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств.

Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник

Рассмотрены в главе 26 «Патофизиология печени».

Снижении секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами

Основные причины гипосекреции:

Ú атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите);

Ú резекция части тонкого кишечника;

Ú язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).

Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции).

Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.

Расстройства всасывательной функции кишечника

Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника:

Ú недостаточное полостное и мембранное пищеварение;

Ú ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах);

Ú атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника;

Ú избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах);

Ú резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе);

Ú расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.

Нарушение моторной функции кишечника

Типовые формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Основные из них приведены на рис. 25.7.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.7» МС Ы

Рис. 25.7. Типовые формы нарушения моторной функции кишечника и их разновидности.

Диарея

Понос(диарея, от гр. diarrheo — истекаю)—учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Основные виды диареи и механизмы их возникновения:

Ú экссудативная—результат избыточного образования воспалительного экссудата в слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах);

Ú секреторная— следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью поджелудочной железы);

Ú гиперосмоляльный— результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных);

Ú гиперкинетический—следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки).

Наиболее значимые последствия диареи:

Ú гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма);

Ú гиповолемия;

Ú артериальная гипотензия;

Ú нарушения электролитного баланса и КОС(различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

Обстипация

Обстипация (запор)—длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более).

Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет.

Основные виды и механизмы возникновения запора:

Ú алиментарный (малообъёмный) — результат малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации;

Ú нейрогенный (спастический и атонический запоры):

Ú спастический запор. Причина — чрезмерное повышение парасимпатических влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника;

Ú атонический запор. Результат снижения нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника, что вызывает его гипотонию и задержку стула.

Ú ректальный— следствие патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью, что подавляет рефлекс дефекации.

Ú механический— результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).

Нарушения барьерно-защитной функции кишечника

Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим и иммунологическим барьером для кишечной микрофлоры и токсических веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.

Нарушение барьерной функции кишечника может привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

Патологические синдромы системы пищеварения

Ниже рассмотрены наиболее характерные и имеющие важное клиническое значение формы патологии системы пищеварения: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром нарушенного всасывания, синдром раздражённой кишки, неспецифический язвенный колит и хронический колит.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Термины «пептическая язва», «язвенная болезнь», «пептическая язвенная болезнь» применяют для обозначения группы заболеваний ЖКТ, характеризующихся образованием участков деструкции слизистой оболочки органов ЖКТ под действием соляной кислоты и пепсина.

Пептические язвы чаще обнаруживают в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, иногда в дистальной части пищевода и редко в тонком кишечнике (обычно сочетаются с дивертикулом Меккеля, содержащем фрагменты слизистой оболочки желудочного типа). Синдром Золлингера–Эллисонатакже можно рассматривать как разновидность язвенной болезни.

Основное значение в язвенном процессе имеют повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушения регуляции кислотообразующей, кислотонейтрализующей, эвакуаторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки; генетический, бактериальный и другие факторы.

Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения (при массовых профилактических осмотрах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 10–20% обследованных).

Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40–60 лет. Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.

У мужчин язвенная болезнь развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет.

Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте 10:1).

В возрасте до 6 лет пептическую язву обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков (с одинаковой локализацией в двенадцатиперстной кишке и желудке). У детей старше 6 лет язвы чаще регистрируют у мальчиков с преимущественной локализацией в двенадцатиперстной кишке.

Рецидивирование наблюдается примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы двенадцатиперстной кишки и у 80–90% в течение двух лет.

Смертность при язвенной болезни обусловлена в основном кровотечением (оно наблюдается у 20–25% пациентов) и перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с развитием перитонита. Смертность при перфорации стенки желудка примерно в 3 раза выше, чем при перфорации двенадцатиперстной кишки.

Разновидности язвенной болезни

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: