Гидремическая компенсация острой кровопотери

В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие усиление тока жидкости из тканей в сосудистое русло.

Пусковой фактор гидремической компенсации при острой кровопотере —снижение ОЦК. Основную роль в механизме гидремической компенсации играют вазопрессин (АДГ) и альдостерон, при этом происходят следующие события:

 гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области;

 АДГ повышает активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках, что усиливает реабсорбцию жидкости из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство;

 под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов, снижается клубочковая фильтрация и уменьшается степень гиповолемии;

 АДГ снижает также кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата, в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование под его влиянием ангиотензина II, повышающего тонус стенок артериол, стимулирующего высвобождение катехоламинов и секрецию альдостерона;

 повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na⁺ в почечных канальцах почек, благодаря чему развивается гиперосмия плазмы крови;

 гиперосмия крови включает осморефлекс — активацию осморецепторов сосудистого русла и стимуляцию секреции АДГ нейронами гипоталамуса;

 альдостерон, кроме того, активирует реабсорбцию Na⁺ из первичной мочи в кровь, что стимулирует высвобождение АДГ, потенцирующего ток жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объёма жидкой части крови.

Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее в кровь.

Таким образом, на этапе гидремической компенсации (на 2–3-е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо- или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.

Белковая компенсация острой кровопотери

Гипопротеинемия устраняется в связи с активацией протеосинтеза в печени уже через несколько часов после кровотечения. Признаки повышенного синтеза белков регистрируются еще в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.

Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

Клеточная (костномозговая) компенсация острой кровопотери

Причины костномозговой реакции в ответ на кровопотерю:

 гипоксия (она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной);

 физико-химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H⁺, Na⁺, продуктов гидролиза АТФ и др.), стимулирующие синтез факторов роста гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Наибольшее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин.

Виды кровопотери

В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, из которого происходит кровотечение, объёма потерянной крови, времени кровотечения после травмы сердца или сосудистой стенки, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери.

 По виду повреждённого сосуда или камеры сердца.

Артериальная.

Венозная.

Капиллярная.

Смешанная.

 По объёму потерянной крови.

Лёгкая (до 20–25% ОЦК).

Средняя (25–35% ОЦК).

Тяжёлая (более 35–40% ОЦК).

 По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда.

Первичная — кровотечение начинается сразу после травмы.

Вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы.

 По месту излияния крови.

Наружная — кровоизлияние во внешнюю среду.

Внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы.

Принципы и методы лечения кровопотери

Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип лечения при кровопотере

Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо воздействовать на причину кровопотери: восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

Патогенетический принцип лечения кровопотери

Восстановление ОЦК достигается устранение или уменьшением степени расстройств центрального и органотканевого кровообращения (путем переливания крови, плазмы, плазмозаменителей, например, декстрана (полиглюкина^), гемодеза^ и др.).

Нормализация транскапиллярного обмена обеспечивается уменьшением степени расстройств микроциркуляции (вливанием плазмозаменителей, например, декстрана (реополиглюкина^), желатиноля^, изотонического раствора натрия хлорида).

Устранение сдвигов или уменьшение степени нарушения водного, белкового и ионного дисбаланса достигается (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) введением растворов, содержащих белки и ионы в количестве и в соотношении, устраняющих их дисбаланс в организме.

Коррекция КОС выполняется путем восстановления ОЦК, уменьшения степени расстройств микроциркуляции при введении буферных растворов и жидкости, нормализации функций органов, компенсирующих сдвиги КОС (почек, печени, легких и др.).

Симптоматический принцип лечения при кровопотере

Этот принцип включает мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень и др.).

Патофизиология системы эритроцитов

Эритроцит — безъядерная клетка диаметром 7–8 мкм (нормоцит). Количество эритроцитов колеблется в диапазоне: у женщин 3,9–4,910¹²/л, у мужчин 4,0–5,210¹²/л. Более высокое содержание эритроцитов у мужчин обусловлено стимуляцией эритропоэза андрогенами. Продолжительность жизни (время циркуляции в крови) эритроцитов равна 100–120 сут. Форма эритроцита (двояковогнутый диск) создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму, что обеспечивает максимальный газообмен. Эритропоэз и другие направления гемопоэза рассмотрены в разделах «Гемопоэз» и «Эритропоэз» в приложении «Справочник терминов».

К типовым формам изменений и патологии в системе эритроцитов относятся эритроцитозы, эритропении и анемии.

Эритроцитозы

Эритроцитозы(эритремии, полицитемии)— состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объёма крови выше нормы.

Виды эритроцитозов

Различают первичные и вторичные эритроцитозы (рис. 22.2).

Рис. 22.2. Виды эритроцитозов.

Кпервичным эритроцитозам (самостоятельные формы болезни) относят истинную полицитемию (болезнь Вакеза) и семейные (наследуемые) формы.

Средивторичных эритроцитозов (симптомы других болезней, патологических состояний или процессов) различаютабсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или поступления эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга) и относительные формы. Последние могут быть гемоконцентрационными (гиповолемическими) и перераспределительными.

Первичные эритроцитозы

Наиболее часто из первичных эритроцитозов встречается болезнь Вакеза (см. статью «Полицитемия истинная» в приложении «Справочник терминов»).

Патогенез болезни Вакеза

Ключевыми звеньями патогенеза первичного эритроцитоза при болезни Вакеза считают:

 увеличение в гемопоэтической ткани количества злокачественных пролиферирующих клеток-предшественниц миелопоэза;

 усиление миелопролиферативного опухолевого процесса в гемопоэтической ткани. Это отмечается не только в костном мозге, но также нередко в селезёнке и печени, колонизируемых клетками-предшественницами миелопоэза.

О моноклональном характере миелопролиферации при болезни Вакеза свидетельствуют факты обнаружения в эритроцитах, гранулоцитах и тромбоцитах одного и того же дефекта хромосом (аберрации, анеуплоидии и др.) или дефектного фермента, кодируемого одним и тем же мутантным аллелем.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: