Тема занятия: Патофизиология обмена веществ зубо-челюстной системы

Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы к занятию:

1. Нейрогуморальные механизмы регуляции водно-электролитного баланса.

2. Взаимосвязь и взаимозависимость между осмолярностью и гидратацией.

3.Классификация нарушений регуляции водно-электролитного баланса. Гипо- и гипергидрация, принципы диагностики и компенсации. Нарушение осмо - и волюморегуляции, их классификация. Изменение распределения электролитов между клеточными и внутриклеточными пространствами. Значение нарушений водно-электролитного состояния в челюстно-лицевой хирургии, в ортопедической и терапевтической стоматологии.

4. Основные параметры кислотно-щелочного равновесия, способы определения в клинике.

5.Принципы диагностики ацидозов и алкалозов (газовых, метаболических и смешанных, острых и хронических). Принципы компенсации сдвигов КЩР.

6. Кислотно-щелочное равновесие полости рта.

7. Роль слюны, микрофлоры и диеты в поддержании физиологического состояния слизистой и твердых тканей зубов.

8. Диагностика нарушений КЩР в полости рта с помощью кривой Стефана.

9.Значение нарушений КЩР в механизме развития патологии костных тканей зубов и пародонта.

10. Роль коррекции КЩР в профилактике основных стоматологических заболеваний.

Перечень практических знаний и умений по изучаемой теме:смотрите«Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований» (учебное пособие).

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Все ли ткани зуба содержат воду?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

2. Сколько свободной воды содержится в эмали зуба в процентах от ее массы?

а) 0,8-1,0;

6) 8-10.

Правильный ответ: а.

3. Сколько связанной воды содержится в эмали зуба в процентах от ее массы?

а) 3,0- 3,3;

б) 30-33.

Правильный ответ: а.

4. Каков вклад (в процентах) подчелюстных желез в формировании ротовой жидкости?

а) 25-26;

6)69-71.

Правильный ответ: б.

5. Каков вклад (в процентах) околоушных желез в формировании ротовой жидкости?

а) 25-26;

6)69-71.

Правильный ответ: а.

6. Каков вклад (в процентах) подъязычных желез в формировании ротовой жидкости?

а) 3-4;

б) 25-26.

Правильный ответ: а.

7. В каком возрасте самая высокая скорость секреции слюны?

а) 5-8 лет;

б) 25-30 лет;

в) 50-75лет.

Правильный ответ: а.

8. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3, 4, 5;

б) 1, 2, 4, 5, 6;

в) 2, 3, 4, 5, 6;

г) 1, 2, 3, 4;

д) 1, 2, 3, 4, 6.

Правильный ответ: д.

9. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

а) повышение содержания АДГ в крови;

б) повышение секреции ренина в ЮГА почек;

в) уменьшение минутного объема сердца;

г) повышение проницаемости сосудов;

д) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

Правильный ответ: в.

10. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

а) неукротимой рвотой;

б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);

в) осмотическим диурезом;

г) диареей.

Правильный ответ: б.

11. При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией;

б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация.

Правильный ответ: б.

12. Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

13. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);

б) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС).

Правильный ответ: а.

14. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

15. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм);

б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина.

Правильный ответ: а.

16. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а .

17. Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 ммоль/л?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а .

18. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

19. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н⁺-ионы, связывая катионы кальция и натрия?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

20. Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

21. Как с возрастом изменяется содержание минеральных компонентов в смешанной слюне?

а) повышается;

б) понижается.

Правильный ответ: а.

22. Как с возрастом изменяется активность амилазы и фосфатазы в смешанной слюне?

а) повышается;

б) понижается.

Правильный ответ: б.

23. Зависит ли концентрация ионов кальция в слюне от его содержания в плазме?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

24. Ацинарная жидкость по отношению к плазме:

а) гипотонична;

б) изотонична;

в) гипертонична.

Правильный ответ: б.

25. Функционирование каких клеток слюнных желез обеспечивает образование первичного секрета?

а) ацинарных;

б) эпителия протоков.

Правильный ответ: а.

26. Какие компоненты первичного секрета активно секретируются ацинарными клетками слюнных желез?

а) вода;

6) ионы натрия;

в) ионы калия;

г) ионы кальция;

д) ионы хлора.

Правильный ответ: а, б, в, г

27. Функционирование каких клеток слюнных желез обеспечивает второй этап слюнообразования?

а) ацинарных;

б) эпителия протоков.

Правильный ответ: б.

28. Верно ли, что печеночная кома всегда сопровождается метаболическим алкалозом?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

29. Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

30. Увеличивается ли реабсорбция НСО3- в канальцах почек при респираторном алкалозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

31. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

32. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при компенсированном респираторном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

33. Увеличивается ли содержание буферных основании в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

34. Уменьшается ли напряжение СО₂ в крови при респираторном компенсированном алкалозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

35. Уменьшается ли напряжение СО₂ в крови при респираторном компенсированном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

36. Уменьшается ли напряжение СО₂ в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

37. Правильно ли утверждение? Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключаете" в усиленном выведении натрия из организма:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

38. рН артериальной крови:

а) 7,37 – 7,45;

б) 7,30 – 7,40;

в) 7, 25 – 7,30;

г) 7, 38 – 7,40;

д)7, 50 – 7,60.

Правильный ответ: а.

39. рН венозной крови:

а) 7,34 -7,43;

б) 7,30 – 7,40;

в) 7, 25 – 7,30;

г) 7, 38 – 7,40;

д)7, 50 – 7,60.

Правильный ответ: а.

40. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в:

а) легких, почках, печени, ЖКТ;

б) легких, почках, печени, сердце;

в) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ;

г) легких, почках, печени, коже;

д) легких, почках, головном мозге.

Правильный ответ: а.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. История болезни:

Больная 25 лет, наследственность не отягощена. Развитие соответствует возрасту и полу.

Жалобы при поступлении: чувство боли в ротовой полости при действии температурных раздражителей. Боль кратковременная, после устранения раздражителя быстро проходит. Отмечается застревание пищи между зубами.

Anamnesis morbi: Впервые боли появились справа 6 месяцев назад, а слева - 2 месяца. В ротовой полости боль усиливалась на температурные раздражители (холодную и горячую воду), возникала в момент действия раздражающего фактора и быстро исчезала после его устранения.

Anamnesis vitae: Больная 1, 5 года работает на кондитерской фабрике.

Status localis: При внешнем осмотре изменений конфигурации лица не отмечается. Красная кайма губ и углы рта без изменений, обычной окраски. Слизистая оболочка щек бледно-розовая, увлажненная. Прикус ортогнатический. Слизистая оболочка десны бледно-розовая, плотно охватывает шейку зубов. Язык обычных размеров и окраски.

При осмотре зубов: Гигиеническое состояние неудовлетворительное, ИГ (индекс гигиены)=2,5. После удаления зубного налета в пришеечной области 21I12, а также фиссуры I5, после высушивания обнаружены меловидные пятна с гладкой поверхностью. При нанесении 1% раствора метиленового синего в течение 1 мин пятна окрашиваются в ярко-голубой цвет. На дистально-окклюзионной поверхности 6I6 и медиальной I7отмечены кариозные полости в пределах дентина. Перкуссия безболезненна, на орошение холодной водой развивается быстро проходящая боль.

Данные лабораторных и инструментальных исследований:

Общий анализ крови без изменений.

Сахар крови в норме. Уровень сахара в слюне околоушной железы, взятой натощак - 12,7 мг % (11,0 мг % в контроле) и 20,4 мг % в конце дня (14,8 мг % в контроле). Содержание молочной кислоты натощак в слюне 2,48 мг % (1,85 мг % в контроле) и 3,95 мг % в конце дня (2,8 мг % в контроле); рН слюны на­тощак 6,1; в конце дня - 5,7.

Диагноз: Острый множественный кариес.

Лечение: 21 I 12 Macula cariosa; 6| 6,7 Caries media.

Обоснование диагноза: Исходя из жалоб больной, анамнеза заболевания, характера профессио­нальной деятельности, данных объективного обследования, характера изменений минерального и кислотно-щелочного равновесия в ротовой полости, диагноз кариеса можно считать патогенетически обоснованным.

Вопросы:

1. Какова возможная причина кариеса?

2. Где располагаются микроорганизмы полости рта?

3. В чем заключается механизм кариесогенного действия S.mutans?

4. Влияет ли профессия больной на развитие у нее кариеса?

5. Положительная роль зубного камня в развитии кариеса?

6. Перечислить основные минералы эмали и указать их роль.

7. Какова величина рН слюны и чем она регулируется?

8. Как компоненты слюны препятствуют развитию кариеса?

9. Механизмы образования начального кариеса (в виде белого пятна)?

10. Каким образом можно восстановить рН после приема пищи?

11. Принципы лечения и профилактики кариеса?

12. Назовите основные нейрогуморальные механизмы регуляции водно -электролитного баланса?

Задача 1.

Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×10¹²/л, лейкоциты -11×10⁹ /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.

3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

Задача 2.

Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное: сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин^-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной?

2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.

Задача 3.

Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин^-1, ЧСС -105 мин^-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9×10¹² /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10×10⁹/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К⁺ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са²⁺ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови

Вопросы:

1. Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной?

2. Обоснуйте свое заключение.

3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

4. Как изменился электролитный состав крови?

5. К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?

Задача 4.

В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?

3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?

4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?

5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.

Занятие № 6

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: