|
|
Anamnis vitae: наследственность не отягощена.Объективно: Положение больной вынужденное, сидячее, с наклонённой вперёд головой. Лицо бледное с землистым оттенком, одутловатое. Отмечается разлитой плотный и болезненный инфильтрат в обеих поднижнечелюстных и подбородочном треугольниках с распространением его на щёчные области. Кожа над инфильтратом спаяна. При пальпации инфильтрат плотный, отмечается крепитация. Язык увеличен в размере, сухой, покрыт грязно-коричневым налётом. Слизистая оболочка подъязычных складок резко приподнята, выбухает в виде валика, на поверхности слизистой оболочки виднеется фибринозный налёт. Лабораторные данные: Эритроциты - 2,5 1012 /л (N 4,5-5,5), гемоглобин'- 86 г/л (N 120-150) Лейкоциты -12 109/л (N 4,5-9,0),СОЭ- 30 MM/4(N 5,0-7,0 мм/ч), белок крови 52 г/л (N 65-85 г/л) альбуминов - 70% (N 55-65 %) глобулинов- 30%. (N 35-45.%) 'у - глобулины 8% (N 3,0-5,6%), сиаловые кислоты - 206 (N 112-163), С-реактивный белок - положительный (N-отрицательный). Иммунограмма: Lymph - 23% (N 19-37 %), В-Л -33% (N 15-35%), Т-Л -31% (N40-67%), T-help - 20% (N23-48%), Tsupr -28% (N17-25%), IgA-130 mg% (N160-300mg%), IgQ -16 г/л (N 7,5-15,5 г/л), IgM-0,4 г/л (N 0,65-1,65г/л), НСТ-тест 18% от должного уровня, ФАН (фагоцитарная активность нейтрофилов и лимфоцитов) в 1,9 раза снижена, снижена адгезивная активность нейтрофилов, характерна патологическая зернистость нейтрофилов. Слюна: Активность лизоцима -3,5 mq/q белка (N 17,5mq/gj; суммарная активность протеаз-2,5 mM/час л аргинина (N 1,6 ммоль/час л); -лактоферрин - 0,8 mg% (N1,3 mg%); -миелопероксидаза -0,2 mg:% (N-bng%); -IgA-95 mg/n(N-l30mgAn); -IgQ-15,5mg^(N-21mgAi); -IgM-19 mq/л (N-9 mg/л); Е -розеткообразование нейтрофилов -14% (N-31%), нейтрофилы десневой жидкости - 28%(N-51%) Обоснование диагноза: У данной больной развился острый гнойный процесс на фоне хронического периодонтита с переходом инфекции на надкостницу нижней челюсти (острый гнойный периостит). Вначале воспалительный процесс принял гиперергический характер течения и протекал на фоне высокой лихорадки с выраженными явлениями интоксикации и гематологическими сдвигами. По-видимому, микробная агрессия, тяжёлая интоксикация, нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов на фоне несостоятельности защитных механизмов привели к снижению течения воспалительной реакции вплоть до ги-пергии. Это подтверждается характерными изменениями лабораторных данных ( гипопротеинемия, лимфопения по Т-Л, гипоглубулинемия А и М), снижение РБТЛ (реакция бласттрансформации лимфоцитов) и НСТ, снижение активности лизоцима, лактоферрина и миелопероксидазы слюны, снижение нейтрофилов десневой жидкости и их способности к инфекционному распознаванию, снижения JgA и компенсаторное увеличение JgM слюны). Вопросы: Назовите факторы, инициирующие развитие воспалительного процесса в ротовой полости вообще и у данной больной, в частности? Каковы стадии местных реакций при воспалении в ротовой полости. Какая из них является преобладающей у больной Б.? С повреждением каких внутреклеточных структур связан механизм развития воспалительных процессов в ротовой полости? Каков заключительный этап 1 стадии воспаления в ротовой полости? От чего зависит интенсивность альтеративных явлений при развитии воспаления в ротовой полости? Каковы стадии цитолиза в тканях полости рта? Каковы механизмы цитолиза вообще и какие преобладают у больной Б.? Назовите регуляторы 2 фазы воспаления и объясните механизм их действия? В чём сущность 2 фазы развития флегмонозного воспаления у больной Б.? Какова причина развития циркуляторной гипоксии у больной Б. при флегмоне? 11. Каковы клеточные механизмы патогенного действия гипоксии Каков механизм фагоцитоза и уничтожение воспалительного агента при развитии Флегмонозного воспаления? Назовите местные признаки воспаления и какие из них присутствуют у больной? Каков патогенез развития отёка при флегмонозном воспалении у больной?
Задача 1. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3ºС. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час. Вопросы: 1.Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения? 2.Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни? 3.Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез: а) артериальной гиперемии; б) венозной гиперемии; в) пролиферации в очаге воспаления 4.Приведите пример общего анализа крови: а) при остром воспалении; б) хроническом. Задача 2. Больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С – реактивный белок (+++). Вопросы: 1.Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация? 2.Охарактеризуйте понятие “ Ответ острой фазы” при воспалении 3.О каких изменениях в организме свидетельствует определение С – реактивного белка в крови, динамика изменения показателей «ответа острой фазы» в разные стадии воспаления, значение для прогноза. 4.Патогенез ускорения СОЭ при воспалении .Причины возникновения хронического процесса в зубо – челюстной области Задача 3. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39ºС. Объективно: Состояние не удовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно – отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4×109 /л; СОЭ – 35 мм/ч. Вопросы: Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины? 1.Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез. 2.Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез. 3.Роль иммунной системы в развитии воспаления. 4.Причины перехода острого воспаления в хроническое. Задача 4. Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5ºС, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Вопросы: 1.Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология. 2.Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез. 3.Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления? 4.Механизмы развития воспаления – медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика. Задача 5. У больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38,8ºС, боль в области правой ягодицы. Заболевание связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией. При осмотре в наружно - верхнем квадранте правой ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма – Лейкоцитоз – 18×109\л, СОЭ – 28 мм\час. Вопросы: 1.Для какого воспаления – острого или хронического более типичны выявленные изменения? 2.Дайте характеристику местным изменениям в очаге поражения при воспалении. 3.Что понимается под общими реакциями организма при воспалении 4.Динамика изменений показателей « ответа острой фазы» в различные стадии воспаления, значение их для прогноза 5.Патогенез лихорадочной реакции при воспалении. Занятие № 4 Тема занятия: Патофизиология слюнных желез. Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям. Вопросы к занятию: 1. Нарушение вкуса, патогенез. 2. Болевые синдромы полости рта (глоссалгии, дентальгии). 3. Принципы диагностики и коррекции нарушения функционального состояния органов полости рта. 4. Адаптация в стоматологии. 5.Гипо- и гиперсаливация, причины, механизмы развития, изменения качественного состава слюны. 6.Значение нарушения саливации для развития стоматологических заболеваний 7.Сиалоадениты и сиалозы, патогенетическая классификация, этиология, патогенез. 8.Ксеростомия, виды, патогенез. Синдром Шергена. Принципы коррекции патологии слюнных желез. Перечень практических знаний и умений по изучаемой теме:смотрите«Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований» (учебное пособие). Рекомендации к УИРС: 1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу. 2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач. Самоконтроль по тестовым заданиям: 1.Какой компонент первичного секрета активно секретируется ацинарными клетками слюнных желёз? а) ионы хлора; б) ионы йода; в) ионы водорода; г) ионы кальция; д) ионы фтора. Правильный ответ: г. 2. От какого гормона непосредственно зависит концентрация ионов натрия в слюне? а) антидиуретического; б) вазопрессина; в) альдостерона; г) глюкагона; Правильный ответ: в. 3. Что такое сиалоаденит? а) реактивно-дистрофические изменения в слюнной железе; б) воспаление слюнной железы; в) некротические изменения слюнной железы; г) атрофия железы. Правильный ответ: б. 4. Что такое сиалоз? а) воспаление слюнной железы; б) реактивно-дистрофические изменения слюнной железы. Правильный ответ: б. 5. Укажите вид сиалоза по Рауху? а) нейрогенный; б) воспалительный; в) серозный; г) гнойный; д) дистрофический. Правильный ответ: а. 6. Гормональный сиалоз может развиваться при таком заболевании как? а) стоматит; б) дизентерия; в) гипертиреоз; г) пневмония; д) ксантоматоз. Правильный ответ: в. 7. Аллергический сиалоз может развиваться при таком заболевании как? а) синдром Шегрена; б) сахарный диабет; в) несахарный диабет; г) аллергический ринит; д) гипотиреоз. Правильный ответ: а. 8. В каком случае развивается алиментарный сиалоз? а) при нефрите; б) при язвенной болезни желудка; в) при гастритах; г) при панкреатите; д).при длительном голодании из-за отсутствия стимуляции и переполнения секретом ацинарных клеток. Правильный ответ: д. 9. Что такое сиалостаз? а) хроническое воспаление слюнной железы; б) прекращение выделения секрета слюнной железой; в) дистрофическое изменение слюнной железы; г) образование конкрементов в слюнной железе. Правильный ответ: б. 10. Что такое сиалолитиаз? а) острое воспаление слюнной железы; б) атрофия железы; в) дистрофия железы; г) образование конкрементов в слюнных железах и их выводных протоках. Правильный ответ: г. 11. Укажите причину сиалолитиаза? а) нарушение обмена кальция; б) сужение протока слюнной железы; в) наличие в протоке инородного тела; г) гиповитаминоз В. Правильный ответ: а. 12. Укажите причину сиалостаза? а) острое воспаление слюнной железы; б) резкое увеличение секреции слюнной железы; в) повторная рентгенография; г) сужение выводного протока слюнной железы. Правильный ответ: г. 13. Какой симптом характерен для синдрома Сьегрена? а) гипосаливация; б) гиперпротеинурия; в) ксеростомия; г) наличие в протоке железы камня. д) сужение выводного протока железы. Правильный ответ: в. 14. Какой симптом характерен для синдрома Микулича? а) болезненная атрофия слюнных желез; б) безболезненная гипертрофия слюнных желез; в) ксеростомия; г) ксерофтальмия; д) гиперсаливация. Правильный ответ: б. 15. С каким изменением в слюнной железе обязательно сочетается сиалоз? а) атрофия; б) гипосаливация; в) гиперсаливация; г) дистрофия. Правильный ответ: г. 16. В каких слюнных железах чаще встречаются камни? а) околоушных; б) подчелюстных. Правильный ответ: б. 17. Какая из указанных биологических жидкостей перенасыщенная гидроксиапатитом, имеет значительное варьирование рН и концентрацию фосфата в 3-10 раз выше, чем кальция? а) слюна; б) панкреатический сок; в) спинномозговая жидкость; г) желудочный сок. Правильный ответ: а. 18. Процесс деминерализации зубов связан? а) с непосредственным влиянием органических кислот; б) с увеличением степени перенасыщенности слюны гидроксиапатитом; в) с непосредственным влиянием щелочных оснований; г) с подщелачиванием слюны. Правильный ответ: а. 19. С чем связана устойчивость зубов к кариесу при пародонтозе? а) с увеличением степени перенасыщенности слюны гидроксиапатитом; б) с уменьшением степени перенасыщенности слюны гидроксиапатитом; в) с понижением минерализующих свойств слюны; г) с подкислением слюны. Правильный ответ: а. 20. Укажите основное звено патогенеза атрофии слюнных желёз? а) обструкция артерий; б) некроз клеток; в) элиминация детрита; г) обструкция выводных протоков. Правильный ответ: г. 21. Что такое некротическая сиалометаплазия? а) дистрофические процессы в слюнной железе; б) доброкачественный процесс, представляющий собой некроз. Правильный ответ: б. 22. Укажите местный фактор, предрасполагающий к сиалоадениту?. а) стресс; б) иммунодефициты; в) травматические повреждения. Правильный ответ: в. 23. Укажите общий фактор, предрасполагающий к сиалоаденитам? а) иммунодефицит; б) травма слюнной железы; в) сдавление протока; г) сужение протока; д) аллергия. Правильный ответ: а. 2. Укажите возможный исход сиалолитиаза? а) развитие опухоли; б) возникновение кисты; в) усиление функции железы; г) атрофия железистых тканей. Правильный ответ: г. 25. Какова функция муцинов слюны? а) снижение поверхностного натяжения слюны; б) защитная функция; в) участие в переваривании углеводов; г) увеличение вязкости слюны. Правильный ответ: б. 26. При каком значении рН слюны она становится наиболее насыщенной гидроксиапатитами? а) 6.0; б) 6.5; в) 7.4; г) 6.3. Правильный ответ: г. 27. Какой продукт метаболизма выводится слюной? а) креатинин; б) жирные кислоты; в) альдегиды; г) лактат; д) пируват. Правильный ответ: а. 28. Как изменяется проницаемость гематосаливарного барьера при заболеваниях слюнных желёз? а) повышается неселективно; б) неселективно снижается; в) селективно изменяется в обе стороны; г) не изменяется. Правильный ответ: в. 29. Укажите наиболее частое осложнение бактериальных сиаладенитов? а) поражение нервной системы; б) орхит; в) распространение заболевания на соседние области; г) ринит; д) глоссит. Правильный ответ: в. 30. В какой слюнной железе опухоль встречается наиболее часто? а) в околоушной; б) в подъязычной. Правильный ответ: б. 31. Укажите характерное изменение со стороны слюнных желёз при синдроме Хеерфордта? а) болезненное двухстороннее увеличение околоушных слюнных желёз; б) лимфоидная гранулёма с некрозом слюнной железы; в) лимфоидная гранулёма без некроза слюнной железы; г) болезненная атрофия слюнной железы. Правильный ответ: в. 32. Какой компонент первичного секрета активно секретируется ацинарными клетками слюнных желёз? а) ионы хлора; б) ионы йода; в) ионы водорода; г) ионы кальция; д) ионы фтора. Правильный ответ: г. 33. От какого гормона непосредственно зависит концентрация ионов натрия в слюне? а) антидиуретического; б) вазопрессина; в) альдостерона; г) глюкагона. Правильный ответ: в. 34. Что такое сиалоаденит? а) реактивно-дистрофические изменения в слюнной железе; б) воспаление слюнной железы; в) некротические изменения слюнной железы; г) атрофия железы. Правильный ответ: б. 35. Что такое сиалоз? а) воспаление слюнной железы; б) реактивно-дистрофические изменения слюнной железы. Правильный ответ: б. 36. Укажите вид сиалоза по Рауху? а) нейрогенный; б) воспалительный; в) серозный; г) гнойный; д) дистрофический. Правильный ответ: а. 37. Гормональный сиалоз может развиваться при таком заболевании как? а) стоматит; б) дизентерия; в) гипертиреоз; г) пневмония; д) ксантоматоз. Правильный ответ: в. 38. Аллергический сиалоз может развиваться при таком заболевании как? а) синдром Шегрена; б) сахарный диабет; в) несахарный диабет; г) аллергический ринит; д) гипотиреоз. Правильный ответ: а. 39. В каком случае развивается алиментарный сиалоз? а) при нефрите; б) при язвенной болезни желудка; в) при гастритах; г) при панкреатите; д) при длительном голодании из-за отсутствия стимуляции и переполнения секретом ацинарных клеток. Правильный ответ: д. 40. Что такое сиалостаз? а) хроническое воспаление слюнной железы; б) прекращение выделения секрета слюнной железой; в).дистрофическое изменение слюнной железы; г) образование конкрементов в слюнной железе. Правильный ответ: б. Самоконтроль по ситуационным задачам: 1. История болезни: Больная,45 лет. Жалобы при поступлении: На периодическую сухость во рту, жжение в полости рта, Анамнез заболевания: Росла и развивалась нормально. Венерические заболевания, Анамнез жизни: После стресса отмечала неоднократное увеличение околоушных слюнных желез, постепенное снижение слюноотделения, сухость во рту усиливалась при волнении разговоре, требовала дополнительного приема жидко во врёмя еды. Затем появилась боль при приеме пищи, чувство жжения языка, покраснение, трещина на языке; жжение и резь в глазах. Больная отмечает значительное снижение веса, появление сухости и шелушения кожи, сухости и ломкости волос. Обратилась к стоматологу по поводу множественного кариеса зубов после комплексного обследования окулистом, терапевтом, ревматологом; рекомендовано лечение в ревматологическом отделении с систематическим наблюдением окулиста. Статус локалис: Кожные покровы сухие, наблюдается шелушение, тургор кожи снижен. Больная гипотрофична, лимфатические узлы пальпируются, безболезненные, выявлено опухолевидное увеличение околоущщх слюнных жёлез; Выявлена сухость и ломкость волос на волосистой части головы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 20 в мин. Тоны сердечные, ритмичные. АД 120/80мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1 см. из под края реберной дуги. Язык увеличен в размерах, отпечатки зубов на боковой поверхности языка. Спинка ярко красного цвета, рельеф сглажен. При массировании околоушных слюнных желез слюна не выделяется. Консультация стоматолога: Кожа лица, красная кайма губ сухие, тонкие. Наблюдается сухость, гиперемия. Данные лабораторных инструментальных исследований: H610Ог/л, Эритроциты 3,5x102/л Лейкоциты 3x10 9/л СОЭ20мм/ч БиохимАК: y – глобулины 26% (2 -19,5% ) альбумины 14,9%-(37,9%) общий белок сыворотки 115 г/л (65-85) сиаловые кислоты 0,55 уел ед. (0,18-0,22) IgG 19г/л(5,65-17,65) , Обнаружены антитела к выводным протокам слюнных желез; Вопросы: 1. Причины глоссалгии при синдроме Шегрена. 2. Причины денталгии при синдроме Шегрена. 3. Патогенез развития кариеса при синдроме Шегрена 4. Патогенез развития глоссита при синдроме Шегрена 5. Изменения содержания иммуноглобулинов при синдроме Шегрена; значение для развития заболеваний ротовой полости. 6. Патогенез нарушения акта глотания, формирования пищевого комка. 7. Нарушение слюноотделения при синдроме Шегрена. 8. Какие нарушения качественного состава слюны сопровождают синдром Шегрена. 9. Сиалоадениты, патогенез, этиология, классификация. 10. Сиалозы, патогенетическая классификация. 11. Гиперсаливация, причины. 12.Гипосаливация, причины. Задача 1 Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела — 37,5°С, ЧСС — 97 мин-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ — сохранен дельта ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено — снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови Норма SB (стандарт. бикарб.) 22 ммоль/л 20–27 ммоль/л. BB(сумма всех буфер. основ.) 43 ммоль/л 40–60 ммоль. BE (сдвиг буф. основ.) +1,1 ммоль/л +2,3 ммоль/л, РаСО- 30 мм рт. ст., РаО2 -35–45 мм рт. ст. рН 7,56 7,35–7,45. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? 2. Дайте обоснование своего заключения. 3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? 4. К каким изменениям в полости рта может привести данное нарушение КОС, патогенез. Задача 2 Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС — 105 в мин, АД — 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты — 5,5 х 1012/л, лейкоциты — 11 x 109 /л; Б-О, Э-2, П-2, С-60, Л-29, М-7; общий белок — 50 г/л. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови Норма SB 29 моль/л 20–27 ммоль/л. BB 63 ммоль/л 40–60 ммоль/л. BE +5,5ммоль/л +2,3 ммоль/л. РCO 46 мм рт.ст., РаО2 35–45 мм рт. ст. рH 7,5 7,35–7,37. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? 2. Дайте обоснованное заключение своего предположения. 3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? 4. К каким изменениям в полости рта может привести данное нарушение КОС, патогенез. Задача 3 Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяже-лом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. За-пах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений — 32 мин-1, ЧСС — 105 мин-, АД — 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты — 4,9 х 1012 /л, гемоглобин — 160 г/л, лейкоциты 10 х 109/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л-17, М-4; СОЭ — 20 мм/ч. Кетоновые тела крови — 9,9 ммоль/л. Электролиты: К+ — 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са2+ — 2,75 ммоль/л (N — 2,5 ммоль/л). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные по-ложительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно-основное состояние крови Норма SB 15,5 ммоль/л 20–27 ммоль/л. ВВ 38 ммоль/л 40–60 ммоль. BE -13 ммоль/л ±2,3 ммоль/л. РСО 33 мм рт. ст., РаО2 35–45 мм рт.ст. рН 7,2 7,35-7,45. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? Обоснуйте свое заключение. 2. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? 3. Как изменился электролитный состав крови? 4.К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса? 5. Какие изменения в полости рта могут быть у данной больной, патогенез. Задача 4 У больной 50 лет, страдающей инсулинзависимым сахарным диабетом (I-тип), выявлено увеличение слюнных желез, их болезненность. Больная периодически отмечает повышенную слабость, сухость в полости рта, чувство жжения языка. При осмотре у больной выявлен множественный кариес. Вопросы: 1. Каков патогенез патологии слюнных желез при сахарном диабете? 2.Какие еще нарушения эндокринной системы могут привести к развитию патологии слюнных желез, патогенез. 3. Какова роль патологии слюнных желез в патогенезе развития множественного кариеса? Занятие № 5 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|