ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема— это

остеогенное опухолеподобное образование с локализацией в облас­ти костной ткани альвеолярного отростка преимущественно нижней челюсти на уровне премоляров в виде деструкции кости округлой формы, с четкими контурами. Наблюдается в возрасте 10—30 лет, чаще у женщин. Микроскопическиимеет строение, аналогичное строению гигантоклеточного эпулиса и гигантоклеточной опухоли кости (остеокластомы), т.е. состоит из 2 видов клеток типа остеобла­стов и остеокластов.

Фиброзная дисплазия челюстных костей.Опухолеподобное за­болевание может быть моно- и полиоссальное. Возникает в дет­ском и молодом возрасте, чаще у женщин с преимущественным по­ражением верхней челюсти. Образование увеличивается медленно (годы, десятилетия), но может привести к тяжелой деформации ли­ца за счет разрастания клеточно-волокнистой остеогенной ткани, строящей примитивные костные балочки (незавершенный остео-генез). которая замещает собой зрелую костную ткань челюсти. Границы разросшейся серовато-белесоватого вида опухолеподоб-ной ткани нечеткие, размытые, без образования капсулы. Среди примитивных костных балочек иногда обнаруживаются отдельные цементикли. Системное поражение костей в сочетании с пигмента-

цией кожи у девочек с преждевременным половым созреванием называется синдром Олбрайта. Этиология этого поражения неиз­вестна.

Херувизм — редкое семейное заболевание (аутосомно-доминант-ный тип наследования), которое выявляется в раннем детском воз­расте, рассматривается как разновидность фиброзной дисплазии. Характеризуется двусторонним симметричным поражением кост­ной ткани углов и ветвей нижней челюсти, реже боковых отделов верхней челюсти. Помимо разрастания клеточной фиброзноволок-нистой остеогенной ткани, идет образование кист за счет рассасыва­ния тканей остеокластами; вокруг сосудов накапливается фуксино-фильная субстанция. Лицо принимает округлую форму, напоминая лицо херувима. С наступлением полового созревания процесс стаби­лизируется.

Эозииофильиая гранулема.Заболевание относится к группе гис-тиоцитозов X, встречается у детей и лиц молодого возраста, чаще у мужчин, и не только в челюстных костях. В настоящее время она относится к гистиоцитозу из клеток Лангерганса. Выделяют очаго­вую и диффузную формы. При очаговой форме — деструкция кост­ной ткани тела челюсти в виде одиночных "дырчатых" поражений без вовлечения альвеолярного отростка. При диффузной форме по­ражаются межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания, в связи с чем зубы расшатываются. Микроскопическиочаги поражения представлены грануляционной тканью со скоплением гистиоцитов с большей или меньшей приме­сью эозинофильных сегментоядерных лейкоцитов.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ Макропреиараты, рентгенограммы

1. Радикулярная киста, рентгенограмма — слайд.

2. Радикулярная киста.

3. Кератокиста (первичная, примордиальная), рентгенограмма — слайд.

4. Киста резцового канала, рентгенограмма — слайд.

5. Фиброзная дисплазия верхней челюсти (общий вид больного) — слайд.

6. Фиброзная дисплазия верхней челюсти (рентгенограмма) — слайд.

7. Эозинофильная гранулема верхней и нижней челюстей (общий вид больного) — слайд.

8. Эозинофильная гранулема, ортопантомограмма — слайд.

Микропрепараты

1. Репаративная гигантоклеточная гранулема, г/э:

а) общий вид;

б) два типа клеток: остеобласты и остеокласты; в)тип кровотока;

г) зерна гемосидерина.

2. Фиброзная дисплазия, г/э:

а) общий вид клеточно-волокнистой ткани;

б) островки остеоида.

3. Эозинофильная гранулема, г/э:

а) общий вид, скопления гистиоцитов;

б) скопление сегментоядерных лейкоцитов, эозинофильная ткань.

4. Радикулярная киста, г/э:

а) общий вид стенки кисты;

б) воспалительная инфильтрация стенки кисты;

в) сетевидные отростки;

г) скопление кристаллов холестерина.

5. Кератокиста, г/э:

а) общий вид стенки;

б) эпителий с паракератозом;

в) образование роговых масс;

г) то же с большим увеличением.

6. Фолликулярная киста, г/э:

а) общий вид стенки;

б) эпителий;

в) островки одонтогенного эпителия.

7. Киста носо-небного канала, г/э:

а) общий вид;

б) реснитчатый, цилиндрический эпителий.

8. Глобуломаксиллярная киста, г/э:

а) общий вид;

б) цилиндрический эпителий.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Морфологическая характеристика истинной и ложной кисты.

2. Кисты челюстных костей (гистогенетические типы).

3. Виды дизонтогенетических одонтогенных кист. Морфологи­ческая характеристика.

4. Морфологическая характеристика дизонтогенетических нео-донтогенных кист.

5. Приобретенная одонтогенная киста челюстных костей. Причины, морфогенез.

6. Клинико-морфологическая характеристика кератокисты.

7. Клинико-морфологическая характеристика фолликулярной

кисты.

8. Клинико-морфологическая характеристика радикулярной

кисты.

9. Осложнения челюстных кист.

10. Опухолеподобные заболевания челюстных костей.

11. Клинико-морфологическая характеристика фиброзной дисплазии и херувизма.

12. Эозинофильная гранулема челюстных костей. Формы, клинико-морфологическая характеристика.

13. Клинико-морфологическая характеристика центральной репаративной гигантоклеточной гранулемы.

Занятие № 7

БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, АУТОИММУННЫЕ,

ДИСЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Многообразие болезней больших и малых слюнных желез зависит от клеточного состава протоков и ацинусов, их взаимоотношений, функционального состояния и особенностей цито- и гистогенеза.

В настоящее время практически все исследователи — морфологи и эмбриологи считают, что большие слюнные железы и некоторые добавочные (малые слюнные железы губ) являются железами экто-дермальной природы. Остальная группа, в основном малых желез полости рта. языка относятся, возможно, к железам энтодермально-го происхождения.

В полость рта открываются выводные протоки слюнных желез, которые подразделяются на большие (главные), имеющие органное строение, и малые (мелкие, добавочные), расположенные в различ­ных участках слизистой оболочки. Имеется также небольшое коли­чество сальных желез.

Выделяют три пары больших слюнных желез, лежащие за пре­делами слизистой оболочки полости рта. К ним относятся: около­ушные, поднижнечелюстные, подъязычные железы. Все слюнные железы являются сложными альвеолярными или альвеолярно-труб-чатыми разветвленными железами. По характеру выделяемого сек­рета различают: белковые (околоушные), слизистые и смешанные — белково-слизистые железы. Поднижнечелюстные железы, наряду с чисто белковыми веществами, выделяют и слизистый секрет, и по­этому являются смешанными, как и подъязычные. Однако подъя­зычные железы секретируют больше слизи. Большие (главные) слюнные железы образованы из множества экскреторных единиц, состоящих из ацинусов и системы протоков.

Среди малых слюнных желез выделяют: железы губ, щек, твер­дого и мягкого неба, языка. Железы имеют различные размеры: от 0,1—0,7 см в диаметре в подслизистой оболочке слизистой части губы до отдельных, разбросанных групп слизистых желез в других областях. По строению малые слюнные железы являются сложными альвеолярно-трубчатыми железами. По характеру секрета относятся к смешанным — слизисто-белковым железам.

Согласно современным представлениям концевые отделы и про­токи выстилают определенные типы клеток. Предположительно протоковые системы развиваются из недифференцированных плю-рипотентных клеток, находящихся набазальной стороне вставочных протоков (резервных базальных клеток).

Большие слюнные железы построены по единому плану. Они име­ют вид объемных органных образований, покрыты соединительнот­канной капсулой, от которой вглубь железы отходят прослойки, раз­деляющие ее на дольки. В каждой железе различают паренхиму и строму.

Паренхима слюнных желез образована эпителием. По гистоло­гической классификации все слюнные железы — сложные, разветв­ленные; имеют концевые отделы и систему выводных протоков.

Концевые отделы содержат два типа клеток — секреторные и мио-эпителиальные, которые разделяются:

1) по форме — на альвеолярные и трубчатые,

2) по составу железистых клеток и характеру вырабатываемого секрета — на белковые, слизистые и смешанные.

Белковые (серозные) концевые отделы представляют собой аль­веолярные образования — ацинусы, состоящие из ацинарных белко­вых клеток — сероцитов.

В концевом отделе сероциты располагаются компактно и свя­заны друг с другом в апикальной части комплексами межклеточных контактов, включающими плотные, промежуточные соединения и десмосомы. Сероциты — базофильные клетки пирамидной формы с центрально расположенным или несколько смещенным базально ядром. Клетки вырабатывают жидкую слюну с высоким содержани­ем амилазы, гликозаминогликанов и солей. Они продуцируют также антимикробные вещества — лактоферрин и пероксидазу. Важным продуктом синтеза сероцитов служит секреторный компонент — гликопротеин, обеспечивающий связывание, трансцитоз и выделе­ние в слюну секреторного IgA.

Слизистые концевые отделы состоят из слизистых клеток — мукоцитов — крупных светлых с темными уплощенными ядрами, смещенными в базальную часть, где располагается и синтетический аппарат. Мукоциты вырабатывают вязкую слизистую слюну, содер­жащую гликопротеины и ряд муцинов.

Смешанные концевые отделы содержат как сероциты, так и му­коциты; сероциты располагаются к периферии от мукоцитов в виде групп, называемых серозными полулуниями, и выводят свой секрет через межклеточные канальцы.

Миоэпителиальные клетки — уплощенные, звездчатой формы, располагаются в концевых отделах между базальной мембраной и секреторными клетками, которые они охватывают снаружи своими отростками. Клетка содержит уплощенное ядро, в цитоплазме пери-нуклеарно сконцентрированы основные органеллы. В большом количестве имеются продольно ориентированные актиновые мик-рофиламенты. Внешняя клеточная мембрана образует многочислен­ные пиноцитарные пузырьки; в отдельных участках выявляются десмосомы, связывающие миоэпителиальные клетки с секреторными. Миоэпителиальные клетки рассматривают как вариант эпителиоци-тов, специализированных на сократительной функции.

Система выводных протоков представлена: вставочными, исчер­ченными, междольковыми и общим выводным протоками.

Нам представляется, что нет необходимости в специальном раз­деле патологии давать подробную гистологическую характеристику клеток протоков слюнных желез, т.к. это достаточно четко изучается на курсе гистологии.

Следует только обратить внимание на следующий факт. Вста­вочные протоки содержат камбиальные элементы (базальные ре­зервные клетки) эпителия концевых отделов и системы выводных протоков. Эти клетки дифференцируются в ацинарные клетки и клетки протоков, участвуя, таким образом, в процессе физиологи­ческой и репаративной регенерации, правда, не всегда полной. Как было показано в исследованиях последнего десятилетия, эти клетки являются не единственными камбиальными элементами слюнных желез. В определенных условиях, особенно при патологических процессах с хроническим течением и с возрастом, в митотический цикл могут вступать клетки ацинусов, исчерченные, а также базаль­ные и главные клетки междольковых протоков. Это значительно чаще встречается в малых слюнных железах, не имеющих вставоч­ные протоки.

Кроме малых слюнных желез, в различных отделах слизистой оболочки полости рта встречаются сальные железы. Они располага­ются в подслизистом слое, либо небольшими группами, либо по­одиночке. Локализуются они, как правило, в слизистой оболочке верхней губы, углах рта, щеки и ретромолярной области. Выводные протоки сальных желез открываются на поверхность слизистой оболочки.

Вопрос о том, выполняют ли сальные железы слизистой оболоч­ки полости рта какую-либо специфическую функцию или отражают лишь цитогенетическую потенцию многослойного плоского эпите-

лия в эмбриональном развитии, остается неясным. Большинство морфологов склонны считать присутствие сальных желез в слизис­той оболочке полости рта как эктопическую локализацию сальных желез кожи. Во всяком случае, гипертрофия сальных желез слизис­той оболочки ротовой полости (гранулы Фордайса) в сочетании с гипертрофией и усилением функции сальных желез кожи под­тверждает это предположение.

Слюнные железы выполняют экзокринные и эндокринные функции. Экзокринная функция заключается в регулярном отделении в ротовую полость слюны. Слюна не только постоянно омывает поверхность слизистой оболочки полости рта и зубов, но и активно участвует в их трофике. В ее состав входят вода (около 99%), белковые вещества, в том числе ферменты, неорганические вещества, а также клеточные элементы (клетки эпителия, лейкоци­ты и др.). Состав слюны может меняться в зависимости от скорости ее секреции. Постоянное смачивание слизистой оболочки щек и губ слюной способствует акту артикуляции.

В настоящее время известно, по крайней мере, четыре функции слюны, определяющей экзокринные функции слюнных желез.

1. Пищеварительная— участие в процессах механической обра­ботки пиши, вкусовом восприятии и проглатывании; содержание ферментов, воздействующих на пищу не только в полости рта, но некоторое время и в желудке (амилаза, липаза, рибонуклеаза, про-теазы).

2. Защитная (в том числе иммунная)— защита от механических и термических повреждений; содержание антимикробных ве­ществ (лизоцим, лактоферрин, пероксидазы, муцины, цистатины и др.), а также секреторных иммуноглобулинов — S-IgA, вызыва­ющих агрегацию патогенных микроорганизмов и препятствую­щих их прикреплению к поверхности эпителия слизистой оболоч­ки и зубов; очищение от патогенных микроорганизмов и пищевых остатков.

3. Минерализующая— содержание высокой концентрации ионов кальция, магния, фосфата и хлора, способствующих перемещению ионов в эмаль зуба с последующей ее реминерализацией при началь­ных стадиях кариеса; буферные свойства, способствующие нейтра­лизации кислот, вырабатываемых патогенными микроорганизмами, что предотвращает деминерализацию эмали.

4. Выделительная (экскреторная)—выделение продуктов метабо­лизма (мочевая кислота, креатинин, железо, йод и др.), лекарств, тяжелых металлов.

Эндокринная функция слюнных желез обеспечивается наличием в слюне биологически активных веществ типа гормонов — инсулина, паротина, глюкагона, тимоциттрансформирующего фак­тора (ТТФ), фактора гранулоцитопоэза (ФГ), фактора роста мезо­дермы (ФРМ), фактора роста нервов (ФРН), фактора роста эпите­лия (ФРЭ), фактора роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ), эритропоэтина. Все эти экстракты слюнных желез вызывают важ­нейшие физиологические эффекты, сходные с действием аналогич­ных гормонов и биологически активных веществ, секретируемых соответствующими эндокринными железами. Практически все ука­занные факторы выделяются не только в слюну, но также и в кровь. Слюнные железы активно участвуют в регуляции водно-солевого гомеостаза.

При исследовании больных с различными заболеваниями слюн­ных желез у врача-стоматолога имеется достаточно широкий набор как лабораторных, так и инструментальных методов исследования. В случаях воспалительных заболеваний слюнных желез обязатель­ным являются бактериологическое и бактериоскопическое исследо­вания отделяемого выводных протоков для определения микрофло­ры и чувствительности ее к антибиотикам. Практически во всех случаях, особенно при госпитализации, производится рентгеногра­фия (чаще интраоральным методом). Одним из объективных мето­дов исследования слюнных желез является контрастная рентгено­графия (сиалография). Этот метод исследования является основным при клинической верификации, особенно хронического сиалоаде-нита, слюннокаменной болезни и опухолей.

Использование и развитие метода контрастной рентгенографии при исследовании слюнных желез явилось мощным фактором в раз­работке специальных методов исследования, где основой их была рутинная рентгенография. К ним относят: стереорентгенографию, пантомосиалографию, сиалотомографию, сцинтиграфию и т.д.

На современном этапе при клинической диагностике различных заболеваний слюнных желез все чаще стали применять радиологиче­ский метод, в том числе с применением искусственных радиоактив­ных изотопов (радиосиалография), достаточно широко используется ультразвуковая диагностика и компьютерная томография. Надо от­дать должное клиницистам: они постоянно искали возможности использования сиалографии для исследования секреторной функ­ции слюнных желез, а вместе с этим раздельного получения секрета больших слюнных желез для бактериологического и цитологического исследований. Результатом развития этого направления при изуче-

нии болезней слюнных желез явилось изготовление набора слюнных зондов и специальных канюль для обследования и патогномоничного лечения основной группы болезней, и прежде всего больших слюн­ных желез.

Помимо цитологического исследования слюны к морфологиче­ским методам относятся: диагностическая цитологическая пункция, пункционная и эксцизионная (инцизионная) биопсия.

Использование только одной диагностической цитологической пункции в клинике не всегда является целесообразным, так как про­цент ошибок, особенно в онкологической практике, может дости­гать больших цифр (50—75%). Диагностическая пункционная био­псия не получила широкого применения из-за технического несовершенства специальных пункционных игл и крайней осторож­ности хирургов-стоматологов в связи с частыми осложнениями в предоперационном периоде после получения биоптата слюнной железы (особенно малых) при опухолевом росте. Поэтому стомато­логи, даже в крупных специализированных стоматологических учреждениях, предпочитают морфологическую диагностику срочного или планового исследования операционного материала.

Правильное и логичное применение всех современных морфо­логических методов исследования операционного материала яви­лось мощным пусковым механизмом в клинико-морфологическом направлении изучения различных заболеваний слюнных желез, создании современной классификации болезней, которой мы и бу­дем руководствоваться в дальнейшем.

Среди различных заболеваний, развивающихся в слюнных железах, выделяют врожденные (дисэмбриогенетические)и приобре­тенные.

Ряд дисэмбриогенетическихпоражений в процессе жизнедеятель­ности организма человека могут участвовать в механизме развития различных приобретенных болезней слюнных желез. В основном это пороки развития, связанные с изменениями протоков: атрезия, сужения или эктазия, аномальные ветвления, дефекты стенок про­токов с формированием врожденных фистул. К врожденным заболе­ваниям, которые патогенетически не участвуют в развитии приобре­тенных, относят: аплазию или гипоплазию, эктопию (дистопия, гетеротопия), добавочные железы, смещение устья околоушного или поднижнечелюстного протоков.

Среди большой группы приобретенныхболезней больших и малых слюнных желез наибольшее значение имеют: травматические по­вреждения (в том числе при хирургических вмешательствах), воспали-тельные поражения (сиалоадениты), аутоиммунные заболевания, слюннокаменная болезнь, опухоли и опухолеподобные поражения.

Такая последовательность в распределении отдельных болезней и повреждений нам представляется отнюдь не эмпирической. Практический, научный и учебно-методический опыт любого авто­ра учебника, методического руководства или монографии всегда должен стоять на фундаментальных исследованиях в этой области не только отдельных стран, нои крупных научных мегаполисов. Это, в конце концов, дает возможность любому исследователю отстаивать не только свои личные интересы в профессии, но и быть последовательным в защите интересов отечественной науки, кото­рая имеет вековые традиции.

Считается, что травматические повреждения в общем количест­ве больных с поражением челюстно-лицевой области — патология редкая и в мирное время является, как правило, результатом случай­ных травм или, что чаще, хирургических вмешательств. Однако в настоящее время необходимо учитывать два социальных фактора, постоянно способствующих увеличению количества больных с раз­личными травмами, — увеличение количества и расширение терри­торий, где конфликтные социально-экономические проблемы пытаются решить с применением оружия.

Клинико-морфологические проявления травм слюнных желез разнообразны и зависят от механизмов их развития, характера повреждающего оружия, протяженности деструкции самой железы и окружающих тканей, локализации повреждения.

При хирургических вмешательствах в челюстно-лицевой облас­ти и в полости рта также необходимо учитывать: характер, объем оперативного вмешательства, технические особенности применяе­мых хирургических пособий. Кроме этого, всегда необходимо помнить, что не только сам факт травмы имеет значение во всех по­следующих изменениях слюнных желез. Постоянно надо учитывать возможности адекватного восстановления клеток протоков и аци-нарных клеток, степень адаптивных процессов, включая защитные и иммунные реакции не только всего организма в целом, но и мест­ные, как специфические, так и неспецифические факторы. Мы не должны забывать, что любое повреждение слюнных желез, в том числе и травматическое, ведет к нарушению экзокринных и эндо­кринных функций, преимущественно больших желез. Это состояние непременно отражается на количестве и качественном составе слю­ны, что. естественно, приводит к нарушению репаративной регене­рации и неблагоприятному исходу, которые являются структурным

плацдармом для развития таких болезней слюнных желез, как сиало-аденит, слюннокаменная болезнь, опухолеподобные и даже опухоле­вые поражения.

Среди неблагоприятных исходов травматических повреждений наиболее часто встречаются: рубцовое сужение, полное заращение общего слюнного или выводных протоков на различных уровнях, что ведет кразвитию травматической кисты слюнной железы выше уровня поражения. Кроме этого, постоянно присутствующий мик­робный фактор в полости рта может явиться источником инфекции и через слюнные свищи стать патогенетическим фактором в разви­тии воспалительного процесса слюнной железы. Такой механизм развития сиалоаденита наиболее часто встречается в околоушных, подчелюстных и подъязычных железах.

Сиалоаденитомназывают воспаление любой слюнной железы. Избирательное воспалительное поражение околоушной железы носит название паротита. Сиалоаденит может быть самостоятель­ным (первичным), но чаще является осложнением или существен­ным проявлением какого-либо другого заболевания (вторичный сиалоаденит). Пути проникновения инфекции в слюнные железы: интрадуктальный из полости рта, лимфогенный, гематогенный, контактный. Чаще поражаются околоушные железы, реже подниж-нечелюстные и очень редко подъязычные. В процесс может вовлекать­ся одна железа или одновременно две симметрично расположенные, иногда может быть множественное поражение желез. По течению выделяют острый и хронический сиалоаденит. По этиологии — вирусный, бактериальный, грибковый.

Вирусный сиалоаденит.Наиболее частыми видами острого сиало­аденита являются вирусный эпидемический паротит и цитомегало-вирусный сиалоаденит.

Эпидемический паротит(свинка) — острое инфекционное забо­левание с развитием местных воспалительных изменений, преиму­щественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Воспали­тельные изменения могут возникать и в других железистых органах, а также в ЦНС. Болеют чаще дети мужского пола в возрасте от 5 до Шлет. Среди взрослых чаще болеют женщины. Характерной особен­ностью эпидемического паротита являются распространение забо­левания во время эпидемических вспышек в ограниченных районах. Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержа-щий вирус, относящийся к группе микровирусов. Заражение проис­ходит путем непосредственной передачи его от больного здоровому воздушно-капельным путем. Возможна также передача вируса через

предметы, которыми пользовались больные. Входными воротам являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитие? последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и други; железах. В слюнных железах вирус размножается и отсюда выделяете) со слюной. Длительность заболевания составляет 9—10 дней и остав ляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия.Макроскопически при эпидемичес­ком паротите наблюдается резкое увеличение обеих околоушных желез. Микроскопически в эпителиальных клетках ацинусов и клет­ках вставочных и исчерченных выводных протоков отмечается глу­бокая белковая дистрофия вплоть до некробиоза. В межуточной (интерстициальной) ткани возникает серозное или серозно-фибри-нозное воспаление. В интерстиции железы отмечаются гиперемия, отек и значительная гистиолимфоцитарная инфильтрация. Анало­гичные изменения могут наблюдаться в яичках, яичниках, в подже­лудочной железе. Исход, как правило, благоприятный с полной репа-ративной регенерацией. При осложненных формах эпидемического паротита развивается орхит, оофорит, серозный менингит.

Цитомегаловирусный сиалоаденит— вирусная инфекция с преиму­щественным поражением ацинарных клеток выводных протоков и ме­жуточной ткани слюнных железы. Инфекция поражает детей раннего возраста (чаще до 2 лет), у взрослых бывает реже и протекает латентно. Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержа-щий вирус группы герпеса. В культуре тканей фибробластов человека вирус образует типичные внутриядерные включения и может быть выделен от больного из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Взрослые, как пра­вило, имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Патоге­нез заболевания точно не установлен. При локализованной форме чаще поражаются околоушные железы, где вирус фиксируется в аци­нарных и протоковых клетках и может существовать в виде латент­ной инфекции.

Патологическая анатомия.Макроскопически слюнные железы увеличены. Микроскопически наблюдаются весьма характерные изменения клеток ацинусов, вставочных и исчерченных выводных протоков, выраженные резким увеличением их и их ядер, с форми­рованием вокруг ядер ободков просветления ("совиный глаз"). В межуточной ткани отмечается воспалительная гистиолимфоци­тарная инфильтрация на фоне полнокровия и отека. В исходе лока­лизованной формы цитомегаловирусного сиалоаденита, как прави­ло, в той или иной степени развивается склероз слюнной железы. 102

При генерализованной цитомегалии помимо слюнных желез пора­жаются печень, почки, поджелудочная железа, легкие, головной мозг. При средней и тяжелой формах гриппа, в период эпидемии мо­жет развиться вторичный гриппозныйсиалоаденит. У большинства больных сиалоаденит при гриппозной инфекции может возникать во всех больших и, крайне редко, малых слюнных железах. Часто поражаются обе парные, иногда одновременно околоушные и под-нижнечелюстные слюнные железы. Вирус гриппа относится к РНК-содержащим миксовирусам с эпителиотропным действием, и поэтому все изменения в железе начинаются с повреждения ацинарных и клеток вставочных и исчерченных выводных протоков. Характер­ным клиническим признаком гриппозного сиалоаденита является быстрое развитие болезненного плотного инфильтрата в области слюнной железы или нескольких желез одновременно.

При микроскопическом исследовании, помимо дистрофических и некробиотических изменений ацинусов и клеток протокового эпи­телия, всегда можно видеть, в той или иной степени, выраженное серозное или серозно-фибринозное воспаление межуточной ткани на фоне гиперемии и отека. Очаговые и диффузные гистиолимфо-цитарные инфильтраты по ходу стромы присутствуют в сочетании с гиперплазированными лимфоидными фолликулами по периферии железы или в рыхлой отечной капсуле. Исход острого гриппозного сиалоаденита почти всегда благоприятный. Однако быстрое нарас­тание воспалительных явлений при ослабленном организме, сни­женном иммунитете, при тяжелой форме гриппа быстро сопровож­дается активизацией вторичной инфекции. Это ведет к развитию осложненных форм сиалоаденита: гнойное воспаление, часто с аб-сцедированием; распространение гнойного воспаления на окружаю­щие ткани с формированием флегмоны; гнилостное и гангренозное воспаление с деструкцией железы.

Бактериальный сиалоаденит.Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Бактериальные сиалоадениты вызывают раз­нообразные бактерии — стафилококки, стрептококки, микробы с выраженными протеолитическими ферментами, т.е. пептострепто-кокки, бактероиды, палочка протея, клостридии.

Пути проникновения инфекции в железу различные: интракана-ликулярный (стоматогенный, через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Острыйсиалоаденит (чаще вторичный) может развиться при любом тяжелом заболевании; наиболее часто он возникает при инфекционных болезнях, сахарном диабете, сосу­дистых заболеваниях.

Этиология и патогенез. Как уже отмечалось выше, в физиологи ческих условиях протоки слюнных желез и сами железы не содержа" микрофлоры. Для развития сиалоаденитов необходимы предраспо­лагающие факторы, участвующие в патогенезе воспалительного поражения. Выделяют общие и местные факторы. К местным фак­торам чаще всего относятся: травматические повреждения железы или хирургические вмешательства, сужение или рубцевание прото­ков различного калибра, сдавление протоков опухолью. К общим факторам относятся тяжелые заболевания, сопровождающиеся уг­нетением иммунитета (снижение иммунного гомеостаза при инфек­ционных болезнях, иммунодефицита и др.), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические сердечно-сосудистые заболевания, приводящие к нарушению секреторной функции желез. Эти заболевания, нередко с хроническим течением, приводят к нару­шению секреторной функции желез, а активная патогенная микро­флора участвует в пусковом механизме развивающегося воспаления. Вторичные сиалоадениты бывают и неинфекционной природы, и развиваются они чаще всего при отравлении солями тяжелых ме­таллов и лучевом воздействии.

Патологическая анатомия. Макроскопически при остром бакте­риальном сиалоадените происходит увеличение слюнной железы. Степень увеличения железы зависит не только от морфологической формы воспаления, но и от тех возможных осложнений, которые в ней встречаются.

По морфологическим формам сиалоаденит может быть сероз­ным, очаговым или диффузным гнойным и, редко, гангренозным.

Микроскопическая картина всех форм сиалоаденита в слюнной железе практически ничем не отличается от аналогичных в других органах. При серозном и гнойном сиалоадените, в случаях благопри­ятного течения процесса, воспалительные явления в течение 2 недель стихают. Острые сиалоадениты, развивающиеся на фоне различных хронических заболеваний, предшествующих пороков развития слюн­ной железы, травматических повреждений и последствий хирургичес­ких вмешательств (послеоперационное сужение, стриктуры слюнного протока, кисты и свищи слюнной железы), как правило, сопровож­даются осложнениями. Среди них: образование крупных абсцессов с прорывом в окружающую клетчатку, расплавление клетчатки на боковой поверхности шеи с образованием флегмоны, расплавление стенки крупных сосудов с возможностью профузного кровотечения, развитие сепсиса (септикопиемия). Все вышеназванные осложнен­ные формы сиалоаденита могут закончиться летально.

Хронический сиалоаденит. Хронический сиалоаденит возникает в околоушных железах, далее, в порядке снижения частоты пораже­ния, поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных железах. По степени активности клинических проявлений — активный и не­активный. Так как хронический сиалоаденит нередко принимает характер рецидивирования, то выделяют две стадии: ремиссии и обострения. Частота обострения зависит не только от общей реак­тивности организма, привходящих дополнительных факторов, но и от морфологических форм сиалоаденита.

Этиология и патогенез. До настоящего времени многие вопросы, связанные с этиологией, патогенезом и морфологическими форма­ми хронического сиалоаденита, остаются открытыми. Существует устоявшееся мнение, что хронически текущее воспаление слюнной железы может быть основой самостоятельного заболевания (первич­ный сиалоаденит). Исторически сложившееся, научно и практичес­ки подтвержденное представление — хронический сиалоаденит — это осложнение инфекционных заболеваний, слюннокаменной болезни, пороков развития и длительно существующих травматиче­ских повреждений с вторичными изменениями слюнных желез (вторичный сиалоаденит). Можно включить еще не один десяток болезней, которые, в той или иной степени, в условиях нарушенной нейро-эндокринной регуляции, нарушенного иммунитета с активи­зацией микрофлоры полости рта могут стать звеньями в механизме развитии хронического сиалоаденита. Даже в учебниках, крупных руководствах и учебных пособиях, изданных в настоящее время, нет достаточно четкого представления о патогенезе, в общем, достаточно частой патологии слюнных желез.

И все-таки наиболее рациональная концепция патогенеза хро­нического сиалоаденита представлена нашими отечественными ис­следователями. Часто хроническое воспаление является вариантом затянувшегося гнойного процесса (вторичное хроническое заболе­вание), что характерно для различных вариантов недостаточности лимфоцитарных звеньев иммунитета. В других случаях запуском воспаления и Т-лимфоцитарных реакций является не собственно повреждение ткани, а возникновение активированных, долгоживу-Щих макрофагов (первичное хроническое заболевание). Они, в свою очередь, генерируют и выделяют в среду широкий спектр веществ, запускающих и поддерживающих воспаление. В этом случае объем поврежденной ткани не имеет большого значения, т.к. носит вто­ричный характер, развиваясь под влиянием цитотоксических про­дуктов и катаболических ферментов, выделяемых активированными макрофагами — эффекторами процесса. Другие типы клеток, напри­мер лимфоциты, участвуют в воспалении на правах модуляторов ре­активности эффекторных клеток. В такой очаг могут периодически поступать нейтрофилы, обуславливая обострение основного процес­са и придавая ему деструктивный характер. Хроническое воспаление продолжает протекать с явлениями мононуклеарной инфильтрации, т.к. изначально запрограммировано на длительное течение. Следо­вательно, к первичному хроническому воспалению целесообразно относить те формы, в основе которых лежат стойкие мононуклеар-ные инфильтраты. Эти инфильтраты могут иметь диффузный харак­тер, распространяться по строме органа, либо иметь вид дискретных очагов — гранулем.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: