ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ НЕЙРОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

К этой группе опухолей относятся опухоли периферической нервной системы: нейрофиброма и неврилеммома (невринома, шваннома) с локализацией в коже и в подкожной клетчатке.

В отличие от 1-го издания гистологической классификации ВОЗ в эту группу включены две давно известные опухоли — зернистокле-точная опухоль и светлоклеточная саркома.

К мягкотканным опухолям с локализацией чаще в языке, реже в щеке, губах, десне, переходной складке относится доброкачествен-

ная зернистоклеточная опухоль, генез которой окончательно неясен. Она встречается в любом возрасте с одинаковой частотой улиц обоего пола. Известна в литературе как опухоль Абрикосова (миома из миобластов). Макроскопическипредставляет собой ограниченный узел, не всегда инкапсулированный, диаметром 1—2 см, плотнова­тый, на разрезе желтоватого цвета. Микроскопическисостоит из крупных округлых или полигональной формы клеток с центрально расположенным округлым ядром. Цитоплазма негомогенная, а мел­козернистого вида, гранулы эозинофильны. Клетки компактно рас­положены относительно друг друга. Строма развита слабо. В слизи­стой оболочке полости рта покровный эпителий над опухолью часто с реактивными изменениями в виде псевдоэпителиоматозной гипер­плазии. Злокачественные аналоги этой опухоли встречаются редко.

Нейрофиброма— доброкачественная опухоль развивается из обо­лочек нервов кожи (эндо-, пери- и эпиневрия) и связана с нервными стволиками или их окончаниями. Встречается редко, но с одинако­вой частотой у лиц обоего пола, в любом возрасте. Макроскопическиобычно представлена плотным, иногда бугристым инкапсулирован­ным узлом диаметром до 10 см. На разрезе беловатого или розовато-буроватого цвета, нередко с наличием мелких кист. Микроскопическиопухоль представлена плотно или рыхло волнообразно, лентообразно расположенными пучками волокон, образующих "вихревые" кон­центрические фигуры и "клубочки", среди которых имеются пучки коллагеновых волокон. Между волокнами располагаются клетки вы­тянутой формы. Имеются очаги миксоматоза, кисты. Встречаются случаи множественных врожденных нейрофибром не только в обла­сти головы и шеи, но и других локализаций. Это называется нейро-фиброматозом, или болезнью Реклингаузена (системный нейрофи-броматоз).

Неврилеммома(невринома, шваннома) — доброкачественная опухоль, развивающаяся из швановских клеток оболочек нервов (леммоцитов); так же как и нейрофиброма, связана с нервными стволами и их окончаниями. Макроскопическиопухолевые узлы ок­руглой или овальной формы, чаще одиночные, хорошо отграничен­ные, иногда в капсуле, размерами до 2—3 см в диаметре (но в редких случаях могут быть очень большими), в толще узла нередки множе­ственные кисты. Микроскопически— опухоль представлена верете­нообразными клетками с палочковидным ядром, образующими пучки или тяжи в виде палисадных, ритмичных структур, с образо­ванием между рядами клеток бесклеточных гомогенных или нежно-волокнистых участков, называемых тельцами Верокаи. Для опухоли

характерен ангиоматоз, дистрофические измененные участки в виде миксоматоза и кист.

Меланотическая нейроэктодермальная опухоль младенцев(мела-нотическая прогонома) встречается редко, почти исключительно у детей первого года жизни в челюстных костях. Макроскопическив челюсти определяется узел пестрого вида из-за чередования серых и черных участков. Микроскопическиопухоль образована крупными клетками, часть из которых заполнена гранулами меланина.

Злокачественные аналоги нейрофибромы и нейролеммомывстреча­ются редко. Злокачественная нейрофиброма напоминает фибро-саркому. Злокачественная нейролеммома, которая чаще бывает у мужчин молодого возраста, нередко располагаясь по ходу нерва, характеризуется полиморфным клеточным составом и мультицент-рическим ростом, имеет склонность к периневральному метастази-рованию.

К опухолям мягких тканей отнесены доброкачественные и зло­качественные параганглиомы.Различают симпатические (феохромо-цитомы) и парасимпатические (хемодектомы) параганглиомы. Наи­более часто параганглиомы развиваются из каротидных и яремных телец, блуждающего нерва, узлов симпатической паравертебраль-ной цепочки, корешков спинного мозга. Опухоли могут обладать гормональной активностью. Макроскопическипараганглиомы имеют вид красновато-коричневых узелков. При микроскопическомисследовании выявляются сфероидные скопления округлых опухо­левых клеток.

ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ИЗ МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ

Частыми доброкачественными опухолеподобными образовани­ями на коже лица и шеи являются пигментные невусы,которые явля­ются пороками развития нейроэктодермальных пигментных эле­ментов — меланоцитов эпидермиса и дермы. Они представлены в виде различных по величине и интенсивности окраски бурых, ко­ричневых или черных пятен или слегка возвышающихся, бородавча­тых или папилломатозных образований от 0,5 до 5 см в диаметре. Редко наблюдаются гигантские пигментные, иногда волосатые невусы, занимающие половину лица и другие обширные поверхности тела. Невусы появляются с рождения или возникают в течение жизни. Микроскопическивыделяют несколько разновидностей пигментных невусов в зависимости от локализации по глубине поражения и вида невоидных клеток (пограничный, сложный, внутридермальный,

эпителиоидный или веретенообразный невус из баллонообразных клеток, галоневус, голубой невус). Самым частым из перечисленных является внутридермальный невус, в котором невоидные клетки в виде тяжей или гнезд с большим или меньшим скоплением пиг­мента меланина располагаются в собственно дерме. Иногда на фоне пигментного невуса может возникать меланома.

Меланома— одна из наиболее злокачественных опухолей. Кроме развития ее из предшествующих пигментных невусов кожи, она может нередко развиваться из ограниченных очагов меланоза Дюб-рея (70—75%), но может возникнуть и на фоне внешне неизменен­ной кожи. Меланома поражает кожу лица, шеи, волосистой части головы, редко слизистую оболочку полости рта. Макроскопическимеланома может быть представлена темным пигментным пятном, приобретать вид папилломатозных разрастаний, грибовидную форму на широком или узком основании, менять интенсивность окраски. Встречается с одинаковой частотой у лиц обоего пола в возрасте 30—50 лет, но может быть в более молодом и старческом возрасте. Микроскопическимеланома представлена клетками эпителиоидно-го, веретенообразного, баллонообразного, невусоподобного типа, иногда гигантскими многоядерными клетками. Клетки чаще содер­жат зерна меланина, хотя он в разном количестве может находиться и вне клеток, редко бывают беспигментные меланомы. Распростра­няется меланома как по горизонтали эпителиального пласта, так и по вертикали вглубь, вплоть до жировой клетчатки. Оценка этого имеет большое значение для прогноза и выбора метода лечения. Меланома метастазирует лимфогенным и гематогенным путями, предпочитая последний. Первые гематогенные метастазы появляются в легких, затем — по большому кругу кровообращения повсеместно.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты

1.Фиброма языка (внешний вид) — слайд.

2. Липома подбородочной области (внешний вид больного) — слайд.

3. Липома.

4. Кавернозная гемангиомалица — слайд.

5. Пиогенная гранулема — слайд.

6. Лимфангиома губ и языка — слайд.

7. Фибросаркома щеки — слайд.

8. Ангиосаркома челюстно-лицевой области — слайд.

9. Пигментный невус лица — таблица.

10. Метастазы меланомы в печень.

Микропрепараты

1. Фиброма, г/э:

а) общий вид, структурный атипизм;

б) коллагеновые волокна в толще опухоли.

2. Фибролипома, г/э:

а) общий вид: жировые клетки среди пучков коллагеновых волокон.

3. Кавернозная гемангиома кожи лица, г/э:

а) общий вид;

б) сосудистая полость, заполненная кровью.

4. Внутримышечная ветвистая гемангиома, г/э:

а) общий вид;

б) группы сосудов в межмышечных пространствах.

5. Гемангиома грануляционного типа (пиогенная гранулема), г/э:

а)зона некроза слизистой оболочки с воспалительной

инфильтрацией; б) сосуды капиллярного типа в толще образования.

6. Кавернозная лимфангиома кожи лица, г/э:

а) общий вид;

б) оптически пустые сосудистые полости.

7. Лимфангиокератома языка, г/э:

а) общий вид;

б)акантоз эпителия;

в) сосудистые полости в поверхностных слоях эпителия.

8. Рабдомиосаркома (эмбриональная форма), г/э:

а) общий вид;

б) полиморфизм опухолевых клеток;

в) очаги миксоматоза;

г) клетки-"розетки", фигуры митоза.

9. Зернистоклеточная опухоль языка (Абрикосова), г/э:

а) общий вид;

б) зернистость цитоплазмы опухолевых клеток;

в) то же при большем увеличении.

10. Нейрофиброма кожи лица, г/э:

а) общий вид;

б) пролиферация шванновских клеток и фибробластов с образованием лентообразных структур.

11. Нейрофиброма мягких тканей щеки, г/э:

а) клубочковые структуры типа осязательных телец Мейсснера.

12. Пигментный (внутридермальный) невус кожи лица, г/э:

а) общий вид — гнездные скопления невусных клеток;

б) пигмент меланин в группе невусных клеток.

13. Метастаз меланомы в лимфатический узел, г/э:

а) общий вид.

б) атипичные меланобласты с меланином.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Определение понятия мезенхимальной группы опухолей.

2. Определение понятия мягкотканных опухолей мезенхималь­ной группы.

3. Общая клинико-анатомическая характеристика группы мезенхимальных опухолей.

4. Принципы классификации мягкотканных опухолей.

5. Особенности роста доброкачественных опухолей мезенхи­мальной группы.

6. Зернистоклеточная опухоль мягких тканей орофациальной области, особенности генеза и локализации.

7. Клинико-анатомическая характеристика нейрогенных опухо­лей орофациальной области и шеи.

8. Клинико-анатомическая характеристика опухолей меланино-образующей ткани орофациальной области. Особенности течения меланомы.

9. Особенности течения и осложнений опухолей мягких тканей орофациальной области в зависимости от генеза и локализации.

Занятие № 5

БОЛЕЗНИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Болезни челюстных костей разнообразны по этиологии, клини­ческим и структурно-функциональным проявлениям. Заболевания челюстей бывают врожденными и приобретенными. Пороки разви­тия и некоторые приобретенные заболевания челюстных костей являются только частью патологии опорно-двигательного аппарата и должны разбираться в отдельной главе костной патологии, поэто­му в данном разделе мы представляем только отдельные заболевания челюстных костей, механизмы развития которых тесно связаны не только топографической близостью, но и постоянством взаи­модействия с другими тканями челюстно-лицевой области. Итак, основные приобретенные заболевания челюстных костей можно разделить на воспалительные, кисты челюстей, опухолеподобные заболевания и опухоли.

Среди воспалительных заболеванийвыделяют остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).

Пато- и морфогенетически все эти заболевания связаны с ост­рым гнойным апикальным или обострением хронического верху­шечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным паро-донтитом.

Остит— воспаление костной ткани челюсти за пределами пери-одонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначи­тельное время, т.к. быстро присоединяется периостит.

Периостит— воспаление надкостницы. По течению делится на острый и хронический, нередко с обострениями.

Острый периостит челюсти представляет собой острое воспале­ние надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеоляр­ной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на надко­стницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.

Этиология и патогенез. Развитие острого периостита челюсти чаще всего связывают с бактериальной инфекцией смешанного характера, являющейся резидентной микрофлорой деструктивных околоверхушечных очагов. Среди них более половины составляют облигатные анаэробы и микроаэрофильные стрептококки, факуль­тативно — анаэробные иаэробные бактерии. Доминируют анаэроб­ные виды группы бактероидов, в среднем выделяется 2—3 вида мик­роорганизмов.

В 75—80% случаев острый периостит челюсти развивается в ре­зультате обострения хронического периодонтита, в 5—10% — как осложнение острого периодотита. В остальных случаях воспалитель­ный процесс возникает при распространении инфекции из полуре­тинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого периостита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.

При остром или обострившемся хроническом периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможностей опорожниться через канал зуба или десневой карман, либо отток через них бывает недо­статочным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Микроорганизмы могут также проникать из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Патологическая анатомия. Поморфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хрони­ческий периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.

Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболева­ния и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежа­щих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов с формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или неб­ной стороны. Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последу­ющего его расплавления нарушается целостность отслоенной надко­стницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полос­тей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует рас­пространению воспаления в костную ткань. Одновременно в корти­кальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной

ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых прост­ранств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкост­ницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и не-кротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встре­чается редко.

Этиология и патогенез. Воспалительный процесс чаше развива­ется в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медлен­ным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной сана­ции гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефи-цитными заболеваниями. Длительный хронический процесс отлича­ется общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гипер­пластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с вы­раженным продуктивным компонентом вначале происходит образо­вание фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результате остеобластической реакции происходит оссификация (оссифициру-ющий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. В начале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.

Остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти — это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговой тканей челюстных костей. Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается преимуществен­но у мужчин среднего возраста. Чаще остеомиелит наблюдается в нижней челюсти, соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите (первичный остеомиелит).

Этиология и патогенез. Развивается остеомиелит, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите. Большую роль в этиологии заболевания играет анаэробная инфекция. Среди микробных возбудителей при-

сутствуют несколько видов анаэробной и аэробной флоры (стрепто­кокки, стафилококки, синегнойная палочка, колибактерия и др.). Частота остеомиелита челюсти нередко связана с частотой воспали­тельного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место занимает первый нижний моляр, второе — нижний зуб мудрости, вокруг которого возникают не только пери-апикальные, но и маргинальные воспалительные процессы, третье — нижний второй моляр и т.д. Следует отметить, что при периодонти­тах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент. В ткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфици­рованных корневых каналов или воспалительного зубодесневого кармана. Иногда патологический процесс развивается при нагное­нии периапикальной кисты или других опухолеподобных заболева­ний челюстных костей.

Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга челюсти. Инфекционно-аллергический компонент вызывает нарушения сосудистой микро­циркуляции, свертывающей системы крови (снижение фибриноли-тической активности), что и приводит к развитию гнойного очага в челюстной кости. Находящиеся в этом очаге костные балочки под­вергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем, в связи с нарушениями микроциркуляции, возникают очаги некроза костной ткани с последующим их отторжением и фор­мированием костного секвестра.Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости.При хро­ническом течении процесса в сохранившейся костной ткани с внут­ренней стороны секвестральной полости разрастается грануляцион­ная ткань с формированием пиогенной мембраны.В дальнейшем в наружных слоях грануляционной ткани развивается грубоволок-нистая соединительная тканье образованием капсулы. При гнойном расплавлении секвестральной капсулы, костной ткани и надкостницы происходит образование свища, открывающегося в полость рта или кожу. После раскрытия секвестра (естественным или хирургическим путем) и удаления гнойно-некротической массы может наступить репаративная регенерация костных балочек с заполнением дефекта.

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологичес-кие формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями вну-трисосудистого свертывания крови, что сопровождается лакунар-ной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.

При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг сек­вестров и формированием секвестральной капсулы.

При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов периоста и эн-доста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.

В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмеша­тельства.

Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обостре­нии хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное от­деление секвестров. При хронических формах остеомиелита в усло­виях длительного воспаления с обострениями может развиться вто­ричный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врож­денного или приобретенного иммунодефицита может стать септи­ческим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса (см. Одонтогенная инфекция. Одонтогенный сепсис).

ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

(ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

И ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ).

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЗУБНЫХ ТКАНЕЙ -

ГАМАРТОМЫ

Такими опухолями челюстных костей являются одонтогенные опухоли, т.к. генез их связан с зубообразующими тканями: эмалевым органом (эктодермального происхождения) и зубным сосочком (мезенхимального происхождения). Из эмалевого органа развивается эмаль, из зубного сосочка — одонтобласты, дентин, пульпа, цемент.

Все одонтогенные опухоли являются внутричелюстными (т.е. раз­виваются внутрикостно), характеризуются медленным, нередко местнодеструирующим ростом, деформируют челюстные кости. Они ведут к смещению и расшатыванию зубов, могут возникать в местах непрорезавшегося зуба, прорастать в мягкие ткани полости рта, а в верхней челюсти еще и в верхнечелюстную пазуху. Могут сопровождаться спонтанными переломами челюстей. Чаще всего они доброкачественные, но в силу местнодеструируюшего роста, при нерадикальном удалении могут рецидивировать. Злокачествен­ные одонтогенные опухоли встречаются редко.

Исходя из генеза зубных тканей, одонтогенные опухоли чрезвы­чайно разнообразны по строению, нередко имеют как бы комбиниро­ванное строение. Их можно систематизировать следующим образом.

I. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенным эпите­лием:

1) доброкачественные — амелобластома (с различными вариантами) — фолликулярная, кистозная, сетевидная (плексиформная), акантоматозная, гранулярноклеточ-ная; аденоматоидная опухоль, кальцинирующаяся эпи­телиальная одонтогенная опухоль;

2) злокачественные — злокачественная амелобластома и первичная внутрикостная карцинома (рак челюсти).

II. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенной мезен­химой:

1) доброкачественные — дентинома, миксома, цементома, цементирующаяся фиброма;

2) злокачественные — одонтогенная саркома и ее варианты.

III. Одонтогенные опухоли условно смешанного генеза:

1) доброкачественные — амелобластическая фиброма, одонтогенная фиброма, одонтоамелобластома, амелоб­ластическая фиброодонтома;

2) злокачественные — амелобластическая фибросаркома, амелобластическая одонтосаркома.

IV. Пороки развития:

1) гигантская (гигантоморфная) цементома, в том числе множественная;

2) одонтома (простая, сложная-смешанная, сложная-составная).

Из первой группы одонтогенных опухолей самой частой является амелобластома. Наиболее типичной ее локализацией в 80% случаев является тело нижней челюсти в области моляров и премоляров,

а также угол и ветвь нижней челюсти. Редко она обнаруживается в области резцов. Проявляется чаще в возрасте 20—50 лет с одинако­вой частотой улиц обоего пола, может встречаться и у детей. Пора­женная челюсть веретенообразно утолщена ("вздутие"), при разру­шении кортикальной пластинки опухоль прорастает в мягкие ткани десны и дна полости рта. Макроскопическиее ткань серовато-розо­вого цвета, мелкозернистого вида, может содержать кисты, иногда довольно крупные. Микроскопическичаще всего встречаются фол­ликулярная, кистозная, сетевидная (плексиформная) разновиднос­ти с различной их комбинацией. Фолликулярная форма состоит из островков одонтогенного эпителия различной величины и формы, напоминающих строение эмалевого органа — по периферии остров­ков частоколом располагаются клетки цилиндрического эпителия, а в центре они приобретают звездчатую форму (эпителиальный ретикулум). Эпителиальные комплексы располагаются в довольно зрелой соединительнотканной строме. В результате дистрофии в центре островков начинается процесс кистообразования, который может оказаться преобладающим. Сетевидная форма представлена тяжами одонтогенного эпителия с причудливыми ветвлениями.

Аденоматоидная опухольчаще всего развивается в верхней челю­сти в области клыков и премоляров. Опухоль впервые обнаружива­ется во 2-й декаде жизни с одинаковой частотой у лиц обоего пола, часто связана с непрорезавшимся зубом и макроскопически напо­минает кисту прорезывания. Микроскопическиобнаруживаются пласты одонтогенного эпителия с построением подобия протоков из эпителиальных клеток.

Злокачественные аналоги этой группы встречаются очень редко. Они называются одонтогенными раками:злокачественная амелобла-стома характеризуется быстрым ростом, выраженной деструкцией челюстной кости, атипизмом и полиморфизмом одонтогенного эпи­телия, но с сохранением фолликулярного строения. Метастазирует в регионарные лимфоузлы. Первичная внутрикостная карцинома, развитие которой связывают с одонтогенным эпителием островков Малассе, — чрезвычайно редкая опухоль, представленная островками и тяжами эпителия, напоминающего многослойный плоский эпителий.

Доброкачественные опухоли мезенхимального генеза, такие как дентинома,встречаются также редко. Она представляет собой хорошо отграниченное разрежение костной ткани, выполненное массами серого цвета. Микроскопическисостоит из тяжей одонтогенного эпителия, располагающегося в незрелой соединительной ткани с об­разованием островков диспластичного дентина.

Миксомапочти никогда не имеет капсулы, развивается чаще всего в нижней челюсти, обнаруживается в возрасте 10—30 лет. Макроско­пическиэто желтовато-белая слизистого вида масса. Микроскопиче­скипредставлена тканью миксоидного характера с клетками звезд­чатой, веретенообразной формы с анастомозирующими отростками с мелкими островками одонтогенного неактивного эпителия.

Цементома— группа доброкачественных опухолей (цементобла-стома, цементирующаяся фиброма, периапикальная цементодис-плазия), встречающихся редко, в возрасте 10—20 лет, реже в 4-м десятилетии жизни, с локализацией преимущественно в области премоляров и резцов нижней челюсти. Они интимно связаны с кор­нями одного или нескольких зубов. Растут медленно. Могут рециди­вировать.

Цементобластома (истинная цементома) микроскопическипред­ставлена цементоподобной тканью в виде причудливо переплетаю­щихся комплексов со следами перестройки.

Цементирующаяся фибромамикроскопически представлена пуч­ками клеточно-волокнистой ткани, между которыми располагаются множественные округлой или дольчатой, а иногда причудливой формы, интенсивно обызвествленные образования (цементикли).

Периапикальная цементодисплазиявстречается, как правило, в области верхушек нижних резцов в виде избыточного образования цемента по типу грубоволокнистой кости.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: