ОСОБЕННОСТИ КАРИЕСА У ДЕТЕЙ

Кариес развивается у детей после 2—3 лет жизни. В возрасте до 2 лет он встречается крайне редко. Чаще поражаются вестибулярная поверхность и пришеечная область молочных резцов верхней челю­сти, а также жевательная поверхность моляров.

Важнейшими условиями развития кариеса у детей являются меньшая минерализация твердых тканей по сравнению с тканями зуба взрослого организма, аномальное развитие твердых тканей вследствие тяжелых заболеваний матери в период беременности или как результат отягощенной наследственности. В более позднем воз­расте играют роль кариесогенная диета, дефицит фтора, недостаточ­ный уход за полостью рта или его отсутствие.

Для детского возраста характерны такие формы кариеса, как циркулярный кариес, кариес иммунных зон зуба (бугров, режущего края, вестибулярных и язычных поверхностей).

В детском возрасте выделяют три степени активностикариозного процесса: первую, вторую и третью (и соответственно высокую, среднюю и низкую резистентность твердых тканей к кариесу).

Первая степень активности (компенсированная форма) кариеса у детей дошкольного возраста отличается более поздним развитием процесса (после 4 лет жизни), локализацией на апроксимальных поверхностях молочных моляров. Эмаль в краях полости плотная, патологически измененный дентин также плотный, темного цвета. У более старших детей отсутствуют начальные формы кариеса, выявленные с помощью витального окрашивания. Кариес имеет медленнопрогрессирующее течение.

При третьей степени активности (декомпенсированная форма) кариеса обнаруживаются множественные меловые пятна. Процесс локализуется в области иммунных зон зуба с обилием светлого влаж­ного дентина и с хрупкими острыми краями эмали. У детей до­школьного возраста третья степень активности кариеса отличается локализацией очагов поражения в порочно развитых зубах, а также на апроксимальных поверхностях зуба. Кариес обнаруживается даже у детей до 2 лет жизни, часто в стадии осложнения пульпитом или периодонтитом. Вовлечение в процесс всех поверхностей зуба обус­ловливает плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.

Изменения зубов у ребенка при второй степени активности (субкомпенсированная форма) кариеса занимают промежуточное положение между описанными выше компенсированной и деком-пенсированной формами.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Определение. К некариозным поражениям твердых тканей зуба, как следует из названия, относятся все формы патологии этих тка­ней, за исключением кариеса.

Классификация. Классификация форм некариозного поражения твердых тканей зуба проводится по двум основным принципам: по характеру патологического процесса (клинико-морфологическая классификация) и в зависимости от сроков развития заболевания.

По характеру патологического процесса целесообразно выделять 4 группы некариозных поражений твердых тканей зуба.

I. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба.

II. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных забо­леваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде).

III. Патология стираемости зубов.

IV Патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами.

I. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба:

• болезнь Стейнтона— Капдепона;

• несовершенный амелогенез;

• несовершенный дентиногенез.

II. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных заболе­ваний:

• зубы Хатчинсона (Гетчинсона) и Фурнье;

• изменения зубов при эктодермальной дисплазии;

• зубы при гемолитических процессах в детском возрасте;

• зубы при врожденной порфирии (эритропоэтическая форма);

• зубы при остеопетрозе (мраморной болезни).

III. Патология стираемости зубов:

• пониженная стираемость молочных зубов;

• повышенная стираемость молочных и постоянных зубов. Среди некариозных поражений твердых тканей зуба наиболее часто встречается патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами.

IV. Патология твердых тканей, обусловленная внешними факторами:

• одонтопатия при флюорозе (синдроме Спайрэ);

• системная неспецифическая гипоплазия зубов;

• "тетрациклиновые" зубы;

• очаговая (местная) гипоплазия зубов;

• клиновидные дефекты;

• эрозия твердых тканей зуба;

• кислотный некроз;

• травматические повреждения твердых тканей зуба

ФЛЮОРОЗ (СИНДРОМ СПАЙРЭ)

Флюороз — микроэлементоз, связанный с избыточным поступ­лением в организм соединений фтора {хроническая интоксикация фтором). Термин флюороз происходит от лат. fluor — фтор. Поража­ются все органы, но в первую очередь твердые ткани зуба и костная ткань. Для обозначения этого заболевания используется также тер­мин гиперфтороз.

При флюорозе в основном поражаются постоянные зубы у детей (молочные редко), живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3—4 лет. При незначительном уве­личении содержания фтора в воде страдают только резцы. Нормаль­но сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемиче­ский очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,5—0,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды.

Формы флюороза:

1) эндемическая — обусловлена употреблением воды с повышен­ным содержанием фтора — более 2 мг/л (оптимальная концентрация 1,0+0,2 мг/л);

2) спорадическая — развивается у ослабленных детей при нор­мальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен);

3) профессиональная — у рабочих ряда производств, контактиру­ющих с соединениями фтора;

4) ятрогенная — развивается при назначении с лечебной целью фторсодержащих препаратов, например, при лечении остеопороза.

Одонтопатия при флюорозе. Считается, что соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает в первую очередь эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза.

Классификация одонтопатии при флюорозе по степени поражения. Выделяют 4 степени поражения.

I степень (очень слабое поражение) — единичные очень мелкие пятна белого цвета, занимающие не более 1/3 поверхности эмали.

II степень (слабовыраженное поражение) — пятна белого цвета, занимающие до 1/2 поверхности эмали, встречаются мелкие корич­невые пятна.

III степень (умеренновыраженное поражение) — преобладают крупные, сливающиеся между собой пигментированные пятна (жел­тые, коричневые), охватывающие вместе с очагами белого цвета более 1/2 поверхности эмали (при III степени флюороза деструктив­ные процессы распространяются на дентин).

IVстепень (тяжелое поражение) — наличие эрозий эмали (истер-тости, открашивающиеся участки).

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОДОНТОПАТИИ

ПРИ ФЛЮОРОЗЕ

1. Штриховая форма — небольшие меловидные полоски вследст­вие поражения подповерхностных слоев эмали. Слияние штрихов приводит к формированию пятна, в котором все же видны полосы.

2. Пятнистая форма — меловидные пятна без полос, множест­венные, расположенные по всей поверхности зубов, нередко слива­ющиеся; появляются пятна светло-коричневого цвета. Эмаль в обла­сти пятна гладкая, блестящая.

3. Меловидно-крапчатая форма — выраженный полиморфизм очагов поражения. Как правило, вся эмаль имеет матовый вид с чет­ко отграниченными пигментированными пятнами. Иногда эмаль желтоватого цвета с обилием пятен и точек. В некоторых случаях об­наруживаются поверхностные поражения с убылью эмали глубиной 0,1—0,2 мм и диаметром 1 — 1,5 мм. Происходит быстрое стирание эмали с обнажением коричневого дентина.

4. Эрозивная форма — на фоне выраженной пигментации эмали имеются обширные эрозии. Также характерно стирание эмали

и дентина.

5. Деструктивная форма — происходит изменение формы коро­нок за счет разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается при концентрации фтора в питьевой воде свыше 5 мг/л. Нередко происходит отлом коронок, однако полость зуба не вскрывается, т.к. она частично или полностью замещена иррегулярным дентином.

Микроскопическая картина.Эмалевые призмы частично разру­шаются, расширяются межпризменные пространства, пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения — неоднородная минерализация эмали (участки гипоминерализации чередуются с участками гиперминера­лизации). В дальнейшем усиливаются процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали вследствие увеличения объема микропор (микропространств).

Остеопатия при флюорозе челюстных костей.При флюорозе раз­вивается остеосклероз — уплотнение и утолщение костей, огрубение их структуры. Известно, что включение фторидов в схемы лечения остеопороза высокоэффективно.

Макроскопическая картина.Происходит утолщение костей с образованием периостальных муфт из новообразованной костной ткани. Связки и сухожилия окостеневают в местах их прикрепле- ! ния к костям. Формируются костные шпоры. Компактное вещество подвергается губчатой трансформации, несмотря на то, что эта вновь образованная костная ткань откладывается с внешней сто­роны кости. Через края межпозвонковых дисков перекидываются мостики костной ткани. Характерны костные наросты на телах I

позвонков.

Микроскопическая картина.В целом гистологическая картина неспецифична, поэтому необходимо обнаружение повышенной концентрации фтора в костной ткани. Определяются увеличение объема губчатой кости, кортикальное разрежение, повышение активности остеокластов и усиление резорбции костной ткани.

Микроскопически кость нередко напоминает изменения при болезни Педжета. Встречаются "остеоидные озера" — области неминерали­зованного и гипоминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза.

КЛИНОВИДНЫЕ ДЕФЕКТЫ

Основная причина появления клиновидных дефектов — меха­ническое воздействие от зубной щетки при неправильной чистке зубов. Образование клиновидных дефектов также связывают с забо­леваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной и сердечно­сосудистой систем, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Дефект образуется медленно, в течение нескольких лет.

Макроскопическая картина.Клиновидные дефекты локализу­ются в пришеечной области на вестибулярной поверхности зубов. Как правило, они формируются после обнажения шейки зуба, ос­ложняя, таким образом, пародонтоз. Наиболее выражено поражение на клыках и премолярах, т.е. зубах, выступающих из зубного ряда. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Обычно клиновидные дефекты прогрессируют медленно, при этом их контур не изменяется, не возникает распада и размягчения твердых тканей. В проекции дефекта со стороны полости зуба откладывается репаративный ден­тин. Как правило, поражение захватывает группу зубов. По мере приближения к полости зуба становятся видны ее контуры, однако она никогда не вскрывается.

Микроскопическая картина.Выявляется гиперминерализация дентина в зоне поражения со стенозом и облитерацией канальцев, реактивные изменения пульпы (дистрофия одонтобластов, сетчатая атрофия, фиброз и гиалиноз волокон).

Дефект может достигнуть такой глубины, что под влиянием ме­ханической нагрузки происходит отлом коронки зуба.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: