Следствия обменных нарушений

1. Развитие АГ связано со следующими механизмами.

• Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
• Активация прессорных систем: ренин—ангиотензин—альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
• Недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кининов).
• Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.

2. Повышенный риск развития атеросклероза в условиях ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, длительной АГ, гипергомоцистеинемией.

3. Ослабление противоинфекционного иммунитета обусловлено:

• снижением эффекторных функций фагоцитов;
• наличием артериовенозных шунтов (для гемодиализа): при наруше­нии правил ухода за ними они становятся «входными воротами» ин­фекции;
• патогенетической иммуносупрессивной терапией фоновых заболева­ний (повышает риск интеркуррентных инфекций).

Клиническая картина

Изменения диуреза

Полиурия и никтурия — типичные проявления ХПН вплоть до раз­вития терминальной стадии заболевания. В терминальной стадии ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.

Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы

• Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии).
• АГ часто сочетается с ХПН. Возможно развитие злокачественной АГ с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией.
• Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит.
• Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаёт­ся обнаружить приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, смещение кнаружи границ сердца, различные нарушения ритма.
• Атеросклероз венечных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение.

Гематологические нарушения

Анемия при ХПН носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины анемии:

• снижение выработки эритропоэтина в почках;
• воздействие уремических токсинов на костный мозг (возможен аплас-тический характер анемии);
• снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

У больных, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития кро­вотечений, в результате чего развивается дефицит железа. Кроме того, плановый гемодиализ способствует «вымыванию» фолиевой, аскорбино­вой кислот и витаминов группы В.

Также при ХПН отмечают повышенную кровоточивость. При уремии происходит нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Кроме того, с увеличением концентрации гуанидинянтарной кислоты в сыворот­ке крови происходит снижение активности тромбоцитарного фактора ТП.

Изменения со стороны нервной системы

Дисфункция ЦНС проявляется в сонливости или, наоборот, бессонни­це. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терми­нальной стадии возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля).

Нарушения со стороны ЖКТ

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) — распространён­ные симптомы уремической интоксикации. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака.

Эндокринные расстройства

При описании патогенеза уже было указано на причины развития уре­мического псевдодиабета и вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают аменорею; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концент­рации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

Изменения кожи

Кожа в типичных случаях сухая, бледная, с жёлтым оттенком, обуслов­ленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессирова-нии ХПН в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый «уремический иней».

Изменения со стороны костной системы

Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом. Более чётко эти из­менения выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется остеокластической резорбцией кости и субпериостальными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимуществен­но позвонков). На фоне почечной остеодистрофии наблюдают переломы костей, наиболее частая локализация — рёбра, шейка бедренной кости.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Наиболее информативные диагностические тесты в диагностике ХПН — определение максимальной (в пробе по Зимниикому) относительной плотности мочи, величины СКФ и концентрации креатинина в сыворотке крови. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, АГ, симптомами гастроэнтерита свидетельствуют в пользу ХПН.

Лечение

Лечение основного заболевания

При лечении основного заболевания во избежание резкого ухудшения функций почек следует исключить применение нефротоксических ЛС, а также рентгеноконтрастных методов исследования. Каждое из применяе­мых ЛС на фоне ХПН необходимо оценивать с точки зрения кумуляции и токсического воздействия.

Диета

Она должна содержать малое количество белка [(0,8—0,6-0,5 г/(кг-сут)1 в зависимости от степени повышения концентрации креатинина в сыворотке крови, снижения СКФ). Для этого можно рекомендовать рис, овощи, картофель и сладкое. Суточное потребление соли зависит от суточного выделения натрия и степени полиурии. При наличии гиповолемии и/или повышенной экскреции ионов натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует (например, при поликистозной болезни почек). При оптимальном режиме объём потреб­ляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл.

Диуретики

В условиях ХПН часто наблюдают резистентность к диуретикам, так как почечный кровоток снижен и препарат не поступает к месту действия. При снижении СКФ до 25—30 мл/мин тиазидные диуретики не назнача­ют. Петлевые диуретики применяют в индивидуально подобранной дозе: так, при отсутствии реакции на введение внутривенно 40 мг фуросемида дозу следует увеличивать до получения эффекта.

Коррекция гиперкалиемии

В острой ситуации вводят петлевые диуретики, проводят коррекцию ацидоза, вводят соли кальция (физиологические антагонисты калия), при­меняют гемодиализ. При хронически сохраняющейся гиперкалиемии по­казано применение ионообменных полистиреновых смол по 40-80 мг/сут, иногда — в комбинации с сорбитом, вызывающим диарею.

Коррекция метаболического ацидоза

При стабильной ХПН обычно достаточно ежедневного поступления 20—30 ммоль бикарбоната натрия (1 мл 4,2% раствора гидрокарбона­та натрия содержит 0,5 ммоль этого вещества).

Антигипертензивная терапия

Антигипертензивная терапия должна быть длительной и непрерывной. Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно повышая их до терапевтического уровня. Оптимальный уровень АД, который обеспечи­вает достаточный почечный кровоток и не индуцирует гиперфильтрацию, составляет 130/80—130/85 мм рт.ст.

Коррекция анемии

Лечение почечной ане­мии нужно начинать на ранней стадии ХПН. Почечную анемию диагнос­тируют при снижении концентрации гемоглобина менее 115 г/л у женщин и менее 135 г/л у мужчин до 70 лет или менее 120 г/л у мужчин старше 70 лет. Применяют эпоэтин бета по 20 МЕ/кг 3 раза в неделю подкожно или эпоэтин альфа по 20 МЕ/кг 3 раза в неделю (только внутривенно!) до достижения концентрации гемоглобина 120 г/л (как правило, это проис­ходит в течение 3—4 мес).

После достижения оптимального уровня концентрации гемоглобина и запасов железа в организме необходим приём препаратов железа внутрь в поддерживающей дозе 100 мг в день или внутривенное введение по 100 мг 1 раз в 2 нед. Ликвидация дефицита железа снижает потребность в эпоэтине на 50-70% и поэтому снижает стоимость лечения. Пероральные препараты железа не следует принимать во время еды или с другими ЛС.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: