Сделай Сам Свою Работу на 5

Контроль исходного уровня знаний.

Тестовые задания по теме.

001. ОСНОВНОЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА

1) деструкция в-клеток вирусами

2) врожденная неполноценность в-клеток

3) инсулинорезистентность

4) образование ат к в-клеткам

002. АНАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ЯВЛЯЮТСЯ ПРОИЗВОДНЫМИ

1) глюкокортикостероидов

2) эстрогенов

3) минералокортикостероидов

4) андрогенов

5) прогестинов

003. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 1-ГО ТИПА

1) инсулинорезистентность и деструкция b-клеток

2) деструкция b-клеток и инсулиновая недостаточность

3)инсулиновая недостаточность и повышение контринсулярных гормонов

4)повышение контринсулярных гормонов и инсулинорезистентность

004. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО - КУШИНГА ЯВЛЯЕТСЯ

1) первичная деструкция b-клеток поджелудочной железы

2) нарушение чувствительности тканей к инсулину

3) ожирение

4) усиление глюконеогенеза

5) инактивация инсулина

005. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) понижения секреции антидиуретического гормона

2) нарушения углеводного обмена

3) повышения секреции антидиуретического гормона

4) повышения экскреции натрия с мочой

5) понижения секреции альдостерона

006. ГЛАВНОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) генетически обусловленное снижение способности клеток к регенерации

2) прогрессирующее ожирение

3) повышенная всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте

4) аутоиммунная деструкция b-клеток поджелудочной железы

007. НАИМЕНЬШИЙ РИСК ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ВЫЗЫВАЕТ

1) комбинация простого инсулина и инсулина длительного действия

2) простой инсулин

3) инсулин средней длительности действия

4) инсулин длительного действия

008. ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ ПРЕДНИЗОЛОНА ГИПЕРГЛИКЕМИЯ НАЧИНАЕТ РАЗВИВАТЬСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) деструкции b-клеток поджелудочной железы

2) усиления глюконеогенеза

3) торможения секреции инсулина

4) снижения утилизации глюкозы тканями

5) повышения всасываемости глюкозы в желудочно-кишечном тракте



009. ПРИ НЕСАХАРНОМ ДИАБЕТЕ В МОЧЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ

1) глюкозурия

2) повышение относительной плотности мочи

3) снижение относительной плотности мочи

4) протеинурия

5) лейкоцитурия

010. В ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЛЕГКОГО ТЕЧЕНИЯ ПРИМЕНЯЕТСЯ

1) диета

2) диета с пероральными сахароснижающими препаратами

3) диета с пероральными сахароснижающими препаратами и инсулином

4) инсулин в дозе до 20 ЕД в сутки

011. В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРИМЕНЯЮТ

1) препараты сульфомочевины

2) бигуаниды

3) инсулин

4) сенситайзеры

012. ПРИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ НЕОБХОДИМО НАЗНАЧИТЬ

1) мерказолил

2) препараты йода

3) глюкокортикостероиды

4) т иреоидные гормоны

5) b –блокаторы

013. ПОКАЗАНИЕМ К ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ:

1) увеличение массы тела

2) снижение массы тела

3) боли в области сердца

4) обострение язвенной болезни желудка

5) анемия

014.СПОСОБ ВВЕДЕНИЯ ИНСУЛИНА ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ

1) внутримышечный

2) подкожный

3) внутривенный

4) внутривенный, капельный

015. КРИТЕРИЕМ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) уровень гликемии

2) определение массы тела больного

3) выраженность симптомов дегидратации тканей

4) использование сахароснижающей терапии

5) наличие и выраженность осложнений

016. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ИНСУЛИНЕ НА ПЕРВОМ ГОДУ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1) 1 ед на 1 кг массы тела

2) 0,5-0,6 ед на 1 кг массы тела

3) 0,8-0,9 ед на 1 кг массы тела

4) 1-1,2 ед на 1 кг массы тела

017. КАЛОРИЙНОСТЬ ДИЕТЫ БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ РАССЧИТЫВАЮТ ИСХОДЯ ИЗ

1) реальной массы тела

2) идеальной массы тела

3) физической нагрузки

4) возраста

5) наличия сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта

018.ОСНОВНЫМИ МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1) гипергликемия и гиперосмолярность

2) гиперосмолярность и лактоацидоз

3) лактоацидоз и гипернатриемия

4) гипернатриемия и кетоацидоз

5) кетоацидоз и гипергликемия

019. ПРИ РАЗВИТИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИМЕНЯЮТ

1) инсулины длительного действия

2) инсулины средней продолжительности действия

3) простой инсулин

4) простой инсулин в сочетании с пролонгированными инсулинами

020. ОСНОВНЫМ ПРОВОЦИРУЮЩИМ ФАКТОРОМ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1-ГО ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1) потеря организмом жидкости

2) оперативное вмешательство

3) беременность

4) неадекватная инсулинотерапия

5) сопутствующая патология (инфаркт миокарда, пневмония, пиелонефрит)

Основные понятия и положения темы

Сахарный диабет - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиотати), нервной системы (невропатии), а также других органов и систем.

Этиологическая классификация.

СД I типа.

-аутоиммунный

-идиопатический

СД II типа.

Другие типы СД.

-генетические дефекты дезфункции b-клеток.

-генетические дефекты действия инсулина.

-заболевания поджелудочной железы (эндокринопатия).

-индуцированный лекарственными или химическими агентами.

-индуцированный инфекцией.

-редкие формы иммунноопосредованного диабета.

-другие генетические синдромы ассоциированные с сахарным диабетом.

IV) Гестационный сахарный диабет ( беременных ).

Изучение генетических, этиологических, патогенетических и клинических особенностей сахарного диабета позволило исследователям выделить два основных типа сахарного диабета:

инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД-I типа.

инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД-II типа.

При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина β- клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются и постоянной, пожизненной терапии инсулином, т. е. являются инсулинозависимыми.

При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Заместительная терапия инсулином, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гиногликизирующими средствами.

В последние годы установлено, что при ИНСД имеет место нарушение ранней фазы секреции инсулина.

В патогенезе ИЗСД выделяют 5 стадий:

1. Генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.

2. Инициация аутоиммунных процессов в β- клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов.

3. Стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к β- клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулина.

4. Прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина ).

5. Клинически явный диабет. Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85%- 90% β- клеток.

 

5. Диагностика сахарного диабета.

 

В постановке диагноза сахарного диабета имеют значение жалобы, анамнез, объективные данные.

Для диагностики СД используется оценка симптоматики болезни.

 

Определение глюкозы в капиллярной крови.

Критерии диаг-ки СД:

1) гликемия капиллярной крови натощак > 6,7 ммоль/л;

2) гликемия через 2 часа после нагрузки

глюкозой ( 75 г глюкозы в 200 мл воды ) >11, ммоль/л;

Определение глюкозы в крови.

-проба Ниландера

-глюкозоксидазная проба

-клинитест

Определение ацетона в моче.

-проба Ланге

-индикаторные полоски

-проба Лестраде

Определение С-пептида в крови.

-иммуннорадиологический метод

Определение гликозилированного гемоглобина.

Определение фруктозамина в крови.

Определение содержания ферритина и трансферритина в сыворотке крови.

Определение гликозилированный альбумин и гликозилированный фибриноген.

 

6. Лечение сахарного диабета.

 

Лечение должно быть комплексным и индивидуальным. Основными принципами лечения в настоящее время являются:

I) Диетотерапия.

Питание должно отвечать ряду требований:

-оптимизация массы тела (для 80-90% больных с избытком массы –ее снижение).

-предотвращение постпрандиальной (после еды) гипергликемии.

-профилактика или лечение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

-соблюдение всех принципов здорового питания,правильное соотношение всех нутриентов, витаминов, минералов.

II) Физические нагрузки.

Занятия от 5-10мин и постепенным увеличением до 30-40 мин. В неделю 2-3 раза.

III) Пероральные сахароснижающие препараты.

На сегодняшний день в клинической практики выделяют следующие классы:

1) производные сульфонилмочевины

-глибенкламид (суточная доза от 2,5 до 20 мг; назначается обычно в 1 – 2 приема)

-глипизид

-гликлазид (диабетон)

-гликвидон

-глимепирид

2) бигуаниды

-метформин

3) ингибиторы a-глюкозидаз

4) прандиальные регуляторы гликемии

-репаглинид

-натеглинид

5) тиазолидиндионы

-пиаглитазон

-розиглитазон

6) комбинированные препараты

-комбинации ПСМ

-метформин

III) Инсулинотерапия

Цели:

1) регуляция уровня глюкозы в крови

2) предупреждение кетоацидоза и гипергликемической комы

3) устранение таких симптомов, как частое мочеиспускание, жажда, сухость во рту и др

4) восстановление массы тела (после ее потери) с улучшением способности к физическим упражнениям и выполнение работы

5) улучшение самочувствия и, следовательно, качества жизни пациента

6) сокращение частоты и выраженности инфекционных процессов

7) профилактика микро – и макро сосудистых осложнений

Используются:

-инсулины различной продолжительности действия

-смешанные инсулины

-инсулин Лизпро, Аспарт

-гларгин, детемир

V) Обучение больных

VI) Самоконтроль показателей обмена веществ

VII) Раннее лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

VIII) Панкреатическая кома – расстройство сознания, обусловлено глубоким нарушением функции поджелудочной железы. В патогенезе этого вида ком принимают участие следующие факторы: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и БАВ (кинины, серотонин); 3) психотропный эффект накапливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезинтоксикационной функции печени и почек. Указанные факторы приводят к гипоксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга. Выделяют 3 стадии комы в зависимости от выраженности психоневрологических нарушений. Стадия I характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью, замедленностью реакций у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникнуть короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивное поведение. Стадия III – собственно панкреатическая кома – характеризуется полным отсутствием сознания, часто нарушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чайна-Стокса, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура. Стадия II отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутанностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцинациями, симптомами орального автоматизма. Диагноз основывается на данных анализа и клинической картины. При подозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы в крови и моче, активность липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или первые двое суток заболевания. Она достигает сотен и тысяч единиц. Если у больного нарастают психоневрологические нарушения, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развивается гипергликемия и глюкозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагностике диабетической комы. Дифференциальный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уремической и печеночной комами.

IX) Гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резкой инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулинотерапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операция, интеркуррентные инфекционные заболевания). Можно выделить три последовательно развивающихся стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза; 2) стадия прекомы или стадия декомпенсированного ацидоза; 3) стадия комы. При диабетической прекоме отмечается постоянная тошнота, частая рвота, усиливающаяся общая слабость, заметная безучастность к окружающим, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения и боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. При отсутствии лечения больной становится все более безучастностым к окружающим, на вопросы отвечает со все большим запозданием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому. Наблюдается дыхание типа Куссмаул, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. Характерны выраженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малого наполнения и напряжения пульс (но, как правило, ритмичный), задержка мочи, напряженный, несколько втянуты живот (ограниченно участвующий в акте дыхания). Сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают, на некоторое время сохраняется зрачковый и глотательный рефлексы. Температура кожи чаще всего снижена. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации. Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеют лабораторные исследования. Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации сахарного диабета. В фазе прекомы гликемия составляет 19-28 ммоль/л, нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л, обычно 30-33 ммоль/л. При декомпенсированном сахарном диабете постоянно выявляется глюкоза. Гиперкетонемия и кетонурия – наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22 мкмоль/л, тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень может подняться до 1722 мкмоль/л. Содержание ацетона в крови при диабетическом
кетоацидозе резко повышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Концентрация гидрокарбонатного иона (НСОз) уменьшается иногда до 5-10 ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л). Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обычно в пределах нормы или незначительно повышен и составляет 34-35 ммоль/л. Дифференциальный диагноз проводят в основном с уремической комой, сопровождающейся ацидозом, отравлениями салицилатами, субарахноидальными кровоизлияниями, которые часто сопровождаются глюкозурией кетонурией.

X) Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза развивается более медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого возраста с ИНЗСД. При данной коме у больных значительно резче выражена дегидратация и сердечно-сосудистые нарушения носят более серьезный характер, повышены склонность к гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром. Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактатацидоза – более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлюцинации, делирий, сопор, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, симптомы нарушений функции ЧМН, гемианопсия и др.). Повышение осмолярности плазмы до 350 мОсм/л и выше считается дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы. Гипергликемия – от 44 до 133 ммоль/л. При гиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты в плазме составляют выше 18 ммоль/л, а при кето- и лактатоцидозе содержание их снижается (обычно ниже 100 ммоль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот выше 64,3 ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в сыворотке крови превышает 141 ммоль/л. При умеренной дегидратации уровень натрия в сыворотке крови может быть в пределах нормы или даже может развиться гипонатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.

Гипогликемическая кома характеризуется быстрым началом и проявляется головной болью, чувством голода, потливостью, бледностью кожных покровов, тахикардией, дрожанием, нарушением зрения (диплопия), агрессивным состоянием. Отмечается влажность кожных покровов, повышение сухожильных рефлексов, вплоть до судорог; дыхания Куссмауля не бывает. Содержание глюкозы в сыворотке крови ниже 2,78 ммоль/л.

Изучив этиологию, патогенез, клинику, диагностику, принципы лечения, осложнения сахарного диабета, необходимо перейти к проведению пресс-конференции.

Итак, студенты, по усмотрению преподавателя, делятся на докладчиков (1-2 человека на доклад), членов жюри (3 человека) и слушателей. Функцию ведущего пресс-конференции выполняет преподаватель.

Задачи студента-докладчика (на подготовку отводится 1 неделя):

1) подготовить реферативный доклад с соблюдением правил написания и оформления. Рекомендуемый список тем:

1. Инсулинотерапия у больных сахарным диабетом первого типа, подбор первой дозы, виды инсулинов.

2. Диета у больных сахарным диабетом.

3.Гипергликемическая кома, причины, диагностика, клинические проявления, неотложная помощь.

4.Гипогликемическая кома, причины, диагностика, клинические проявления, неотложная помощь.

5.Кетоацидотическая кома, причины, диагностика, клинические проявления, неотложная помощь

2) создать презентацию в формате Power Point по теме реферата не менее 5 содержательных слайдов, согласно общепринятым правилам оформления. Причем, последний слайд презентации должен содержать 3-5 вопросов для слушателей по теме сообщения;

3) подготовить краткое сообщение на основе материалов реферата на 5-7 минут;

4) выступить на пресс-конференции с докладом, опираясь на материалы доклада и слайдовой презентации.

5) ответить на возникшие у слушателей вопросы по окончании доклада.

6) задать свои вопросы слушателям.

7) сдать преподавателю подготовленные материалы (реферат в бумажном и электронном вариантах, презентацию).

Задачи студента-члена жюри:

1)оценка сообщения по пятибалльной шкале за каждый критерий, приведенный ниже (максимальное количество баллов - 25):

- соответствие содержания доклада поставленной цели;

- ораторское мастерство;

- эрудиция автора (умение отвечать на вопросы);

- наглядность и иллюстративность работы;

- культура оформления.

2) по окончании докладов провести анализ выступления докладчиков и подвести итоги.

3) сдать матрицы оценивания преподавателю.

Кроме того, каждый участник конференции во время прослушивания доклада обязательно делает краткий конспект, на основе которого формулирует и задает по окончании доклада вопросы на понимание.

Официальная часть пресс-конференции длится 60 минут.

 

5.3. Самостоятельная работа по теме:

- курация больных в палатах;

- разбор курируемых больных;

- работа с историями болезни;

-демонстрация практических навыков по осмотру, физикальному обследованию с интерпретацией результатов дополнительных методов исследования.

- решение тестовых заданий и ситуационных задач по теме занятия;

- внеаудиторная работа по теме занятия

5.4. Итоговый контроль знаний:

1. Как определить понятие «Сахарный диабет»?

2. Каковы представления об этиологии и патогенезе сахарного диабета?

3. Классификация сахарного диабета?

4. Какие клинические проявления сахарного диабета?

5. Какие особенности позволяют диагносцировать сахарный диабет?

6. Как проводится первичная диагностика сахарного диабета?

7. Какие группы препаратов используются для лечения сахарного диабета?

8. Какие лекарственные формы, дозы сахароснижающих лекарственных препаратов используются для лечения сахарного диабета?

9.Каковы представления об этиологии и патогенезе ком у больных сахарным диабетом?

10.Какие клинические проявления ком у больных сахарным диабетом?

11. Какие особенности позволяют диагностировать кому у больных сахарным диабетом?

12. Какие группы препаратов используются для лечения комы у больных сахарным диабетом?

13.Какие лекарственные формы, дозы лекарственных препаратов используются для лечения комы у больных сахарным диабетом?



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.