Джентльменское соглашение 8 глава

Хотя у таких животных инфекционный вирус и выделяется с молоком, мочой, отделяемым глаз, пометом, все же основной путь передачи вируса осуществляется жалящими насекомыми: слепнями, мухами-жигалками, комарами, и болезнь развивается после внесения под кожу даже ничтожных доз вируса.

Передача через насекомых — вот почему много лет назад заболевание получило первоначальное наименование «болотная лихорадка» (летне-осенние вспышки, связанные с массовым летом жалящих насекомых в болотистых местах особенно в годы, когда лето бывало жарким и сухим).

Говоря об опасности распространения, нельзя забывать, что вирус инфекционной анемии лошадей служит ярким примером вирусной многоликости, и его способность формировать латентную инфекцию, наверное, надо признать самой коварной.

Лошадь едва ли сочтет редкие подъемы температуры серьезным поводом для жалоб, а в то же время многообразные приемы вольтижировки (устойчивость к нейтрализующему действию антител, сохранение инфекционных свойств в комплексе с такими антителами, способность менять свою внешнюю структуру и др.) дают возможность персистирующему наезднику удерживаться в седле до 18 лет!

История двенадцатая: призрачное благополучие (Лимфоцитарный хориоменингит мышей)

admin - Пт, 22/01/2010 - 20:05

Эту заключительную короткую историю я расскажу вам для того, чтобы показать, как порой ловко маскируются медленные вирусные инфекции и как далеко не сразу ученым удается распознать их там, где, казалось бы, и подозревать-то их нет никаких оснований.

...В ноябре 1933 г. американские исследователи Армстронг и Лилли проводили опыты по изучению вируса энцефалита Сан-Луи. Материалом, полученным от человека, погибшего во время эпидемии этого заболевания, заразили обезьяну. У вскоре заболевшего животного взяли пробы органов и ввели здоровой обезьяне. Затем сделали следующий пассаж, еще один... Ученые были в полной уверенности, что в организме обезьян размножается вирус энцефалита Сан-Луи, но...

Пятая обезьяна оказалась иммунной к вирусу энцефалита Сан-Луи, а между тем из ее организма был выделен вирус, который в пятый раз вызвал заболевание животного.

Так впервые был открыт вирус лимфоцитарного хориоменингита. Армстронг и Лилли были убеждены, что этот вирус выделился от одной из обезьян в процессе многократных пассажей, а не из тканей погибшего человека.

Вскоре эта ошибка была исправлена. Два года спустя вирус лимфоцитарного хориоменингита был успешно выделен из организма мышей и... из крови работника вивария, который ухаживал за зараженными мышами.

Название вируса отражает основные поражения, которые он вызывает, — воспаление сосудистых сплетений (хориона) и воспаление оболочек мозга (менингит), сопровождающиеся резко выраженной инфильтрацией их лимфоцитами.

У человека лимфоцитарный хориоменингит может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы инфекционного процесса до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертельным исходом. Острая форма начинается внезапно, среди полного здоровья: появляется озноб, развивается головная боль, температура поднимается до 38 — 39° С. Тошнота, рвота, пульс учащен, затылочные мышцы напряжены, больной не может разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Если же сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене, больной рефлекторно сгибает ногу в коленном суставе. В тяжелых случаях сознание затемнено, ночью развивается бред, и, не приходя в сознание, больной погибает.

В легких случаях, когда развивается так называемая гриппоподобная форма лимфоцитарного хориоменингита, болезнь также отличается острым началом: повышением температуры, ознобом и болями в пояснице, кашлем с мокротой. Через несколько дней больной выздоравливает.

Иногда вслед за развитием острой стадии может наступить видимое улучшение со все более выраженной слабостью, головокружением, быстрой утомляемостью, головной болью, ослаблением памяти, угнетением психики, изменением характера. Такая хроническая форма болезни длится иногда несколько лет, сопровождается развитием параличей конечностей и заканчивается смертью.

При лимфоцитарном хориоменингите мышь служит главным хозяином и наиболее частым источником заражения людей. Заболевание встречается во многих странах мира — США, Англии, Франции, ФРГ, Голландии, Канаде, Японии, Китае, ЧССР и др. В нашей стране болезнь обнаружена в Москве, Ленинграде, Харькове, Минске, Одессе, Томске, в районах Западной Украины, Северного Кавказа.

Многочисленные доказательства зараженности вирусом мышей, крыс, хомяков, морских свинок и обезьян свидетельствуют о его широкой распространенности в окружающей нас среде. Вместе с тем уже давно установлена тесная связь между инфекцией у мышей и случаями заболевания среди людей. Это на протяжении многих лет постоянно подтверждается результатами эпидемиологических обследований. Так, например, в северных областях ФРГ, где инфицированность мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита довольно велика, антитела к этому вирусу у людей выявлены в 9,1% случаев, тогда как на юге страны инфицированность мышей вирусом низка, и лишь 1,2% обследованных людей содержат противовирусные антитела в крови.

Итак, домовые мыши несут в себе прямую опасность заражения людей. Именно это обстоятельство и обусловило повышенный интерес вирусологов к лимфоцитарному хориоменингиту мышей. Многолетнее и разностороннее изучение этого заболевания позволило сделать ряд важных открытий, имеющих первостепенное значение для сохранения здоровья человека и для дальнейшего понимания сложных процессов, сопровождающих развитие медленных вирусных инфекций. Ради этого и повели мы свой рассказ, ради этого и продолжим его.

Как же болеют сами мыши лимфоцитарным хориоменингитом? Оказывается, по-разному. Если заразить взрослую мышь достаточно высокой дозой вируса, то спустя 5 дней животное начинает горбиться, шерсть его становится взъерошенной, у него развивается воспаление век и отек мордочки. Эти симптомы достигают наивысшего развития к 7-му дню, когда появляются приступы судорог: хвост и задние лапки вытягиваются назад, уши прижимаются к голове, позвоночник, сведенный судорогой, образует характерный угол. С начала заболевания у животных бывает от 3 до 5 таких приступов продолжительностью по 1 — 2 минуты каждый. Во время очередного такого приступа наступает смерть, и поэтому поза погибшего животного сходна с позой, характерной для приступа.

Эти события сопровождаются бурным размножением в мозговой ткани вируса, концентрация которого уже к 4-му дню достигает 10.000.000 инфекционных доз на 1г ткани. За 2 суток до гибели в сосудистых сплетениях и мягкой мозговой оболочке нарастает количество лимфоцитов, ткани воспалены.

Лимфоцитарный хориоменингит у взрослых мышей представлялся ясным и понятным: короткий инкубационный период, острая форма инфекционного процесса с активной вирусной репродукцией и связанной с этим картиной поражения тканей, характерной для данного вируса.

Но совсем другие события развертывались перед глазами исследователей, приступивших к изучению инфекции у новорожденных мышей. Прежде всего оказалось, что мышата, не в пример своим старшим братьям и сестрам... не погибают от вируса лимфоцитарного хориоменингита. И чем животные моложе, тем такая их устойчивость выше. Это явление не могло не заинтересовать вирусологов уже хотя бы потому, что находилось в глубоком противоречии с известными фактами: размножение многих вирусов проводилось значительно успешнее на мышатах, нежели на взрослых животных. А некоторые вирусы вообще размножались только в организмах мышат-сосунков (как, например, вирусы Коксаки, некоторых энцефалитов и др.).

В связи с такой неожиданностью провели специальные исследования. Посмотрите, что получилось:

Как видите, здесь все наоборот! Но от этого только нетерпеливее звучал вопрос о том, что же представляют собой такие выжившие мышата.

...Более 40 лет назад Е. Трауб установил, что оставшиеся в живых после заражения мышата становятся... вирусоносителями. И на протяжении почти трех десятилетий считали, что персистенция вируса лимфоцитарного хориоменингита в организме таких мышей протекает благоприятно и не наносит ущерба организму-вирусоносителю в силу сложившегося в этом случае «совершенного паразитизма». То есть и животное не страдает, и вирус, так сказать, доволен своим местоположением (вспомните, пожалуйста, условия джентльменского соглашения!).

Но вот в 1962 г. впервые джентльменский характер такого соглашения был взят под сомнение. Более пристальные наблюдения показали, что у таких скрыто инфицированных мышей обычно не ранее 6-месячного возраста вдруг начинают проявляться признаки заболевания, характеризующегося сгорбленностью, взъерошенностью шерсти, воспалением век. Болезнь приводила животных к гибели.

При исследовании внутренних органов погибших мышей неожиданно обнаружили картину хронического воспалительного процесса в почечных клубочках, в тех самых клубочках, в которых осуществляются сложнейшие процессы выведения шлаков из крови и образуется моча. Кроме того, отмечали очаговые некротические поражения в почках, печени и легких с инфильтрацией их лимфоцитами. Но при всем этом именно воспаление почечных клубочков (гломерулонефрит) и приводит таких скрыто инфицированных животных к неминуемой гибели.

Для того чтобы понять, что же происходит в организме мышей-вирусоносителей и почему у них развивается медленная инфекция в отличие от животных, зараженных во взрослом периоде жизни, нам следует вновь вернуться к взрослым мышам и шаг за шагом проследить все те события, которые развертываются после их заражения.

Вспомним, что после заражения взрослых мышей у них развивается смертельное заболевание. К моменту гибели в организме животных сначала не могли обнаружить противовирусных антител. Но такое иммунологическое безразличие к вирусу лимфоцитарного хориоменингита на самом деле оказалось лишь кажущимся.

Иммунную реакцию зараженных мышей попробовали подавить разными способами: удалением зобной железы, рентгеновским облучением, введением антилимфоцитарной сыворотки, иммунодепреесантами. И что же?

Все эти воздействия спасали зараженных мышей от неминуемой гибели. Вот один из красноречивых примеров.

Взрослых мышей заражали в мозг высокой дозой вируса лимфоцитарного хориоменингита. Через 3 дня животным вводили циклофосфамид, и такое однократное применение этого иммунодепрессанта защищало от гибели 90% ранее зараженных мышей. Важно отметить, что циклофосфамид ни в малейшей мере не снижал титров вируса в организме животных. Следовательно, защитное действие иммунодепрессанта не было связано с изменением вирусной репродукции, а определялось лишь подавлением иммунной реакции организма.

Чтобы окончательно убедиться в справедливости подобного суждения, исследования с выжившими мышами были продолжены. Между прочим, такие выжившие мыши становились вирусоносителями: в течение всей последующей жизни у них в крови и во внутренних органах постоянно сохранялось до 1000 инфекционных доз вируса в 1см³. Но попробуйте помочь таким вирусоносителям — введите им в брюшную полость 100 миллионов селезеночных клеток, взятых от мышей, иммунных к вирусу лимфоцитарного хориоменингита. Вы окажете животным медвежью услугу: через 6 дней после такой процедуры мыши погибнут при развитии всех клинических признаков острого лимфоцитарного хориоменингита. Заметьте, трагические для мышей последствия наступят только в том случае, если им ввести селезеночные (отвечающие за развитие иммунитета) клетки от иммунного животного. Клетки селезенки неиммунной мыши даже в количестве 100 миллионов нисколько не повредят мышам-вирусоносителям — они останутся внешне совершенно здоровыми.

Итак, мы снова сталкиваемся с тем случаем, когда иммунная реакция организма, призванная бороться с инфекционным процессом и тем самым защищать его от врагов внутренних, на самом деле оборачивается против собственного организма1,нанося ему непоправимый вред.

И вот теперь настало время разобраться в событиях, происходящих в организме мышей, которые заражены в первые дни (или даже часы) после рождения. Как мы уже говорили, впечатление полного благополучия в их состоянии на деле оказывается обманчивым: развитие медленной инфекции в конце концов приводит к гибели животных.

Дело оказалось в следующем. Попав в организм новорожденного, вирус лимфоцитарного хориоменингита начинает беспрепятственно размножаться. Такая безнаказанность обусловлена тем, что организм новорожденного мышонка (впрочем, так же, как и организм новорожденного ребенка) в иммунологическом отношении еще далек от совершенства: формирование его органов иммунитета продолжается и некоторое время после рождения. Иными словами, система иммунитета новорожденных не готова к защите. Это, в частности, проявляется и в неспособности в первые дни после рождения вырабатывать собственными силами антитела.

Итак, в организме новорожденного интенсивно размножается вирус лимфоцитарного хориоменингита. Однако внешне это может ничем и не проявляться — отсутствие антител делает организм как бы нечувствительным к вирусу. (Помните роль антител в опытах с иммунодепрессантами?)

Проходит время. Начинается медленная, но все более и более интенсивная выработка противовирусных антител. В конце концов антител становится все больше, и в таком наводненном вирусом организме начинают образовываться уже знакомые нам по алеутской болезни норок иммунные комплексы «вирус — антитело». Их количество столь велико, что они как бы «забивают» миниатюрные, канальцы в почечных клубочках, откладываясь по их ходу. Развивается хроническое воспаление почечных клубочков — тот самый хронический гломерулонефрит, признаки которого только через 6 месяцев после заражения и знаменуют разгар медленной инфекции у мышей — носителей вируса лимфоцитарного хориоменингита. Подробное изучение медленной инфекции у мышей позволило установить у них в качестве ранних признаков значительное отставание в росте и нередко нарушение волосистого покрова.

Еще один путь формирования мышей-вирусоносителей, путь, который имеет не меньшее, а скорее даже большее значение в естественном распространении и поддержании вируса лимфоцитарного хориоменингита в колониях лабораторных и домовых мышей — вертикальная передача, то есть внутриутробное заражение плода. Мыши с врожденной инфекцией так же отличаются отставанием в росте и погибают значительно раньше здоровых животных, хотя продолжительность их жизни может оказываться большей по сравнению с животными, зараженными после рождения. Такое различие легко понять: при врожденной инфекции происходит повреждение клеток и тканей, ответственных за иммунологическую реакцию организма, позднее начинают накапливаться противовирусные антитела, а потому и позднее развиваются патологические процессы, лежащие в основе медленной инфекции.

Вирус у больных животных обнаруживается в носовом секрете, в моче, кале и семенной жидкости. Таким образом, существуют широкие возможности заражения предметов окружающей среды и попадания вируса лимфоцитарного хориоменингита в организм человека и животных. К этому следует добавить и возможность передачи вируса от грызуна грызуну и от грызуна человеку через переносчиков, в качестве которых могут выступать клещи, москиты, комары, навозные мухи, постельные клопы, вши.

И все же главным механизмом, формирующим и поддерживающим очаг лимфоцитарного хориоменингита среди мышей (а именно эти животные представляют главную опасность для человека), служит вертикальная передача вируса и заражение новорожденных. Именно этот механизм определяет масштабность и устойчивость очага инфекции. Интересные исследования в таком очаге были проведены у нас в стране М. И. Леви, определившим длительность вирусоносительства от момента отлова животного до последнего определения вируса в его выделениях.

Оказалось, что вирусоносительство у мышей может достигать 291 дня! Исследователь пришел к выводу, что большая устойчивость очагов лимфоцитарного хориоменингита во времени обусловлена ограниченным процессом миграции мышей и, наоборот, частая смена мышиного населения способствует кратковременности существования таких очагов. Поэтому никак нельзя мириться с появлением в доме мышей, и при их появлении надо немедленно обратиться в дезинфекционную станцию своего города или района.

· 1. Если вас заинтересует такой парадокс и вы захотите поподробнее познакомиться с его причинами, прочитайте книгу Е. В. Грунтенко «Иммунитет «за» и «против», вышедшую недавно в издательстве «Знание» в серии «Жизнь замечательных идей».

НА ГЛАВНЫХ ПЕРЕКРЕСТКАХ (Вместо заключения)

Прошло 25 лет...

Прошло 25 лет с того памятного мартовского утра, когда Бьерн Сигурдсон, поднявшись на кафедру Лондонского университета, повел свой первый рассказ о медленных инфекциях у овец. С тех пор накоплен огромный фактический материал, обогативший собой и теоретическую медицину, и медицинскую практику.

Конечно, двенадцать рассказанных историй далеко не исчерпывают перечня всех известных в настоящее время медленных вирусных инфекций. Тем не менее уже эти двенадцать могут дать хотя бы общее представление об одном из путешествий человеческой мысли по дорогам науки о вирусах. В этом путешествии мы стремились проследить историю развития только одной идеи — идеи о существовании медленной формы инфекционного процесса, вызываемого вирусами.

За четверть века медленные инфекции превратились в самостоятельную проблему и стали предметом широких исследований вирусологов, иммунологов, эпидемиологов, генетиков, инфекционистов, невропатологов и педиатров различных стран мира.

Теперь мы точно знаем, что медленные вирусные инфекции встречаются не только среди животных, как это представлялось в первые годы после их открытия, но и среди людей. Их вызывают вирусы, принадлежащие к различным семействам этих микроорганизмов, и в том числе те, которые десятилетиями рассматривались только как возбудители острых лихорадочных заболеваний (например, вирусы кори, краснухи, лимфоцитарного хориоменингита). Напротив, вирусы, впервые обнаруженные как возбудители медленных инфекций (например, вирусы висны, JC, алеутской болезни норок и др.), оказались по своему строению и свойствам сходными с известными уже представителями вирусного царства.

Постепенно расширялись взгляды на возможных возбудителей медленных вирусных инфекций, а вместе с этим совершенствовалось и уточнялось само понятие о них, их основные черты.

Основоположник учения о медленных инфекциях Б. Сигурдсон, как вы помните, в качестве одного из главных признаков называл ограниченность инфекции узким кругом хозяев — возможность развития медленной инфекции в организме одного какого-нибудь вида животного. Правда, со свойственной ему прозорливостью Б. Сигурдсон тогда еще сделал весьма существенную оговорку, предположив, что по мере накопления новых знаний некоторые из сформулированных им характеристик медленных инфекций в будущем могут быть изменены.

Действительно, этих изменений не пришлось долго ждать. И наиболее убедительный пример в этом отношении мы находим при знакомстве с историей изучения скрепи. Первоначально скрепи установлена у овец и коз, затем — у мышей, крыс, хорьков, норок, полевок, хомяков и, наконец, у обезьян. Все это свидетельствовало о возможности вовлечения в эпидемический процесс весьма широкого круга хозяев. Включение в список чувствительных организмов высших животных, естественно, поставило вопрос о риске заражения и человека, тем более что вероятность попадания возбудителя скрепи в человеческий организм может быть достаточно высокой.

Обнаружение губкообразных энцефалопатий и у животных, и у человека не могло оставить исследователей равнодушными к проблеме их происхождения по крайней мере у человека. Интерес к этому вопросу крайне обострился в последние годы в связи с описанием уже нескольких случаев передачи болезни Крейтцфельда — Якоба от человека к человеку. Итак...

Откуда они пришли?

Прежде чем отвечать на этот, откровенно говоря, совсем не простой вопрос, давайте вначале разберемся в положении дел, которое на первый взгляд может показаться даже несколько двусмысленным. В самом деле, мы задаем вопрос о происхождении нескольких медленных инфекций — губкообразных энцефалопатий человека и животных, — не зная при этом, как выглядят их возбудители, каковы их структура и химический состав.

Но вместе с тем согласитесь: нам уже и немало известно о целом ряде свойств таких возбудителей, а главное — о плодах их фатальной деятельности в зараженном организме. Как раз поведение этих возбудителей в организме зараженных хозяев и послужит основой для всех последующих рассуждений, которые в последние годы все настойчивее находят себе место в специальной литературе.

Крупнейший специалист по медленным вирусным инфекциям лауреат Нобелевской премии Карлтон Гайдушек обращает особое внимание на то, что возбудитель скрепи вызывает, например, заболевание, по клинической картине неотличимое от экспериментальной болезни Крейтцфельда — Якоба, у 5 видов обезьян. Мало этого, зараженные и тем и другим вирусом животные обнаруживают совершенно аналогичные изменения в центральной нервной системе.

Но вот мы сталкиваемся с иной ситуацией. Вирус скрепи, выделяемый от овец, коз или мышей, вызывает заболевание у обезьян, а один из штаммов такого вируса, пройдя несколько пассажей через организм приматов, изменяет диапазон своего действия и уже более не вызывает развития заболевания ни у овец, ни у коз, ни у мышей. То же самое происходит при заражении вирусом скрепи хорьков или норок — выделенным от погибших хорьков и норок вирусом скрепи уже не удается заразить мышей.

Вирус как бы попадает в тупик!

Но различия в поведении одного и того же вируса в организме разных хозяев могут носить и куда менее выраженный характер. Например, вирусы куру или болезни Крейтцфельда — Якоба при заражении белкообразных обезьян вызывают у них после 2-летнего инкубационного периода развитие острого заболевания, которое через несколько дней приводит животных к гибели. Но те же штаммы этих вирусов, спустя 2 года после введения их в организм паукообразным обезьянам, вызывают развитие инфекционного процесса, очень сходного по своему длительному течению и клиническим проявлениям с тем, который наблюдают у зараженных людей: болезнь медленно прогрессирует и только через год приводит животных к смерти.

Коротко суммируя накопленные сведения, можно заключить:

— куру, болезнь Крейтцфельда — Якоба, скрепи и трансмиссивную энцефалопатию норок объединяет принципиально единый тип поражения мозговой ткани — формирование губкообразного состояния;

— при всех этих четырех медленных инфекциях поражения обнаруживаются только в центральной нервной системе;

— учитывая возможность широкой изменчивости вирусов, различия в поведении вирусов губкообразных энцефалопатий в организме разных хозяев, характер и степень тяжести развивающихся при этом процессов не могут служить основанием, отвергающим их взаимное родство.

Карлтон Гайдушек предполагает, что вирусы — возбудители всех четырех губкообразных энцефалопатий являются разными штаммами одного и того же вируса, а именно вируса скрепи. Ученый следующим образом представляет себе естественную историю этих штаммов и вызываемых ими заболеваний.

Трансмиссивная энцефалопатия норок формируется в результате кормления этих животных сырым мясом и внутренностями овец, зараженных вирусом скрепи.

Учитывая экспериментальную передачу скрепи обезьянам, можно предполагать, что вирус скрепи, попадая в организм человека через поврежденную кожу или слизистую глаз, например, на бойнях, послужит причиной развития болезни Крейтцфельда — Якоба. Об опасности употребления в пищу недостаточно прожаренного мозга овец или их глазных яблок мы уже говорили выше, отмечая 30-кратное увеличение заболеваемости среди людей, использующих в пищу вышеназванные продукты.

Что же касается вируса куру, то в одном нет сомнения — вызываемая им медленная инфекция развивается в результате ритуального людоедства среди народности Форе. Но собственно причина заболевания может быть связана с двумя предполагаемыми процессами.

Первый из них можно рассматривать как многократную цепную передачу (пассажи через мозг) вируса болезни Крейтцфельда — Якоба от человека к человеку. В обоснование такой возможности приводится недавно описанный случай спонтанного возникновения болезни Крейтцфельда — Якоба у 26-летнего новогвинейца из центрального высокогорья.

Второй предполагаемый процесс опять-таки мог быть связанным с ритуальным людоедством, то есть с частыми серийными пассажами через мозг родственников, но, возможно, какого-то иного, даже, может быть, и известного вируса. В результате интенсивных пассажей через мозговую ткань вирус резко изменил свои свойства в сторону усиления нейротропности (способности размножаться в клетках мозга) подобно тому, как это, по-видимому, происходит с вирусом кори при подостром склерозирующем панэнцефалите у детей и подростков.

Конечно, высказанные гипотезы остаются пока лишь гипотезами. Но они будят исследовательскую мысль и тем самым способствуют выяснению тех во многом для нас еще скрытых путей, которыми вирусы передвигаются в природе. А это уже задача чисто практическая, и решение ее дает конкретный практический результат.

Вспомним «Историю четвертую», где на основе изучения путей передачи вируса болезни Крейтцфельда — Якоба от человека к человеку рассказывалось о разработке специальных мер предосторожности, призванных предупредить возможность дальнейших заражений пациентов больниц и медицинского персонала.

А огромный успех в борьбе с куру? К. Гайдушек сумел разгадать тайну передачи вируса куру, после чего с 1957 г. на острове Новая Гвинея каннибализм был строжайше запрещен. И вот результат: с 1968 г. куру больше не регистрируется среди детей в возрасте до 9 лет, а с 1974 г. — и среди людей уже в возрасте до 19 лет! Все эти изменения свидетельствуют о неумолимом приближении часа полной победы над куру.

Говоря о перспективах дальнейших исследований губкообразных энцефалопатий, нельзя обойти молчанием еще одного важного перекрестка на этом пути.

...Вы помните, что с 1961 г. вирусом скрепи удалось заразить мышей и получить картину развития у них этой медленной инфекции. С тех пор мыши все шире входят в практику лабораторных исследований. В последние годы ученые обратили внимание на факты, которые не могли не заставить их крепко призадуматься: изменения в мозговой ткани зараженных вирусом скрепи мышей были очень сходными с теми, которые наблюдали в мозгу... стареющих мышей!

Вспомним, что при скрепи у мышей (равно как и при куру, и болезни Крейтцфельда — Якоба — у людей) в мозговой ткани происходит гибель нервных клеток, разрастается опорная ткань мозга и формируются бляшки, содержащие особое вещество — амилоид. В мозгу стареющих мышей обнаруживали очень похожую картину. Вскоре те же черты изменений были найдены и в мозговой ткани старых собак и обезьян. А что же у людей?

Изменения в мозговой ткани, напоминающие основные признаки изменений при куру и болезни Крейтцфельда — Якоба, выявлены в мозгу людей, страдающих болезнью Альцгеймера, старческим слабоумием и... у внешне здоровых старых людей! Электронная микроскопия и биохимический анализ амилоидных бляшек при куру и в нормально стареющем организме подтвердили их сходство.

Все эти неожиданные находки, естественно, порождают массу вопросов и главный из них: не является ли старение организма медленным инфекционным процессом?

Сегодня на этот вопрос можно дать два прямо противоположных ответа.

Да! Рассмотрение процесса старения как медленной вирусной инфекции не может быть голословно отвергнуто хотя бы потому, что на примере прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии мы видим, как в результате слабеющей иммунологической реактивности организма активируются персистирующие в нем вирусы; они вызывают развитие медленной инфекции и приводят организм к гибели. Поэтому, если мы примем в качестве первоосновы процесса старения снижение иммунологической реактивности организма (а основания для такого допущения давно имеются), то положительный ответ будет вполне обоснованным.

Отрицательный ответ может быть связан тем, что сам процесс старения вообще не обусловлен деятельностью вируса (или вирусов). И то, что наблюдается при куру, болезни Крейтцфельда — Якоба и других неврологических вирусных заболеваниях, является лишь выражением ускорения процессов физиологического старения в зараженном организме.

Вопросов может быть много, и каждый из них — животрепещущий. Но мы не должны забывать, что этот перекресток исследований лишь намечен, его основные черты только начинают прорисовываться. Поэтому давайте внимательно следить за развитием дальнейших исследований и накоплением новых фактов.

Тем не менее уже сама постановка подобного вопроса заставляет признать, что медленные вирусные инфекции человека и животных, особенно губкообразные вирусные энцефалопатии, казавшиеся вначале далекой экзотикой, быстро придвинулись вплотную к нашему порогу и встали в ряд главнейших современных проблем не только медицины, но и биологии.

Все это привлекает к проблеме медленных вирусных инфекций еще большее внимание специалистов. На страницах журналов начинают появляться статьи с заголовками, говорящими сами за себя: «Вирусы и старость», «Медленные вирусные инфекции и активация латентных инфекций в старости», «Изобилие скрытых вирусов в нормальных тканях человека и их возможная медленная активация с возрастом» и даже (простите за неэстетичность!) «Мозг как мусоросборник вирусов».

Развертывание исследований в этом новом направлении дополняет продолжающиеся поиски и на других перекрестках. А их немало. Главное наступление на медленные вирусные инфекции ведется с двух фронтов.

На первом продолжается поиск вирусов-возбудителей медленных инфекций неустановленной природы. В чем, например, причина вилюйского энцефаломиелита, распространенного только в одном (Вилюйском) районе Якутии? Не замешан ли вирус гриппа в болезни Паркинсона? Не прекращаются усилия по выделению вирусов от больных амиотрофическим боковым склерозом. Наиболее близки к своему завершению исследования, имеющие целью установление вирусной этиологии рассеянного склероза.

Второй фронт работ направлен на активное выявление способности у различных известных вирусов вызывать развитие медленной формы инфекционного процесса. Об этом мы с вами еще не говорили. Чтобы вам было яснее, о чем идет речь, позвольте передать вам

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: