Джентльменское соглашение 4 глава

Через 13 месяцев у зараженного шимпанзе развились первые признаки нарушения зрения, к которым затем присоединились параличи конечностей и... прогрессирующее слабоумие. Через 2 месяца обезьяна погибла. Из ткани ее головного мозга приготовили 10%-ную суспензию и на всякий случай решили также приготовить 0,1%-ную суспензию. Первую суспензию в марте 1968 г. ввели в мозг и внутривенно шимпанзе-самке, а вторую — в декабре того же года шимпанзе-самцу. Самка заболела через 13 месяцев, а зараженный самец, несмотря на сильное разведение мозговой ткани, — через 14 месяцев. Обе обезьяны погибли через месяц после появления первых признаков болезни Крейтцфельда — Якоба.

Так была доказана инфекционная природа этого заболевания. А дальше все уже было проще. Имея за плечами большой опыт в изучении куру, К. Гайдушек и его сотрудники прежде всего попытались заменить дорогостоящих шимпанзе другими животными, и это им вскоре удалось. За несколько лет болезнь Крейтцфельда — Якоба была успешно передана четырем видам обезьян Нового Света — паукообразным, белкообразным, шерстистым и капуцинам, а также двум видам обезьян Старого Света — гусарам и мангабеям; и кроме того... домашней кошке, у которой болезнь развилась после 30-месячного инкубационного периода.

Используя главным образом значительно более дешевых обезьян, ученым удалось обнаружить, что возбудитель болезни Крейтцфельда — Якоба проходит через фильтры с диаметром пор 220 нм, но задерживается фильтрами с размерами пор 100 нм и менее. Он до 2 лет сохраняет свою заразительность при хранении в условиях — 70°С. Его не удается размножать заражением различных клеточных культур, но он прекрасно размножался в культуре клеток, приготовленной из мозговой ткани погибшего от заболевания человека, и такое размножение продолжалось на протяжении 255 дней.

При попытках рассмотреть возбудителя в электронном микроскопе исследователи столкнулись со знакомой уже нам картиной — мембраны. Опять те же мембраны, как это было и при куру, и при скрепи. Ну что ж, по-видимому, это не случайно: ведь и куру, и скрепи, и болезнь Крейтцфельда — Якоба входят в одну группу губкообразных энцефалопатий, благодаря очень сходному характеру изменений в центральной нервной системе — образованию пустот в ткани мозга.

Болезнь Крейтцфельда — Якоба распространена во всем мире в виде отдельных случаев, хотя описаны и семейные очаги заболевания у нескольких поколений близких родственников. Правда, американский ученый А. Бобовик, детально изучавший с группой исследователей распространение болезни Крейтцфельда — Якоба, считает, что семейные случаи скорее свидетельствуют об общности каких-то воздействий, чем о наследственной передаче. Например, наблюдалось одновременное заболевание 32-летней женщины и ее 65-летнего мужа.

Болезнь поражает лиц обоего пола (хотя мужчины болеют в 1,4 раза чаще) в возрасте от 30 до 70 лет. Характерно, что в 90% заболевание приходится на возраст 40 — 69 лет. Болезнь распространена в северных и умеренных широтах; подавляющее большинство заболевших являются жителями северных городов.

Все попытки связать причины заболевания с особенностями профессий пациентов не дали положительных результатов. Но вот что оказалось важным и что, по всей вероятности, следует учитывать, формируя свои гастрономические привычки: более часто заболевают люди, употребляющие в пищу сырые морепродукты, в частности устриц и моллюсков.

Нетрудно понять, что все эти поиски направлены на выяснение возможных источников вируса болезни Крейтцфельда — Якоба в окружающей среде. И здесь немалое значение имела успешная передача заболевания домашней кошке.

А человек? Может ли он каким-нибудь непредвиденным образом оказаться источником заболевания другого, до того здорового человека?

...55-летний мужчина умер от пневмонии. За 2 месяца до смерти у него начали развиваться признаки прогрессирующей потери памяти, нарушений координации движений, непроизвольные подергивания и быстрые, неритмичные, постоянно возобновляющиеся непроизвольные сокращения отдельных мышц.

Сразу же после смерти этого мужчины у него была взята роговая оболочка глаза для пересадки 55-летней женщине в целях восстановления у нее зрения из-за поражения собственной роговицы. Пересаженная роговица успешно прижилась, но спустя 18 месяцев у женщины появились признаки сонливости, нарушения координации движений, к которым присоединились быстро прогрессирующие нарушения глотания, быстрые, неритмичные, постоянно возобновляющиеся непроизвольные сокращения отдельных мышц. Больная перестала говорить.

Через 8 месяцев она умерла. На вскрытии в мозговой ткани обнаружены все характерные признаки болезни Крейтцфельда — Якоба. Такие же признаки этого заболевания, к сожалению, уже после операции пересадки были найдены и в мозгу мужчины-донора.

В 1977 г. группа американских исследователей сообщает уже о двух случаях передачи болезни Крейтцфельда — Якоба от человека к человеку. Вот как это произошло:

У женщины в возрасте 69 лет возникли признаки нарушений центральной нервной системы. Появились раздражительность, непреходящее чувство страха, общая угнетенность, к которым вскоре присоединились также расстройства памяти и речи. Постепенно утрачивалась координация движений, походка стала шаткой, появились головокружения. Стали появляться непроизвольные конвульсии. Прогрессивно начали нарастать признаки развивающегося слабоумия. В конце концов больная все более впадала в бессознательное состояние, утратила способность к активным движениям и в результате расстройств дыхания и сердечной деятельности умерла.

В целях диагностики заболевания еще задолго до смерти больной делали трепанацию (вскрытие) черепа и в мозговую ткань вживляли серебряные электроды для проведения стереоэлектроэнцефалографии — записи биотоков мозга с различных его участков. При трепанации одновременно у больной были взяты маленькие кусочки мозговой ткани (так называемая биопсия), с тем чтобы, приготовив из них тонкие срезы и окрасив различными веществами, посмотреть под микроскопом характер предполагаемых нарушений. Через 2 дня после этой операции и проведения исследования электроды были удалены. И характер записей биотоков мозга, и изучение мозговых срезов под микроскопом дали вполне однозначные результаты — подтвердили у больной губкообразную энцефалопатию, а именно болезнь Крейтцфельда—Якоба.

В той же клинике находились на излечении 23-летняя женщина и 17-летний юноша, страдавшие различными формами эпилепсии. Их обоих ожидала хирургическая операция, и перед этим изучались биотоки их мозга методом стереоэлектроэнцефалографии. У женщины биотоки мозга записывали с 9 участков, у юноши — с 7. При обоих исследованиях использовали по 2 электрода из числа тех, что применялись для исследования 69-летней женщины, история которой описана нами выше. Это обстоятельство имело роковые последствия: у обоих пациентов — у женщины через 20, а у юноши через 16 месяцев — после электроэнцефалографии развились все характерные признаки болезни Крейтцфельда — Якоба.

Как же могло произойти заражение?

Оказывается, в то время (это был конец 1974 г.) для записи биотоков мозга применялись электроды, не подлежавшие автоклавированию — эта процедура резко снижала их чувствительность. Перед употреблением электроды предварительно очищали бензином, затем дезинфицировали 70%-ным спиртом, после чего стерилизовали в парах формалина в течение 48 часов. Указанная обработка считалась вполне надежной, и случаев заражения никогда не наблюдали. Правда в то время еще не была известна устойчивость возбудителя болезни Крейтцфельда — Якоба к 70%-ному спирту и формалину — это установили лишь год спустя.

В связи с описанным происшествием в январе 1977 г. в Институте здравоохранения в г. Бетезде (США) два электрода, которые были использованы для всех трех больных, ввели в кору головного мозга молодого шимпанзе. И хотя результаты этого опыта еще не закончены, ученые все же сочли необходимым срочно известить о случившемся своих коллег во всём мире, с тем чтобы принять меры к предупреждению подобных случаев в будущем.

В свете описанных событий, видимо, следует с еще большим вниманием отнестись к предупреждению Роджера Трауба из Национального института неврологических заболеваний и Карлтона Гайдушека и Кларенса Джиббса из Национального института здравоохранения (США) о необходимости соблюдать особую предосторожность при различного рода вмешательствах, связанных с болезнью Крейтцфельда — Якоба. Ученые подчеркивают, что вирус (именно вирус!), вызывающий это заболевание, достигает концентрации в мозговой ткани больных людей, соответствующей более чем 100.000 инфекционных доз в 1 г ткани, а кроме того, накапливается также и в печени.

Диагностировать болезнь Крейтцфельда — Якоба не всегда просто. Симптомы болезни часто напоминают симптомы других неврологических заболеваний. В связи с этим иногда болезнь Крейтцфельда — Якоба проходит под диагнозами болезни Альцгеймера, болезни Пика и большого числа других неврологических страданий, включая опухоли мозга и даже случаи расстройства мозгового кровообращения. Между тем при многих неврологических заболеваниях применяются разнообразные хирургические приемы, а кроме того, контакт с мозговой и другими тканями таких больных происходит при вскрытиях.

Принимая во внимание все эти возможности, ученые рекомендуют:

· инструменты, используемые для любых хирургических процедур (или для вскрытия) при предстарческом слабоумии (болезнь Крейтцфельда — Якоба относится именно к этой категории заболеваний), автоклавировать в течение не менее 30 минут;

· все извлеченные органы или их части, включая и те, которые фиксируются в формалине, обрабатывать как заразный материал;

· полы и все другие поверхности, на которые могли попасть ткани таких пациентов, подвергать обеззараживанию 0,5%-ным раствором хлорноватисто-кислого натрия, который, как известно, эффективно инактивирует агент скрепи.

А какое же отношение ко всему этому имеет возбудитель скрепи?

Прямое! В последние годы, когда речь идет о возбудителях куру, скрепи и болезни Крейтцфельда — Якоба, ученые все уверенней произносят слово «вирус». Если разобраться объективно, то в этом нет ничего необычного. В самом деле, и по размерам, и по некоторым свойствам, и, наконец, по манере своего поведения в организме все упомянутые возбудители губкообразных энцефалопатий — вирусы.

Но как же тогда быть с их отличиями от уже известных вирусов? Как понять и представить их особую устойчивость к нагреванию, ультрафиолетовому свету? И почему их не видно в электронном микроскопе?

А почему, собственно, нужно отказывать этим вирусам в их особенностях? Ведь и среди широко известных вирусов имеются представители, размножающиеся, например, только в клеточных ядрах, или только в протоплазме клеток, или... и в ядрах и в протоплазме. Вирусы, отличаются между собой устойчивостью к повышенным температурам, наличием белковых оболочек и их числом, геометрией формы и размерами.

Возможно, что на этот раз мы впервые столкнулись с вирусами, которые, как мы уже говорили, отличаются выраженной связью с клеточными мембранами. А это всего-навсего может означать новый этап в познании микрокосмоса, открытие его новых представителей.

То, что нам не удалось пока прямо заглянуть им в лицо с помощью электронного микроскопа, не дает оснований считать их изгоями. Ведь изучение вирусов с помощью этого прибора началось с 1941 г., когда в полном смысле воочию познакомились с вирусом мозаичной болезни табака и с частицей бактериофага, удивившись, что последний состоит из головки и хвоста. Далеко не сразу ученым удалось рассмотреть остальные известные вирусы — это было связано с разработкой методов очистки вируссодержащих материалов от балластных клеточных веществ и разнообразных белковых примесей, да, кроме того, и с необходимостью концентрации вирусных частиц. Между прочим, для того чтобы увидеть вирусные частицы в электронном микроскопе, их концентрация должна быть не меньшей, чем 10.000.000 частиц в 1 см³!

И в заключение этой истории мы вернемся кратко к двум предыдущим. Помимо болезни Крейтцфельда — Якоба, в группу губкообразных энцефалопатии входят куру и скрепи, а также еще одна медленная вирусная инфекция, о которой мы до сих пор не говорили — трансмиссивная (т. е. передающаяся) энцефалопатия норок.

В последние годы пристальное внимание исследователей все в большей мере привлекают к себе факты передачи этих заболеваний различным хозяевам. Обратите внимание!

Вирус скрепи, поражающий обычно овец и коз, в результате искусственного заражения 5 видов обезьян вызывает у них после инкубационного периода, длящегося от 1 года до 6 лет, развитие заболевания, клинические признаки которого и характер внутримозговых поражений являются неотличимыми от экспериментальной болезни Крейтцфельда — Якоба у этих же животных.

Теперь подойдем к тому же вопросу с другой стороны: куру удалось передать норкам, а болезнь Крейтцфельда — Якоба — кошке, и есть предположение об удачной передаче также мыши и морской свинке.

Следовательно, губкообразные энцефалопатии приматов (куру и болезнь Крейтцфельда — Якоба) передаются неприматам, и наоборот!

К этому «наоборот» добавилось еще одно важное наблюдение, касающееся частоты болезни Крейтцфельда — Якоба среди жителей Израиля. Так, среди коренных жителей, а также иммигрантов, прибывших из стран Западной и Центральной Европы, болезнь регистрируется с частотой 1 заболевание на 1.000.000 жителей. В то же время среди иммигрантов из Ливии заболеваемость в 30 раз выше!

Почему? Ученые связывают это резкое увеличение частоты заболеваемости с особенностями питания этой группы иммигрантов, деликатесным блюдом у которых служат головной и спинной мозг овец, слегка поджаренные на грилле (специальной решетке для жарения мясных блюд), или глазные яблоки овец.

Все эти факты заставили ученых задуматься о том, что вирусы, вызывающие все четыре губкообразные энцефалопатии человека и животных, может, вовсе, и не близкородственные агенты, а лишь... различные штаммы (разновидности) одного и того же вируса! Какого же? Вируса скрепи, который несколько модифицировался, попав в организм разных хозяев!

Эту мысль все более убежденно высказывает крупнейший специалист по медленным вирусным инфекциям — лауреат Нобелевской премии доктор Карлтон Гайдушек.

История пятая: Неожиданное — рядом! (Подострый склерозирующий панэнцефалит)

В 1933 г. американский врач Дж. Даусон описал тяжелое прогрессирующее дегенеративное заболевание детей и подростков. Наиболее ранними признаками болезни служили общее недомогание, утрата аппетита, постепенная потеря веса, жалобы на головокружения и головные боли. К ним вскоре присоединялись повышенная раздражительность и необыкновенная забывчивость, что сразу же, естественно, начинало сказываться на учебе. Ребенок становился плаксивым, плохо воспринимал и запоминал школьный материал, а позднее оказывался и вовсе не способным усваивать новое.

Болезнь прогрессирует — быстро снижается интеллект, расстраивается речь, изменяется письмо. Появляются мелкие подергивания мышц конечностей; возникает двоение в глазах. Состояние все более ухудшается: нарушаются координация сложных движений, походка и целенаправленные движения; слабеет мышечная сила; больной перестает узнавать обычные предметы. Спустя несколько недель или месяцев ухудшение зрения прогрессирует до слепоты, развивается недержание мочи, появляются быстрые, неритмичные, постоянно возобновляющиеся непроизвольные короткие сокращения отдельных мышц, а также толчкообразные быстрые излишние движения. Нередко последние этапы заболевания протекают на фоне развивающегося резкого истощения. Смерть обычно наступает через несколько месяцев после начала заболевания, которое, как подмечено, в более раннем возрасте носит особенно быстро прогрессирующий характер.

У детей старшего возраста болезнь может протекать с периодами улучшений, продолжающимися иногда до нескольких недель, а то и месяцев. В таких случаях общая продолжительность страдания увеличивается до 8 и даже до 10 лет, однако неизбежно заканчивается смертью.

Причины этого заболевания, известного под названием "подострый склерозирующий панэнцефалит" (сокращенно — ПСПЭ), долгое время оставались неизвестными. Но вот с середины 60-х гг. ПСПЭ начинает привлекать пристальное внимание вирусологов.

Этому есть свое объяснение. Еще Дж. Даусон, внимательно изучая различные внутренние органы погибших от ПСПЭ детей, обнаружил и описал появление в клетках головного мозга каких-то телец, не встречавшихся в мозговых клетках при других болезнях. Ученый не прошел мимо этой находки, он знал, что подобного рода образования, называемые тельцами включений, нередко образуются в клетках разнообразных тканей при разных вирусных заболеваниях: оспе, бешенстве, герпесе, кори, эпидемическом конъюнктивите, гриппе, эктромелии, аденовирусной инфекции и др. Тельца включений представляют собой скопления размножающихся вирусных частиц. Они достигают значительных размеров (от 0,2 до 25 микронов) и могут быть круглой, овальной, удлиненной или эллипсовидной формы. Их расположение в клетке тоже неодинаково. Так, например, при бешенстве и оспе тельца включений формируются в цитоплазме клеток, при герпесе и желтой лихорадке — в ядрах. Характер расположения, вид, свойства (отношение к красителям) телец включений служат характерными показателями некоторых вирусных заболеваний, а их большие размеры делают их легко доступными для обнаружения в обычном световом микроскопе. Именно такое место заняли тельца включений при бешенстве и при оспе в лабораторной диагностике этих вирусных заболеваний.

Вот почему в эпоху пристрастного изучения медленных вирусных инфекций тельца включений при ПСПЭ, описанные еще в 1933 г., заинтересовали вирусологов.

Каждому известно: первое, что интересует врача, выслушавшего жалобы больного, это анализ крови. Кровь, питающая клетки организма кислородом и снабжающая их всем необходимым для жизни, выводит углекислоту и шлаки и, таким образом, постоянно присутствует во всех даже самых отдаленных уголках нашего организма. Ей, как говорится, есть до всего дело. И несмотря на упорное стремление поддерживать свой состав на постоянном уровне, кровь, конечно же, быстрее всех других органов реагирует на различные неполадки, происходящие в нашем теле.

Поэтому прежде всего вирусологи решили заглянуть в кровь больных ПСПЭ детей. Ведь если ПСПЭ — вирусное заболевание, то наверняка организм ответит образованием антител на вирус-возбудитель.

Заглянули и... поразились. В крови детей, больных ПСПЭ, обнаружили высокие титры противокоревых антител.

Для того чтобы оценить всю неожиданность этой находки, надо напомнить, что у нас с вами, читатель, в крови тоже присутствуют противокоревые антитела (мы ведь переболели в детстве корью). И в нашем организме титр таких антител, то есть то крайнее разведение, когда их противовирусная активность еще определяется, соответствует примерно 1:40. В крови же детей, страдающих ПСПЭ, титр противокоревых антител нередко достигает 1:16.000!

Этот факт не говорил, он кричал! Как глубоко был прав Дж. Даусон: скрупулезное изучение клеток головного мозга погибших от ПСПЭ показало — клетки действительно содержали тельца включений, которые как две капли воды были похожи на включения, характерные для вируса кори. Пошли дальше, и из мозговой ткани больных приготовили сверхтонкие срезы, которые можно рассматривать не только в световом, но даже и в электронном микроскопе. Этот прибор позволил выявить внутри таких телец включений большие скопления кореподобных вирусных частиц. Наконец, последнее косвенное доказательство причастности вируса кори к этому фатальному заболеванию получили с помощью метода флюоресцирующих антител: обычные (не сверхтонкие) срезы мозговых клеток погибших от ПСПЭ детей обрабатывают сыворотками, содержащими антитела к различным вирусам, а эти антитела помечены ярко светящимся веществом. Ясно, что свечение будет наблюдаться только в том случае, если антитела свяжутся с вирусом.

Посмотрите на приведенную схему, и вы легко поймете, что антитела, не соответствующие данному вирусу, при отмывании среза клеток уйдут (будут смыты с него), а если сыворотка содержит как раз те антитела, которые соответствуют находящемуся в клетке вирусу, то они свяжутся с ним, и отмыванием их уже нельзя удалить из клеток. Значит, в таком препарате мы увидим свечение.

...Срезы мозговой ткани больных ПСПЭ обрабатывали различными сыворотками, но пораженные мозговые клетки светились ярким изумрудным светом только в том случае, если сыворотка была противокоревой.

Можно было только радоваться быстрому успеху исследований. Казалось, до получения прямого доказательства коревой природы заболевания остается всего один шаг — нужно лишь выделить из пораженной мозговой ткани коревой вирус... Но именно здесь ученых подстерегали большие трудности. И шаг растянулся на годы напряженнейших поисков в различных лабораториях мира.

При ПСПЭ поражения обнаруживают только в центральной нервной системе: прежде всего разрастается опорная ткань мозга — так называемая глия, что особенно резко выражено в белом веществе мозговых полушарий; распадаются миелиновые волокна, происходит жировое перерождение нервных клеток, вокруг сосудов мозга видны очаги воспаления.

Итак, поражения — в мозговой ткани, тельца включений — в мозговых клетках. Тогда, надеясь извлечь из пораженных мозговых клеток вирус, их принимаются разрушать, полученные суспензии освобождают от клеточных обломков и вводят животным. Безуспешно. Заражают теми же материалами клеточные культуры. И это не приносит никакого успеха.

Цель казалась уже близкой, когда начали из кусочков мозговой ткани получать клеточные культуры, обрабатывая ткань раствором трипсина. Клетки в культурах росли, сливались между собой в гигантские многоядерные клетки, в них видели характерные коревые включения, но... не видели вируса.

Еще одна интересная находка: пораженными мозговыми клетками попробовали заразить белых африканских хорьков — и у животных развился хронический энцефаломиелит.

Но появившийся лучик надежды готов был вот-вот погаснуть, потому что из мозга больных хорьков вирус не удавалось выделить никакими ухищрениями. Особую досаду это вызывало потому, что было обнаружено удивительное сходство клинических признаков болезни, характера поражений в мозгу и даже типа электроэнцефалограмм у таких животных и у людей больных ПСПЭ.

Настоящий успех в поиске выпал на долю группы исследователей из Национального института неврологических заболеваний в г. Бетезде (США). Коллектив американских вирусологов, руководимый Луизой Хорта-Барбоза, применил так называемый метод смешанных культур клеток: в матрасах вырастили однослойную культуру раковых клеток человека HeLa1 и на этот ковер поместили мозговые клетки, предварительно приготовленные обработкой трипсином кусочков мозговой ткани больного ребенка.

Прошло несколько дней, и клетки HeLa начали сморщиваться, отъединяться друг от друга, а затем и вовсе распадаться.

Кто виноват? Вирус кори!

Действительно, в питательной среде такой двойной культуры клеток накапливалось все больше и больше вируса кори, который можно было очень просто определить, заражая чувствительные к нему новые клеточные культуры или, еще проще, посмотрев такую питательную среду в электронном микроскопе.

Значение результатов этих работ трудно переоценить. Прежде всего сделанное открытие доказывало, что вирус кори является возбудителем ПСПЭ. Но ведь ПСПЭ — типичная медленная инфекция! Значит, медленные инфекции могут вызывать не только такие загадочные и пока еще не до конца понятые вирусы, о которых мы с вами говорили раньше, но и наш «домашний» вирус кори? Да, это так и есть.

Открытие коревой природы ПСПЭ знаменовало собой важную веху в истории изучения всей проблемы медленных инфекций. Вспомните открытие у вируса висны структуры и свойств обычных вирусов. А главное — способности вызывать дегенерацию клеточных культур, что присуще широкому кругу инфекционных вирусов — возбудителей острых лихорадочных заболеваний.

Тогда открытия этих свойств вируса висны впервые поколебали ложное представление о существовании якобы особой группы «медленных вирусов», которые только одни и вызывают медленные инфекции. А вот выделение инфекционного вируса кори из мозговой ткани ребенка, больного ПСПЭ, уже разрушило такое представление до основания, ибо стало ясно, что в природе не существует «медленных» или «быстрых» вирусов, а есть способность, по крайней мере у некоторых вирусов, вызывать еще и медленную форму инфекционного процесса.

Так была окончательно сорвана маска с третьего лика вирусов!

Но вернемся к ПСПЭ. Это редкое заболевание, поражающее, как мы уже говорили, преимущественно детей и подростков. Однако нет правил без исключения: известны случаи этой болезни у людей в возрасте до 1 года и... в возрасте 58 лет. Частота болезни примерно равна 1 заболеванию на 1.000.000 жителей. При этом подмечено, что лица мужского пола болеют в 4 раза чаще, чем лица женского пола. И что еще характерно — из общего числа заболевших 85% случаев приходится на детей из сельской местности.

У большинства больных симптомы заболевания развиваются в возрасте 5 — 15 лет, и заболевают только те дети, которые ранее перенесли корь. Вы легко догадываетесь, что последнее утверждение сразу же ставит два нелегких вопроса, и на них надо давать ответы.

Вопрос первый: если ПСПЭ развивается спустя по крайней мере несколько лет после выздоровления от кори, то, значит, вирус кори вовсе и не покидает переболевший организм? Значит — да! И этому «да» есть свои фактические обоснования.

Прежде всего сохранение вируса кори в организме после перенесенного заболевания (латентная коревая инфекция) хорошо объясняет длительный, практически пожизненный противокоревой иммунитет (соглашение-то все же джентльменское!). Длительную латентную инфекцию подтверждают также и случаи ПСПЭ, развивающиеся иногда через много лет после кори. Например, описан случай ПСПЭ, развившийся спустя 17(!) лет после перенесенной коревой инфекции. И наконец, инфекционный вирус кори уже, как вы помните, выделяли из организма внешне здоровых людей. Еще в 1965 г. американская исследовательница Г. Эндерс-Рюкле выделила инфекционный вирус кори из клеток селезенки и лимфатических узлов внешне здорового 46-летнего мужчины, в детстве перенесшего корь и погибшего от несчастного случая. Мало того, ученая показала, что вирус кори после заражения им обезьян сохраняется в организме этих животных до 2 месяцев и ничем не проявляет при этом своего присутствия.

Справедливости ради напомним, что тогда, в 1965 г., эти результаты встретили, мягко говоря, весьма прохладный прием. Но вот спустя 4 года, после открытия коревой природы ПСПЭ, сразу вспомнили об этих работах, и их результаты по праву заняли достойное место среди аргументов в пользу доказательств длительной персистенции вируса кори после перенесенного заболевания.

Суммируя все ответы на первый вопрос, надо согласиться, что нет оснований отвергать длительную (а может быть, и пожизненную) персистенцию вируса кори после перенесенного заболевания. Но, ответив на первый вопрос, мы должны сразу задать себе...

вопрос второй: если корью (а мы все это прекрасно знаем) переболевают практически все и, следовательно, вирус кори персистирует в организме всех этих людей, то почему же, к счастью, столь редки (1:1.000.000) случаи заболевания ПСПЭ?

Трудный это вопрос, и пока что на него нет однозначного ответа. Одни ученые связывают развитие ПСПЭ с дефектностью вируса, персистирующего в организме, хотя при этом трудно понять, почему такой дефектный вирус может вдруг стать причиной развития столь тяжелых поражений. Другие полагают, что под действием каких-то пока неустановленных воздействий персистирующий вирус как бы «вскрывает» глубинные участки клеток, белки которых вызывают выработку «на себя» большого количества антител. Такие антитела и оказывают повреждающее действие на клетки. В этой последней точке зрения кроется объяснение нарушений иммунологического ответа организма больного ПСПЭ. Наконец, трудно отвергнуть еще одно предположение, согласно которому ПСПЭ возникает благодаря совместному действию персистирующих в мозговых клетках вируса кори и еще одного вируса, которому коревой вирус как бы прокладывает дорогу и способствует медленному распространению по клеткам мозговой ткани. Охватив большое количество клеток мозга, этот второй вирус (мы о нем еще будем специально говорить в дальнейшем) и приводит к развитию симптомов ПСПЭ.

Так или иначе, но признаем откровенно, что конкретные причины развития ПСПЭ не установлены, и над их выяснением уже не первый год напряженно трудятся вирусологи у нас в стране и за рубежом. Вместе с тем уже сегодня имеются очень важные факты, которые хотя и не до конца срывают покрывало с загадки ПСПЭ, но все же делают поиски достаточно целенаправленными.

Несколько лет назад в США были проведены детальные эпидемиологические исследования ПСПЭ. Для этого в различных районах страны тщательно отбирали только тех детей, заболевших ПСПЭ после 1966 г., у которых это заболевание было точно подтверждено и клиническим обследованием, и результатами лабораторных анализов.

Очень важно, что при этом отборе для каждого больного ребенка отыскивали соответствующий контроль — ребенка того же возраста и пола и проживающего в абсолютно тех же условиях (ведь все познается в сравнении!). Учитывались также все члены семьи, родители и близкие друзья больных и контрольных детей. Всего таким образом для обследования отобрали 43 больных ПСПЭ и 38 соответствующих им контрольных детей. Кроме того, обследованием были охвачены 176 братьев и сестер больных детей и 114 братьев и сестер контрольных детей. Все отобранные дети были тщательнейшим образом осмотрены, опрошены по заранее разработанной схеме и внимательно обследованы. И вот что удалось установить.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: