Джентльменское соглашение 6 глава

Через 5 лет после первых признаков болезни у больного взяли немного спинномозговой жидкости и ввели ее в мозг мышам-сосункам. Мышата оставались здоровыми. Тогда мозговую ткань таких мышат растерли и ввели новой партии сосунков. Опять никакого результата. Но, начиная с 4-го пассажа, мышата начали проявлять признаки заболевания, а после 6-го заражение мышат вызывало их гибель. Кто виноват?

Ученые после 12-го пассажа ввели мозговую ткань таких зараженных мышей кроликам с тем, чтобы вызвать в организме кролика образование антител на вирус, который послужил причиной гибели мышат-сосунков (если, конечно, такой вирус там есть).

Прошло 2 недели. У кролика взяли кровь, отделили сыворотку и стали смотреть, какой из целого набора вирусов можно нейтрализовать такой кроличьей сывороткой. И представьте, такой вирус обнаружили — сыворотка четко нейтрализовала активность... арбовирусов (мы с вами о них уже говорили!).

Значит, арбовирусы могут вызывать амиотрофический боковой склероз? Нет, об этом еще говорить рано, хотя при обследовании больных амиотрофическим боковым склерозом в больнице Вюрцбургского университета (ФРГ) у них в крови антитела к арбовирусам обнаруживали значительно чаще, чем у лиц, страдающих другими заболеваниями. Почему же рано?

Самое главное — мы пока не знаем характера поражений, которые вызывает выделенный немецкими учеными вирус, кстати, названный ими «вирус ШУ» (SCHU). Кроме того, выделение из организма какого-либо вируса еще вовсе не означает, что именно он служит причиной развития заболевания. А разве можно исключить, скажем, латентную инфекцию в организме больного амиотрофическим боковым склерозом, которую могут поддерживать различные вирусы, в том числе и какие-либо из группы арбовирусов? Нет, пока такой возможности исключить нельзя. И наконец, остается без ответа еще один вопрос. Если антитела к вирусу ШУ (примем вариант, что именно он — возбудитель амиотрофического бокового склероза) так широко распространены и так легко сейчас определяются, то почему ни много лет назад Л. А. Зильбер, ни после его смерти его ученица А. М. Гардашьян, проводившая разносторонние обследования больных амиотрофическим боковым склерозом, ни разу не обнаружили у них в крови или в спинномозговой жидкости специфических для этого заболевания антител? Эти ученые потратили на такие поиски более 10 лет, однако все было тщетно.

Но будем же справедливы! Неизмеримо легче задавать вопросы, высказывать недоверие или просто молча отрицательно качать головой, нежели добывать результаты. Главное — искать! И любой полученный при этом результат важен, если он будит мысль, вызывает пусть даже острейшую дискуссию и тем самым способствует проведению новых поисков, а значит, движению вперед.

И эти поиски продолжаются. Их не оставляют ни в Институте эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР, ни в Институте экспериментальной патологии и терапии АМН СССР.

Медленные инфекции не раскрывают своих тайн сразу — для этого требуется большое упорство!

История восьмая: зло рождает зло (Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия)

История открытия этой медленной инфекции человека, словно бы в миниатюре, повторяет путь Б. Сигурдсона к открытию медленных инфекций среди овец 25 лет назад. И хотя здесь не было многочисленных разъездов из одного конца страны в другой, не было многолетнего изучения десятков и сотен случаев массовых заболеваний, все же...

Швед Карл-Эрик Эстрём и два американца — Эллиот Мэнкол и Эдвард Ричардсон опубликовали в 1958 г. в английском журнале «Мозг» результаты своей совместной работы, которую они несколько лет проводили в больницах Бостона (США). Исследователи детально описали развитие заболеваний и смерти у трех людей разных профессий и возрастов. Да и болезни-то у них были неодинаковые, но тем не менее...

Случай первый. У швеи 71 года, 19 лет страдавшей хронической лейкемией, неожиданно развились признаки быстро прогрессирующего неврологического заболевания, и смерть наступила через 4 месяца после появления таких симптомов. При патологоанатомическом исследовании органов и тканей обнаружены широко распространенные очаги поражения в белом веществе мозговых полушарий.

Случай второй. Женщина 73 лет. Бухгалтер. 5 лет страдала хронической лейкемией. Обнаружены признаки быстро прогрессирующего неврологического заболевания, и смерть наступила спустя 4 месяца после их появления. На вскрытии: широко распространенный процесс распада белого вещества головного мозга.

Случай третий. 42-летний мужчина, администратор, на протяжении нескольких лет страдал болезнью Ходжкина (лимфогрануломатоз). Обнаружены быстро прогрессирующие признаки развития неврологического заболевания. Смерть наступила через 2,5 месяца после их первого появления. На вскрытии: многочисленные очаги распада белого вещества в обоих полушариях головного мозга.

Итак, у мужчины и женщин разных возрастов и разных профессий, страдающих различными болезнями, неожиданно обнаруживают признаки развития какого-то нового заболевания, которое очень быстро приводит больных к смерти. Эстрём, Мэнкол и Ричардсон вспомнили, что такой же комплекс симптомов описывали другие исследователи при иных тяжелых болезнях — туберкулезе, саркоидозе и др. Вновь описанное страдание назвали «прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия», отразив в нем прогрессирующий характер развития, а также многоочаговость поражения белого вещества головного мозга (от греческого слова Ieukos, что значит «белый»).

Вскоре сообщение Эстрёма, Мэнкола и Ричардсона было подтверждено и в других странах мира, где ученые также обнаружили развитие этого редкого заболевания. Его наиболее частым признаком оказывается появление слабости или ограничения в движениях конечностей с какой-либо одной стороны — правой руки и правой ноги, левой руки и левой ноги. Очень характерно поражение зрения, которое первоначально выражается в общем его снижении, а затем в выпадении одной половины поля зрения или даже полной слепотой. Односторонний характер поражений влечет за собой и одностороннее нарушение чувствительности. К этому могут присоединиться головокружения, иногда столь выраженные, что больной может падать. Расстраивается глотание, нарушается речь. В конечной стадии заболевания лицо больного становится асимметричным, развиваются признаки нарушения ориентировки, появляются беспричинный смех, плач. Больной впадает в прострацию.

Все эти признаки нового заболевания развиваются в связи с быстро прогрессирующим разрушением белого вещества головного мозга, образованного нервными волокнами различного функционального назначения. Малые очаги разрушения быстро увеличиваются и сливаются между собой. Одновременно образуются новые очаги. Тщательный клинико-анатомический анализ — сопоставление развития симптомов с изменениями в больном органе — свидетельствует о том, что смерть лиц, страдавших прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, наступает в связи с разрушительным действием на мозговую ткань очагов поражения, именно специфических для прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, хотя те заболевания, которые в конце концов осложняются прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, и сами по себе являются смертельными.

Получается так, словно приговоренный к смерти больной приговаривается к ней еще раз — на фоне одной смертельной болезни развивается вторая. Причем если первая тяжелая хроническая болезнь может, как мы видели выше, медленно развиваться годами, то первые симптомы прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии появляются и нарастают незадолго до гибели, и этот срок обычно не превышает 3 — 4 месяца.

К числу таких злостных заболеваний, которые порождают другое зло, теперь относятся лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина), различные виды лейкемий системная красная волчанка, лимфосаркома, миллиарный туберкулез, раковая болезнь. Но ведь при всех этих заболеваниях — это установлено — происходит выраженное угнетение иммунологической реактивности организма, и он уже не может оказывать сопротивления инфекционным агентам.

Нет ли здесь связи с развитием прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии? Высказанное предположение вскоре получило свое зловещее подтверждение — прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия развилась у пациента, которому пересадили... почку!

Картина начинала проясняться. При пересадках любых органов и тканей пациентам (их называют реципиентами) проводят специальный курс иммунодепрессивной терапии. Цель этого курса — резко ослабить иммунологическую реакцию организма, стремящегося отторгнуть пересаженную ткань. Иммунитет подавляется либо рентгеновским облучением, либо специальными химическими веществами.

Однако подавление иммунитета могло быть всего лишь условием развития прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. А в чем же истинная причина этой болезни?

Собирание улик продолжалось. Еще в 1967 г. обнаружили, что у реципиентов с пересаженными почками (они все проходили курс иммунодепрессивной терапии!) вдруг развивались вирусные инфекции, вызванные вирусами герпеса или цитомегаловирусом. Но ведь эти вирусы хорошо известны их способностью формировать в организме человека скрытую форму инфекции. Помните, мы говорили о пожизненной персистенции вируса герпеса в нашем организме?

Оказалось, что у пациентов с пересаженными почками спустя год или даже более во множестве развиваются... бородавки. А ведь бородавки вызывает вирус!

Первый луч надежды блеснул, когда в мозговых клетках погибших от прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии обнаружили тельца включений. Затем клетки с такими включениями были нарезаны на специальном приборе, и полученные ультратонкие срезы поместили в электронный микроскоп — тельца включений содержали вирусные частицы!

Они были невелики, около 40 нм. Но их нельзя было назвать незнакомцами — вирусные частицы очень походили на представителей уже известного вирусного семейства папова! Это столь неожиданно, почти по-русски звучащее наименование образовано из первых слогов названий вирусов ПАпилломы, ПОлиомы и ВАкуолизирующего вируса.

Вирусы семейства папова содержат ДНК, довольно устойчивы к нагреванию (выдерживают получасовое нагревание при 60°С); вызывают образование опухолей в организме некоторых животных, в частности, бородавки у человека.

На представителей таких-то вирусов и оказались похожими частицы, увиденные при электронной микроскопии срезов мозга людей, погибших от прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. Как видим, история розысков виновника прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии во многом начала повторять события, связанные с установлением возбудителя подострого склерозирующего панэнцефалита. Забегая вперед, заметим, что она и закончилась столь же успешно.

В апреле 1970 г. в больницу для ветеранов штата Висконсин (США) поступил 38-летний мужчина, в течение 8 лет страдавший болезнью Ходжкина. Госпитализация была вызвана прогрессирующим развитием левосторонних параличей. Исследование маленького кусочка мозга позволило установить диагноз: прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Через 3 месяца больной умер.

Спустя 10,5 часа из мозговой ткани, как раз там, где располагались типичные поражения, были взяты кусочки, из которых приготовили экстракты, и ими заразили культуру мозговых клеток эмбриона человека. Через 12 дней в зараженных культурах развилась картина клеточной деструкции, а в питательной среде (да и внутри пораженных клеток) под электронным микроскопом увидели вирусные частицы.

Вирус можно было размножать, заражая все новые и новые клеточные культуры. Показательно, что в исходной мозговой ткани умершего от прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии человека вирус содержался в концентрации более чем 1.000.000 инфекционных единиц в 1 г ткани!

По инициалам того же самого 38-летнего мужчины выделенный вирус-возбудитель прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии назвали вирусом JC. Между прочим вирус JC, как оказалось, обладает выраженной онкогенной способностью — при введении его в мозг или под кожу новорожденным хомякам у них развиваются опухоли.

Не удивляйтесь, но вирус JС оказался не единственным возбудителем прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии человека.

В 1972 г. другая группа американских исследователей, на этот раз из штата Мэриленд, из мозговой ткани двух больных, страдавших прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, выделила два вируса при совместном культивировании мозговых клеток из очагов поражения с клетками зеленой африканской мартышки. Эти два вируса, отличаясь по некоторым свойствам от вируса JC, оказались очень близкими уже известному вирусу из семейства папова — обезьяньему вакуолизирующему вирусу, о котором мы говорили выше (вирус ОВ₄₀).

Итак — три вируса; но для полноты картины надо сказать и о четвертом. Он, правда, был выделен из мочи молодого суданца, подвергавшегося на протяжении 4 месяцев иммунодепрессивной терапии после пересадки почки. И этот вирус, названный по инициалам больного «вирус ВК», оказался типичным представителем семейства папова-вирусов.

Несмотря на то что вирус ВК не был выделен от больных прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, его нельзя исключить из списков по крайней мере возможных возбудителей этой медленной инфекции человека. И вот почему. Сыворотки крови больных прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, как выяснилось, содержат очень высокие концентрации антител к вирусу ВК! Мало того, в 1971 г. был описан случай развития прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии у человека после проведения ему курса иммунодепрессивной терапии как раз в связи с пересадкой почки!

В последние годы вирус ВК изолировали из мочи еще пяти пациентов с пересаженными почками, а вирус JC обнаружили в мозговой ткани еще одиннадцати (!) человек, страдавших прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией.

Таким образом вирусы семейства папова в случаях угнетения иммунологической реактивности организма могут вызвать развитие в нем этой медленной инфекции. Отсюда понятен крайний интерес к распространению этих вирусов среди людей. И для того чтобы иметь об этом представление, предприняли широкие серологические исследования — поиски антител к различным представителям семейства папова-вирусов. Вот их результаты.

Антитела к вирусу JC обнаружены у 58% обследованных, к вирусу ВК — у 69% и к вирусу ОВ₄₀ — у 5% обследованных лиц. Интересно отметить, что процесс накопления таких антител, особенно к вирусам JC и ВК, наиболее интенсивен у людей на протяжении первых 14 лет жизни. Данные серологической разведки свидетельствуют о широком распространении вирусов папова, персистирующих в организме людей с раннего детства.

Теперь, объединив все, что мы знаем о прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, мы можем представить, что это заболевание развивается в результате активации вируса из семейства папова, длительно поддерживавшего латентную форму инфекции в организме человека. В качестве активирующего агента выступает заболевание, снижающее иммунологическую реактивность организма-вирусоносителя, в результате чего персистирующий вирус папова либо проникает в мозговую ткань, либо (если он до этого уже персистировал в мозге) начинает интенсивно размножаться. И в том, и в другом случаях вирус вызывает развитие мозговых поражений, характер которых, кстати сказать, хорошо подтверждают опыты в клеточных культурах.

В заключение обратим ваше внимание на ту тесную связь, которая существует между латентной инфекцией, вызванной вирусами папова, и медленной инфекцией (прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией) в организме одного и того же хозяина — человека. Пример этой медленной инфекции ярко иллюстрирует представление о тесной взаимосвязи различных форм инфекционного процесса при вирусной персистенции, когда одна форма вирусной персистенции может переходить в другую. Подобные изменения нередко носят разнообразный характер и вовсе не ограничиваются переходом, например, латентной инфекции только в медленную. Действительно, латентная аденовирусная инфекция особенно осенью и весной часто переходит в хроническую, отличающуюся длительно протекающим периодом недомогания с головными болями, слабостью и невысокой температурой. А, скажем, латентная герпетическая инфекция может перейти в острую форму инфекционного процесса порой с тяжело протекающим герпетическим энцефалитом.

Каковы причины всех этих изменений? Вот главный вопрос, ответ на который раскроет не только тончайшие механизмы вирусной персистенции, но и позволит подойти к управлению этим, пока еще мало подвластным процессом.

История девятая: кто виноват? (Рассеянный склероз)

В 1835 г. французский патолог Крювелье, составляя свой атлас патологической анатомии различных страданий человека, включил в него и описание впервые обнаруженных им изменений в нервной системе, которые он назвал пятнистым или островковым склерозом. Прошло 33 года, прежде чем соотечественник Крювелье известный невропатолог Шарко дал подробное клиническое описание и выделил как самостоятельную болезнь рассеянный склероз — наиболее, как теперь установлено, распространенную медленную инфекцию, поражающую центральную нервную систему человека.

Во всем мире в наши дни предполагается более 500.000 больных рассеянным склерозом, распределение которых по странам и континентам отличается большим своеобразием. Прежде всего болезнь неизвестна на экваторе, но в северных широтах заболеваемость достигает 70 и более случаев на 100.000 человек населения, резко колеблясь в различных странах. Так, в США от 30 до 64, в Канаде от 32 до 40, в Швеции 51, в Великобритании 50, в Северной Швейцарии около 70, а в Северной Ирландии даже 79 случаев на 100.000 населения.

В нашей стране с ее огромной протяженностью с запада на восток и с севера на юг показатели заболеваемости также колеблются, заметно снижаясь в южных и восточных районах. Так, в Белоруссии на 100.000 населения регистрируют 25 больных, в Литве — 32,3, в Москве — 32,6, в Латвии — 37, в Эстонии — 39. В северных и западных районах Украины заболеваемость в 1,5 — 3 раза выше, чем в южных и восточных. В Армении, Таджикистане, в Восточной Сибири регистрируются единичные случаи рассеянного склероза.

Редко эта болезнь встречается в Японии, Индии, Китае, КНДР, Южной Корее, Турции, Иране, Ираке, в Южной и Центральной Америке, Африке. А, скажем, жители МНР, Эфиопии, аборигены Австралии и представители южноафриканского племени банту рассеянным склерозом вообще не болеют. Характерно, что в Израиле заболеваемость среди иммигрантов из стран Северной и Центральной Европы значительно выше по сравнению с иммигрантами из стран Южной Европы, Азии и Африки.

Клиническая картина рассеянного склероза отличается медленным развитием симптомов и большой продолжительностью, иногда достигающей десятков лет.

Нередко развитию болезни предшествует стадия предвестников: утомляемость ног, нарушения чувствительности, боли, быстро проходящие нарушения функции глазодвигательных мышц, кратковременные расстройства зрения. Эти симптомы могут появиться за много лет до развития ясной картины болезни. Они держатся непродолжительное время и порой исчезают до того, как больной успевает обратиться к врачу.

Симптомы собственно рассеянного склероза отличаются большим разнообразием. Больной жалуется на головокружения, тошноту. У него случайно могут быть обнаружены патологические рефлексы, клонусы (когда резкое смещение, например, коленной чашечки или стопы кверху сопровождается их ритмичным толчкообразным подергиванием). Больной жалуется, что у него быстро устают ноги; развиваются толчкообразные подергивания глазных яблок, нарушается координация движений рук. Последний симптом легко выявляется так называемой пальценосовой пробой: больного просят вытянуть руку, а затем, закрыв глаза, дотронуться до кончика носа.

Сильное дрожание делает невозможным письмо и резко затрудняет всякие целенаправленные движения. Больной не в состоянии сам есть, расплескивает пищу, не успевая донести ложку до рта. Часто в состоянии покоя можно наблюдать дрожание головы, выражающееся в колебательных движениях вперед или в стороны.

Двигательные расстройства захватывают и группы мышц, участвующих в акте речи: развивается скандированная речь, при которой больной как бы говорит по слогам. Меняется походка, поскольку нарушается координация движений при ходьбе: больного бросает в стороны, как пьяного.

Очень характерны расстройства чувствительности, выражающиеся в ощущении онемения или ползания мурашек по краю предплечья и кисти. Повышенная утомляемость и некоторая тугоподвижность ног служат первыми признаками будущих параличей, однако полный паралич ног наступает только в тяжелых, далеко зашедших случаях. К этому времени обнаруживаются и расстройства психики: ослабление критики, больной эйфоричен, нередки приступы насильственного смеха или плача. Иногда развивается апатия, появляются мысли о самоубийстве. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием признаков слабоумия.

Рассеянный склероз отличается длительностью течения, для которого характерны ремиссии (периоды временного улучшения). Особенно выражены ремиссии в начальных стадиях заболевания, продолжающиеся иногда неделями, месяцами и даже годами (до 10 лет). Но затем вновь появляются старые симптомы, развиваются новые, обычно более тяжелые. С каждым годом ремиссии становятся все менее продолжительными и менее выраженными. Болезнь длится многие годы, больной становится глубоким инвалидом, прикованным к постели. При этом, конечно, резко снижается сопротивляемость организма, и смерть может наступить от посторонних заболеваний или осложнений, таких, как уросепсис, воспаление легких, туберкулез, пролежни.

В самом названии — рассеянный или множественный склероз — точно сконцентрирована самая суть процесса, происходящего при этом заболевании. В различных участках головного и спинного мозга обнаруживаются розовато-серые пятна различных размеров и очертаний. Эти участки по своей консистенции заметно плотнее нормальной мозговой ткани. Множественные, рассеянные по всей мозговой ткани склерозированные очаги получили название склеротических бляшек. Они имеют размеры от микроскопических зерен до таких, которые занимают весь поперечник спинного мозга, или даже до гигантских форм, захватывающих почти целое полушарие головного мозга. Количество бляшек варьирует от единичных до десятков или даже сотен.

Бляшка образуется в результате очагового распада миелиновой оболочки (мягкая наружная оболочка, состоящая из жировых соединений и одевающая нервное волокно), удаления продуктов распада и последующего разрастания на месте образовавшегося дефекта рубцовой ткани. Отсюда и более плотная консистенция такой склеротической бляшки. Уже давно подмечено, что место расположения бляшек и их величина точно определяют особенности клинических проявлений болезни.

Итак, рассеянный склероз как самостоятельное заболевание известен почти полтораста лет. За это время клиника страдания была подвергнута самому тщательному и разностороннему анализу, различные вариации ее описаны в многочисленных статьях, обзорах и руководствах. Тем не менее причина заболевания до сих пор остается неизвестной.

150 лет — немалый срок. Было время исследователям задать себе этот вопрос: кто виноват?

Еще 100 лет назад известные французские невропатологи Шарко и Мари предполагали инфекционную природу рассеянного склероза. Эта идея получила мощный стимул в «эру великих микробиологических открытий», и за последние 60 лет самые различные микроорганизмы предлагались в качестве возбудителя рассеянного склероза. В 1917 г. Кун и Штейнер предложили спирохету; в 1930 г. Чевессю — выделенный из спинномозговой жидкости больного особый микроб сферической формы; М. С. Маргулис, В. Д. Соловьев и А. К. Шубладзе в 1946 г. — вирус, выделенный от больного острым энцефаломиелитом. К этому списку можно добавить вирус герпеса, вирус лимфоцитарного хориоменингита, микроб туберкулеза и другие микроорганизмы вплоть до вируса скрепи. Действительно, как справедливо замечено в редакционной статье английского журнала «Ланцет» (1974), «идеи относительно причины множественного склероза в течение долгого времени напоминали флюгер в медицине, колеблясь от одной модной теории к другой...».

Справедливость этого замечания легко понять, если вспомнить, что, помимо инфекционной теории, причину рассеянного склероза пытались объяснить ролью наследственных факторов, интоксикацией, травмой, авитаминозами, недостатком микроэлементов, аллергией и др.

Шли годы, надежды сменялись разочарованиями, но накопленный врачами более чем вековой опыт клинико-анатомического изучения рассеянного склероза все более заставлял продолжать поиск именно инфекционного агента. В последние годы этот поиск приобрел целенаправленный характер, чему в особой мере способствовали два обстоятельства.

Первое из них связано с сообщением Адамса и Ямагавы в 1962 г. о повышенном содержании у больных рассеянным склерозом противокоревых антител. Второе — с обнаружением в мозговых клетках больных и погибших от рассеянного склероза различных вирусоподобных структур, которые удается рассмотреть с помощью электронного микроскопа.

И вот здесь надо отметить одну важную особенность обеих этих находок — и вирус кори, и те вирусоподобные структуры, которые находили под электронным микроскопом в мозговых клетках больных, по современной классификации принадлежат одному и тому же семейству, а именно семейству так называемых парамиксовирусов. Следовательно, фронт поисков сузился еще более, и это принесло свои плоды.

Прежде всего и у нас в стране, и за рубежом началось (и проводится до сих пор) тщательнейшее изучение противовирусных антител в организме больных рассеянным склерозом. И в первую очередь, конечно, всех интересовали противокоревые антитела.

Для того чтобы иметь представление о полученных результатах, приведем несколько цифр из работы советских ученых В. И. Хозинского и И. А. Карасевой, обследовавших в 1974 г. несколько тысяч сывороток людей различного пола и возраста, в том числе 155 сывороток от больных рассеянным склерозом:

Как видите, в сыворотке больных рассеянным склерозом средние титры противокоревых антител более чем втрое превосходят титры у здоровых взрослых людей, у людей, страдающих другими заболеваниями нервной системы, и даже несколько превышают концентрацию антител в крови детей, переболевших корью.

Эти факты, разумеется, обострили интерес к вирусу кори, как к возможному возбудителю рассеянного склероза. Вирус кори вновь под подозрением! Но...

Вы, наверное, обратили внимание и на последнюю строчку приведенной выше таблицы: в сыворотке людей, больных подострым склерозирующим панэнцефалитом — медленной инфекцией с твердо установленной коревой природой, — титр антител в сыворотке крови в 13 (!) раз выше, чем при рассеянном склерозе.

Казалось, позиции вируса кори как возбудителя рассеянного склероза несколько пошатнулись. Эти сомнения были усилены — вскоре поступили сообщения, что при рассеянном склерозе в крови повышается титр антител не только к вирусу кори, но и к вирусам краснухи и паротита... Единственным утешением служило то, что оба названных вируса также представляют клан парамиксовирусов.

Но кто же тогда виноват?

На помощь пришли новые факты. Выяснилось, что при рассеянном склерозе противокоревые антитела синтезируются... в мозговой ткани больных. Становилось понятным, почему титры противокоревых антител относительно ниже в сыворотке, чем в спинномозговой жидкости. А синтезируются ли антитела к вирусу кори в мозговой ткани при подостром склерозирующем панэнцефалите?

Да! Тоже синтезируются. Мало того, картина вновь усложнилась: оказалось, что при этой медленной инфекции все синтезированные антитела обладали противокоревой активностью, тогда как при рассеянном склерозе — только часть таких вновь образованных антител была способна связываться с вирусом кори. Вновь вирус кори вызывал сомнения как истинный возбудитель рассеянного склероза тем более что в мозговой ткани больных выявили синтез антител также к вирусам краснухи, паротита, герпеса, парагриппа и др.

Казалось, картина становится все более и более запутанной. Но давайте повременим с выводами и проследим дальнейшие поиски возбудителя рассеянного склероза. А такие поиски продолжались, и их целью было прямое обнаружение персистирующего вируса — виновника заболевания.

...В неврологической клинике Геттингенского университета (ФРГ) от рассеянного склероза умерли две женщины. Через 3 часа после смерти каждой из них были взяты кусочки мозговой ткани, из которых в дальнейшем приготовили клеточные культуры. При электронной микроскопии в культурах обнаруживали вирусоподобные структуры, опять же характерные для представителей семейства парамикровирусов, однако никакими биологическими методами присутствия вируса выявить не удавалось. Тогда культуру мозговых клеток смешали с культурой клеток, приготовленной из почки зеленой африканской мартышки, добавили вещество, способствующее слиянию клеток между собой, и стали наблюдать.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: