Джентльменское соглашение 5 глава

Оказалось, что больные ПСПЭ дети перенесли корь в значительно более раннем возрасте, чем контрольные дети. Так, из 43 больных ПСПЭ 31 ребенок переболел корью в возрасте в среднем 15 месяцев, остальные 12 детей вообще перенесли корь до 12-месячного возраста. А что же у контрольных?

В контрольной группе детей не было ни одного случая заболевания корью до года, и средний возраст заболевших составлял 48 месяцев. Итак, дети, перенесшие клинически выраженную корь лишь в двухлетнем возрасте, не заболели в дальнейшем ПСПЭ. Эти факты вновь заставляют нас вернуться к иммунологическим нарушениям при ПСПЭ. То, что при этом заболевании у ребенка нарушена функция (или функции) органов и тканей, ответственных за выработку иммунитета, можно считать твердо установленным. Судите сами, ведь в крови титр противокоревых антител 1:16 000, а организм все-таки не может справиться с инфекционным процессом.

Вот еще один пример того, что при вирусных заболеваниях антитела далеко не исчерпывают иммунологической вооруженности организма. Предполагают, что в случае ПСПЭ происходят какие-то поломки в механизмах клеточного иммунитета, хотя функция антителообразования при этом не только не снижается, а, как мы видим, даже патологически усиливается.

Давно и хорошо известно, что мать передает плоду через плаценту антитела ко многим возбудителям инфекционных болезней, чем и объясняется относительная невосприимчивость к ним детей в возрасте от 0 до 6 — 12 месяцев. К этому надо добавить еще и известную незавершенность развития у новорожденных органов и тканей, ответственных за выработку иммунитета. Отсюда понятно, что заражение ребенка в этот период вызовет и неполную иммунологическую реакцию самого организма ребенка, не столь энергичный отпор, который, видимо, слабо вооружит такой организм, например, в отношении вируса кори в будущем.

В каждой семье хорошо знают: чем раньше переболеет ребенок корью, тем легче он ее перенесет. Действительно, корь у детей старшего возраста чревата серьезными осложнениями.

Но, как мы теперь видим, детей очень раннего возраста следует особенно оберегать от кори. Это означает более внимательное отношение к случаям заболеваний корью в окружении ребенка. Это не означает рекомендации полной изоляции малютки; но, наверное, ребенку до двух лет рано еще сопровождать маму в кино, в магазины или без особой нужды разъезжать в общественном транспорте.

· 1. В 1952 г. в американской больнице умирала от рака шейка матки молодая негритянка Хелена Лейк (Helena Lake). Из кусочка взятой у больной перед смертью опухолевой ткани обработкой трипсином приготовили клеточную культуру. Эти клетки, названные по двум первым буквам имени и фамилии этой женщины, размножаются до сих пор и широко используются для культивирования в них вирусов во всех вирусологических лабораториях мира.

История шестая: как овца обернулась волком (Врожденная краснуха)

В 1829 г. было впервые описано детское заболевание под названием «краснуха».

У детей краснуха протекает легко. Спустя 18 дней после заражения появляется мелкопятнистая бледно-розовая сыпь сначала на лице и голове, а вскоре, буквально через несколько часов, высыпание распространяется на шею и туловище. Для краснухи характерна обильная сыпь на спине, ягодицах и разгибательных поверхностях рук и ног.

Через 2 — 3 дня сыпь исчезает так же внезапно, как и появляется, и не оставляет после себя никаких следов. Температура при краснухе не бывает особенно высокой. Она поднимается в период высыпаний, не превышает обычно 38,5°; а часто даже в этот период остается нормальной. Так или иначе, самочувствие заболевших детей может быть хорошим.

Как и многие другие детские болезни, взрослые переносят краснуху тяжелее. Более обильные высыпания сопровождаются и более высокой температурой, выражены катаральные явления (кашель, воспаление слизистых оболочек глаз, насморк, першение в горле), характерно болезненное увеличение заушных и затылочных лимфатических узлов.

Краснуха у взрослых часто осложняется поражением суставов или, что является самым серьезным, но, к счастью, редким осложнением, энцефалитом, (воспалением головного мозга).

Итак, краснуха у детей — легкое заболевание, как правило, протекающее гладко, без каких-либо осложнений. И такое легкое, безмятежное отношение к краснухе продолжалось более столетия, до тех пор, пока в 1941 г. из далекой Австралии не пришло тревожное сообщение: краснуха может вызывать врожденные уродства!

Австралийский врач Н. Грегг первым подметил тяжкие последствия, к которым приводит заболевание краснухой матерей во время беременности. Уже в своих первых описаниях новорожденных, родившихся от таких матерей, Н. Грегг указал на главные поражения — катаракта, пороки сердца и глухота.

Односторонняя или двусторонняя катаракта (поражение хрусталика) представляет собой самый характерный клинический признак поражения органов зрения при врожденной краснухе. Катаракта может иметь место сразу при рождении или постепенно развиваться в период новорожденности, нередко сопровождаясь повышением внутриглазного давления (глаукома) и помутнением роговицы.

Пороки сердца при врожденной краснухе чаще всего связаны с незаращением боталлова1 протока (кровеносный сосуд, соединяющий во внутриутробном периоде легочную артерию с дугой аорты), сочетающегося с сужением легочной артерии. Мало того, при врожденной краснухе одновременно может быть найдено и сужение аорты или поражение ее клапанов, а также дефекты межжелудочковой или межпредсердной перегородок. Понятно, что все эти дефекты могут вызвать очень тяжелые расстройства кровообращения и кровоснабжения организма ребенка, приводящие к гибели в течение первого полугодия его жизни.

Потеря слуха, наверное, самый частый порок развития при врожденной краснухе. Она нередко сочетается с расстройствами вестибулярного аппарата (орган равновесия) и может быть односторонней или двусторонней и характеризоваться различной степенью выраженности.

Не надо объяснять, какой резонанс имело сообщение Н. Грегга и с каким пристальным вниманием врачи начали изучать это заболевание. И чем тщательнее велось это изучение, тем более разнообразная картина поражений детского организма вставала перед глазами. Помимо описанных выше поражений органов зрения, органов слуха и сердечно-сосудистой системы, врожденная краснуха, как оказалось, сопровождается и другими признаками аномалий развития, которые с различной частотой описываются клиницистами. Так, например, у ребенка с врожденной краснухой часто обнаруживаются анемия и резкое уменьшение кровяных пластинок — тромбоцитов, увеличение печени и селезенки, воспалительные процессы в печени, пневмония, менингоэнцефалит, гастроэнтерит, отставание в физическом развитии и пониженный вес.

Не менее разнообразными и тяжелыми оказываются признаки поражения центральной нервной системы: сонливость или, наоборот, повышенная возбудимость, судороги, параличи, снижение интеллекта иногда до полной идиотии.

Новорожденные дети с типичной картиной врожденной краснухи выглядят маленькими по сравнению со здоровыми новорожденными, что обусловлено задержкой клеточного деления в процессе их внутриутробного развития. У таких детей, как правило, отмечают незаращение переднего родничка и поражение трубчатых костей, выражающееся в чередовании участков уплотнения и разрежения костной ткани.

Даже при далеко не полном рассмотрении симптомов и нарушений при врожденной краснухе бросается в глаза небывалый размах патологических изменений, и это очень характерно. Именно ни один из перечисленных выше симптомов сам по себе еще не характеризует этой болезни, а только их комплекс.

Не правда ли, странно, что при врожденной краснухе, как ни при каком другом заболевании, страдает каждый орган, каждая ткань. Для того чтобы понять причину этого всеобъемлющего поражения, давайте проследим судьбу вируса.

Начнем с того, что зараженная вирусом краснухи мать передает вирус плоду. Вирус проникает в плод через кровеносные сосуды плаценты в период вирусемии (присутствие вирусов в кровяном русле), который у заразившейся матери продолжается примерно в течение недели до появления сыпи и нескольких дней после периода высыпания. Непреложность этого факта убедительно доказана выделением вируса краснухи из крови, мочи, конъюнктивальной жидкости, кала, костного мозга и носоглотки 80 — 90%(!) новорожденных детей. Когда же попытались обследовать органы погибших детей, то вирус был обнаружен в сердце, мозгу, почках, печени, легких, щитовидной железе, вилочковой железе и в селезенке.

Значит, в результате внутриутробного заражения вирус краснухи присутствует всюду и сохраняется в органах и после рождения ребенка.

Но персистенция вируса в организме новорожденного оказывается неодинаковой и по своей продолжительности зависит от того, в какой период беременности произошло заражение. Весь период беременности принято делить на три равные части, называемые триместрами (по 3 месяца каждый). Если внутриутробное заражение плода произошло в первом триместре, то персистенция вируса в организме ребенка продолжается на протяжении нескольких месяцев и даже лет после рождения. При заражении на втором или третьем триместре беременности персистенция вируса в организме плода заканчивается до окончания беременности.

Таким образом, вирус располагается практически во всех органах и тканях плода, а в случае раннего заражения — и в организме новорожденного. Чтобы выяснить, что может означать присутствие вируса краснухи в клетках различных тканей, провели специальные исследования клеточных культур, полученных из тканей погибших детей, и установили два очень важных факта. Во-первых, вирус краснухи снижает скорость размножения зараженных клеток; во-вторых, сроки выживания таких клеток оказываются меньшими по сравнению со сроками выживания незараженных клеток.

Вот теперь многое становится ясным. Например, почему максимальное число аномалий и пороков развития обычно наблюдают у грудных детей, зараженных в первые 2 месяца их внутриутробной жизни, в то время как при более позднем заражении частота и тяжесть таких нарушений заметно снижается. Дело в том, что в развитии каждого органа существует свой так называемый критический период, то есть период закладки этого органа. Для глаза и сердца периоды закладки соответствуют 4 — 7-й неделям, для мозга — 3 — 11-й, а для органов слуха — 7 — 12-й неделям. Заметьте, что все эти сроки не превышают по времени первого триместра. Отсюда легко понять, сколь тяжелы будут последствия отмеченного выше действия вируса краснухи на клетки, находящиеся в стадии самого интенсивного размножения и дифференцировки. К этому следует добавить и пониженное кровоснабжение тканей плода из-за поражения вирусом сосудов плаценты.

Очень большую услугу в изучении врожденной краснухи оказали опыты на животных. Так, если обезьян заразить на 25-й день беременности вирусом краснухи, то у новорожденных детенышей обнаруживаются поражения костей, кожи, глаз и других органов. Лучшими из мелких лабораторных животных для опытов оказались хорьки, крысы, кролики. У последних также воспроизводилась внутриутробная краснушная инфекция. Вирус способен размножаться в организме хомяков, морских свинок, мышей-сосунков и при этом персистировать до нескольких месяцев.

Анализ обширных исследований и наблюдений врожденной краснухи позволил ученым составить следующую схему развития этого страдания:

Особенно интенсивные исследования врожденной краснухи начались с середины 60-х гг. после ряда вспышек краснухи и заметного увеличения новорожденных с аномалиями развития. Тяжкие последствия краснухи становятся все более заметными на фоне огромных успехов по снижению детской заболеваемости и смертности.

Надо напомнить, что врожденные уродства могут вызываться и наследственными причинами, и в результате различных неблагоприятных внешних воздействий. И среди таких воздействий оказываются порой различные вирусы. Например, вирус цитомегалии, герпеса, гриппа, кори, оспы и др. Но первое место в этом грозном ряду занимает все-таки вирус краснухи. Вот несколько цифр.

В США ежегодно от врожденных уродств умирает более 60.000 новорожденных детей, а у многих выживших на всю жизнь остаются врожденные дефекты. Во время эпидемии в этой стране в 1964 — 1965 гг. 50.000 беременных женщин переболели краснухой, и в результате родилось 20.000 детей с врожденными уродствами. Об этой трагедии писала американская исследовательница Д. Хорстман:

«Многие из этих детей умерли, а многие остались слабоумными; затраты на их лечение и содержание оцениваются во много миллиардов долларов; но как оценить горе и страдание их родителей и семей».

Американские эпидемиологи указывают, что в среднем в течение 10 лет примерно 100.000 беременностей осложняются краснухой. В последние годы эпидемии краснухи регистрировались не только в США, но и в других странах мира.

Р. А. Канторович из Института эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР обнаружил, что у нас в стране показатели частоты врожденных уродств на 1000 доношенных новорожденных возросли с 5,38 в 1960 г. до 10,4 в 1971 г.

Эпидемиологи внимательно изучили источники вируса и пути его передачи. Особенно опасным источником рассеивания вируса краснухи в окружающей среде оказался ребенок с врожденной краснушной инфекцией. Установлено, что в течение первого месяца жизни вирус краснухи выделяется у 84% таких новорожденных, с первого по четвертый месяцы — у 62%. через 5 — 8 месяцев — у 33%, через 9 — 12 месяцев — у 11% и спустя 13 — 20 месяцев после рождения — у 3% детей.

Описан случай выделения вируса краснухи из хрусталика трехлетнего ребенка и даже из мочи 29-летней женщины, у которой при рождении были зарегистрированы признаки врожденной краснухи, хотя в последующие годы повторного заражения как будто не отмечалось.

Теперь легко понять причины не раз описанных случаев заболевания краснухой среди больничного персонала и вспышки краснухи в хирургических отделениях больниц, в которых лежали дети с врожденными уродствами.

Вирус краснухи нередко посещает те места, где его, казалось, совсем не ждали. Американские исследователи наблюдали вспышки заболевания в военных казармах. Например, на военной базе в Форт Дик за 2 месяца переболели все 100% восприимчивых лиц.

Вспышки краснухи наблюдали и у нас в стране среди военных, в профессионально-технических училищах, в студенческих и рабочих общежитиях. Однако в СССР краснухой болеют в основном дети дошкольного возраста в организованных коллективах. Но так как для детей и взрослых краснуха не представляет сколько-нибудь серьезной опасности, то главное внимание медицинская служба, конечно, сосредоточивает на разработке мер защиты от вируса беременных женщин. Такие меры хорошо известны и их полезно знать в каждой семье.

Советские вирусологи О. Г. Анджапаридзе и Г. И. Червонский рекомендуют изолировать больного ребенка из коллектива на срок не менее двух недель после появления сыпи, ибо заболевший ребенок распространяет вирус довольно продолжительное время. При этом строго рекомендуется ни в коем случае не допускать контакта беременных женщин с больными детьми и даже с детьми, которые, в свою очередь, контактировали с больным ребенком. Последнее соображение связано с тем, что у таких контактных детей может развиться латентная краснушная инфекция, которая, как мы с вами хорошо понимаем, самим детям не повредит, но вызовет риск заражения беременной женщины.

Ну а если беременная женщина все же заразилась?

Прежде всего — немедленно обратиться к врачу! Если беременная женщина заболела в первый триместр и факт заболевания будет подтвержден тщательным клиническим, эпидемиологическим и лабораторным обследованиями, то это будет служить абсолютным показанием для искусственного прерывания беременности.

А что же делать, если стал известен контакт беременной женщины с больным краснухой? В этом случае, не мудрствуя лукаво, следует срочно (!) обратиться к врачу. Такая поспешность связана с необходимостью обнаружения в организме женщины появления и нарастания противокраснушных антител. Если даже при обследовании антител к вирусу краснухи не обнаружат, то беременная должна находиться под пристальным клиническим наблюдением, и у нее через 10 — 20 дней вновь возьмут кровь для определения противокраснушных антител, которые могут появиться при бессимптомной форме инфекционного процесса.

Будущие матери, остерегайтесь волка в овечьей шкуре!

· 1. В норме боталлов проток после рождения перестает функционировать и в срок от 2 недель до 6 месяцев полностью зарастает, превращаясь в связку. Если боталлов проток остается открытым и после 1 года жизни, то возникает ряд тяжелых нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы.

История седьмая: Трудное знакомство (Амиотрофический боковой склероз)

А 1876 г. известный французкий невропатолог Шарко дал классическое описание заболевания центральной нервной системы, которое он назвал «амиотрофический боковой склероз».

Болезнь начинается с появления слабости в кистях рук. Затем развивается медленно прогрессирующая атрофия мелких мышц кисти, ладонь становится сглаженной, межкостные промежутки обозначаются все более выраженно, и постепенно кисть приобретает форму так называемой «когтистой лапы».

Со временем атрофия захватывает мышцы предплечья, плеча и туловища. Для мышц ног характерны параличи при одновременном повышении мышечного тонуса (спастические параличи). Отсюда нарушенная походка, а в поздних стадиях больной совсем уже не может двигаться. Голос становится сиплым или теряется вовсе, жевание и глотание затруднены. Атрофируются мышцы языка, губ, глотки. Эти последние симптомы болезни служат грозными предвестниками надвигающегося смертельного исхода.

Причины развития столь тяжелых явлений при амиотрофическом боковом склерозе кроются в поражении и гибели нервных клеток передних и боковых участков спинного мозга. Именно с этим и связано наименование страдания, включающего в себя мышечную атрофию (отсюда амиотрофический) и поражение боковых участков спинного мозга (отсюда боковой).

Амиотрофическим боковым склерозом заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет. Средний возраст заболевших соответствует 52 — 53 годам. Женщины болеют вдвое чаще мужчин. Заболеваемость не зависит от времени года, она сходна среди людей умственного и физического труда, и показатели смертности от амиотрофического бокового склероза в различных странах Европы, Америки и в Австралии существенно не различаются между собой.

В нашей стране амиотрофический боковой склероз регистрируется во всех климатических зонах в среднем по 1,2 случая на 100.000 человек населения, колеблясь в отдельных районах от 0,5 до 2,5.

Советские невропатологи О. А. Хондкариан и Г. А. Максудов проанализировали распределение заболеваемости амиотрофическим боковым склерозом по возрастам в 52 городах СССР и получили следующую картину:

В мире амиотрофическим боковым склерозом ежегодно заболевают 20.000 человек. На фоне повсеместного относительно равномерного его распространения в акватории Тихого океана обнаружены два очага, отличающихся необычайно высокими уровнями заболеваемости.

Один из них находится на полуострове Кии, расположенном в южной части японского острова Хонсю. Здесь в гористом районе есть несколько деревень, в которых смертность среди жителей от амиотрофического бокового склероза за последние 20 с лишним лет составила 14,4 на 1000 человек населения, что в 23,8 раза превосходит средние показатели для Японии.

Средний возраст начала заболевания соответствует 53,5±5,7 лет с диапазоном от 39- до 68-летнего возраста. Болезнь, как правило, тянется от 1 года до 7 лет.

Японские исследователи провели тщательное обследование заболевших, подробно анализировали истории болезни умерших, долгое время изучали особенности быта жителей. Но так и не сумели обнаружить ничего такого, что можно было бы хоть подозревать в качестве причины столь необычно частой заболеваемости.

Другой очаг амиотрофического бокового склероза располагается в районе Марианских островов и в особенности на острове Гуам. В 1952 г. было начато изучение неврологических заболеваний среди жителей островов Марианского архипелага и вскоре обнаружили, что амиотрофический боковой склероз у туземцев племени чаморро встречается в 100(!) раз чаще, чем в других частях света.

Удивление возросло еще больше, когда в 1956 г. доказали, что заболеваемость среди чаморро, родившихся на Марианских островах, но живущих в Калифорнии (США), встречается столь же часто, как и среди представителей этого племени, продолжающих жить на островах.

Естественно, эти находки породили много споров, и, казалось, наиболее веским выглядело мнение о генетической природе амиотрофического бокового склероза. Но мнение — не факт. И тут как нельзя кстати представился случай проверить, так ли это.

На севере Марианского архипелага среди жителей острова Сайпан с населением 7000 человек, кроме чаморро, проживают каролинцы, эмигрировавшие несколько столетий назад с Каролинских островов. Они живут обособленно и практически не смешиваются с чаморро, что было подтверждено опросом пожилых людей и изучением сведений из церковных книг. Таким образом, в условиях о. Сайпан можно было проводить сравнительные исследования на чаморро и каролинцах, сосуществующих вблизи друг от друга, но отличающихся в культурном и в генетическом отношениях.

Анализ полученных данных подтвердил высокую заболеваемость амиотрофическим боковым склерозом среди чаморро (около 7 случаев на 1000 человек населения) и одновременно выявил... высокую же заболеваемость среди королинцев, соответствующую 5 случаям на 985 жителей острова. Это сходство в заболеваемости ясно указывало на значение какого-то внешнего фактора в возникновении амиотрофического бокового склероза на островах Марианского архипелага. Предпринятые поиски не дали тогда никаких результатов.

Хотя и до сих пор не установлена истинная причина этой болезни, характер поражений спинного мозга и особенности течения заболевания будили в умах исследователей предположение о его вирусной природе. В 1952 г. известный советский невропатолог Н. В. Коновалов выступил горячим сторонником целесообразности поисков вируса-возбудителя амиотрофического бокового склероза. Вскоре такие поиски и были начаты Л. А. Зильбером в Институте эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР совместно с Институтом неврологии АМН СССР и Институтом экспериментальной патологии и терапии АМН СССР.

Мы с вами помним, что, начиная поисковые исследования подобного рода, ученые прежде всего вводят пораженную ткань каким-либо животным с тем, чтобы постараться вызвать у них развитие признаков патологического процесса, который затем можно будет последовательно передавать от животного к животному.

Исходя из таких соображений, Л. А. Зильбер и 3. Л. Байдакова попытались перенести заболевание на мышей и морских свинок, которым в мозг вводили разрушенную мозговую ткань людей, погибших от амиотрофического бокового склероза.

Животные не болели. Однако с помощью специальной иммунологической реакции на животных в мозговом веществе погибшего от амиотрофического бокового склероза человека было выявлено присутствие какого-то неизвестного белкового вещества. Тогда Л. А. Зильбер и А. М. Гардашьян решили продолжить опыты на мышах, руководствуясь тем, что эти животные все же очень восприимчивы ко многим вирусам, поражающим нервную систему. Ученые проявили упорство.

...Солевые экстракты спинного и головного мозга умерших, а также и спинно-мозговую жидкость вводили в мозг мышам. Мыши не болели. Тогда через несколько дней у таких животных, в свою очередь, брали мозговую ткань, приготавливали из нее экстракт и вновь вводили в мозг здоровым животным. Мыши оставались здоровыми, но у них снова брали мозговую ткань...

И так до 10 пассажей. У одной мыши на 6-м пассаже появились признаки паралича задних конечностей — из мозга животного немедленно был приготовлен экстракт и введен здоровым животным.

Заболевания нет.

Вновь сделан пассаж. Тот же результат. Взятых в опыты мышей не всех использовали для проведения очередного пассажа — часть наблюдали после заражения до 6 месяцев, но...

Несмотря на введение мышам мозговых экстрактов, полученных из мозговой ткани 6 людей, погибших от амиотрофического бокового склероза, и проведения многих перевивок, воспроизвести заболевание на этих животных ученым не удалось. В чем дело?

Может быть, вируса в мозговой ткани больных людей очень мало для того, чтобы вызвать заболевание у нового хозяина — мыши?

Тогда ученые используют высокоскоростные центрифуги, чтобы осадить предполагаемый в мозговых экстрактах вирус: экстракты мозга людей, погибших от амиотрофического бокового склероза, вращают в центрифуге, где ускорение силы тяжести превышает силу земного притяжения в 60.000 раз; осадок вводят в мозг мышам. Заболевания нет.

Наконец, зараженных мышей, прежде чем им ввести испытуемый материал, обрабатывают иммунодепрессантами — специальными химическими соединениями, резко угнетающими защитные функции организма и таким образом повышающими его восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Никакого эффекта!

Та же участь постигла и опыты на куриных эмбрионах и клеточных культурах, но и это не обескуражило исследователей.

11 мая 1956 г. экстракты мозга умершей от амиотрофического бокового склероза больной Ж. вводят в мозг обезьянам породы макака резус под кличками Мышь и Соболь. Потянулись месяцы ожидания результатов...

Через год у самки Мышь были отмечены незначительные изменения, которым поначалу не придали особого значения, но еще через полтора года у нее обнаружились уже явные нарушения двигательной функции конечностей, постепенно прогрессировавшие в последующие месяцы. В мае 1959 г. обезьяна была забита, и экстракт ее спинного мозга был введен в мозг двум самцам — Пеану и Пинцету. Спустя много месяцев и у этих животных развиваются признаки заболевания, но если у Пинцета они впервые проявились через 8,5 месяца, то у Пеана — почти через 5 лет. Мозговые экстракты и от этих обезьян вновь вводят в мозг здоровым животным. На этот раз из 7 зараженных макак только у 3 через 1, 1,5 и 3,5 года развились легкие неврологические изменения.

А что же стало с обезьяной Соболь? Ведь этому самцу вводили тот же самый мозговой экстракт, что и самке — Мыши.

Соболь в течение нескольких лет оставался совершенно здоровым. Но прошло 3 года, и у обезьяны появились нарушения движения одного пальца передней лапы. Казалось — пустяк, но к концу 5-го года обезьяна начала терять в весе, у нее уменьшился объем некоторых мышц задних лап, появились двигательные нарушения. Большую часть дня Соболь предпочитал лежать на полу. .

Почти через 6 лет после заражения мозговой экстракт Соболя ввели в мозг 6 макакам, и у двух из них затем наблюдались легкие признаки неврологических нарушений.

Описанные выше опыты не были единственными: ученые предпринимали попытки найти вирус в мозговых экстрактах, приготовленных из мозговой ткани 22 больных людей, погибших от амиотрофического бокового склероза. В опытах в общей сложности использовали 36 обезьян, среди которых были не только макаки, но и павианы, и зеленые африканские мартышки. И вот что еще очень важно: у 17 из 36 зараженных обезьян развились или легкие неврологические расстройства, или характерные двигательные нарушения, но и в тех, и в других случаях ученые находили качественно сходные изменения в центральной нервной системе, напоминающие по своему характеру и расположению картину поражения мозговой ткани людей, погибших от амиотрофического бокового склероза.

Казалось, многолетние усилия ученых начинают давать плоды и приближается время, когда можно будет близко познакомиться с возбудителем и этой медленной инфекции человека. Но, к сожалению, знакомство откладывалось...

Опубликование результатов, конечно же, вызвало живейший интерес исследователей из различных лабораторий мира.

В 1962 г. Л. А. Зильбер привез в лабораторию К. Гайдушека мозговую ткань обезьяны второго пассажа. Советский и американский исследователи вместе заразили 10 обезьян, но, взяв у них кусочки мозговой ткани спустя 3, 8, 30 и 48 месяцев, не обнаружили в них никаких патологических изменений.

Позднее американские вирусологи К. Гайдушек и К. Джиббс сделали попытку воспроизвести амиотрофический боковой склероз на обезьянах после заражения их растертыми сгустками крови или растертыми мозговыми клетками, полученными от больных, погибших в США. Безуспешно!

Тогда американские вирусологи заразили обезьян суспензиями мозговой ткани, полученной от погибших от амиотрофического бокового склероза людей племени чаморро. Опять безуспешно.

Что же делать дальше? Искать!

И поиски продолжаются. Недавно немецкие ученые В. Мюллер и Ф. Хильгеншток описали необычный случай амиотрофического бокового склероза, при котором им удалось выделить вирус из спинномозговой жидкости больного.

...Мужчина, проживающий в сельской местности, почувствовал первые признаки заболевания в возрасте 30 лет, после чего болезнь медленно прогрессировала. При клиническом обследовании у больного обнаружили странный, нехарактерный для амиотрофического бокового склероза признак — увеличенное количество клеточных элементов в спинномозговой жидкости, что ученые объяснили ранним началом заболевания и длительным его течением.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: