Как полезно уезжать в отпуск

Стремление ученых как можно скорее обнаружить и выделить вирус при любом неизвестном и особенно тяжелом заболевании вполне понятно и оправданно, так как первый шаг в борьбе с бедой — это выяснение ее причины.

Действительно, добро и зло никогда не приходят порознь. И вирусы — эти страшные убийцы — оказали, в конце концов, человечеству неоценимую услугу в деле борьбы сначала с вирусными же, а затем и с другими (например, бактериальными) инфекционными заболеваниями.

А история эта очень древняя...

Еще 3500 лет назад в Древнем Китае было подмечено, что люди, перенесшие легкую форму оспы, в дальнейшем никогда больше ею не заболевали. Страшась тяжелой формы этой болезни, которая не только несла с собой неминуемое обезображивание лица, но нередко и смерть, древние решили искусственно заражать детей легкой формой оспы.

На маленьких детей надевали рубашки больных людей, у которых оспа протекала в легкой форме; в нос вдували измельченные и подсушенные корочки оспенных больных; наконец, оспу «покупали» — ребенка вели к больному с крепко зажатой в руке монеткой, взамен ребенок получал несколько корочек с оспенных пустул, которые по дороге домой должен был крепко сжимать в той же руке.

Этот метод предупреждения оспы (или, по крайней мере, развития ее тяжелой формы), известный под названием вариоляции, не получил широкого распространения. Сохранялась большая опасность заболевания тяжелой формой оспы, и смертность среди привитых нередко достигала 10%. При перевивках очень трудно было дозировать заразный материал от больного, и иногда такие перевивки приводили к развитию опасных очагов оспы.

Проблема предохранения от оспы была решена лишь в конце XVIII в. Английский врач Эдвард Дженнер обратил внимание, что некоторые доярки никогда не болеют оспой. Заинтересовавшись причиной этого, Дженнер установил, что не болеют именно те из них, которые предварительно перенесли легкое заболевание — коровью оспу, или, как ее называли, вакцину (от греческого vacca, что означает «корова»).

Будучи глубоко убежденным в правильности своих выводов, Э. Дженнер в 1796 г. отважился на небывало рискованный по тем временам эксперимент: он взял у доярки, больной коровьей оспой, содержимое пустулы и публично привил его на кожу плеча восьмилетнему мальчику Джемсу Фиппсу. На месте прививки развились лишь несколько пузырьков. Через полтора месяца Э. Дженнер ввел Фиппсу гнойное содержимое кожного пузырька от больного натуральной оспой.

Мальчик не заболел. Дженнер повторил заражение и тот же результат.

В 1798 г. Э. Дженнер выпускает свою работу о результате 25-летних наблюдений случаев коровьей оспы у людей, которые приобретают благодаря этому невосприимчивость и к натуральной оспе. Работа была высоко оценена. Через 2 года Э. Дженнер был представлен английскому королю. Еще через год в его честь была выбита медаль. В 1802 г. парламент от имени народа награждает Дженнера 10.000 фунтов стерлингов, а русская императрица присылает ему бриллиантовое кольцо с благодарственным рескриптом. Спустя еще 3 года город Лондон избирает Э. Дженнера почетным гражданином и подносит ему диплом в ящике, осыпанном бриллиантами.

Так в 1798 г. была впервые доказана возможность надежного предупреждения оспы, а с 1840 г. вакцину для прививок начали получать заражением телят.

Вакцина против оспы оказалась первой противовирусной вакциной, и она, по существу, представляла собой живой вирус с резко ослабленной болезнетворной способностью.

Прошло почти 100 лет после открытия Э. Дженнера, и Луи Пастер в Париже приготовил и успешно испытал вакцину против бешенства. Этот препарат содержал живой вирус бешенства, у которого в результате многократных перевивок через мозг кролика утратилась способность вызывать бешенство у человека.

Луи Пастер в 1885 г.

Луи Пастер создает свое знаменитое учение о предохранительных прививках, которое послужило и до сих пор служит плодотворной основой для дальнейших работ в этом направлении.

Сегодня здравоохранение располагает мощным арсеналом средств для предупреждения (профилактики) тяжелых вирусных заболеваний, и многие из этих средств знакомы нам с вами с раннего детства: вакцины против оспы, кори, краснухи, полиомиелита, паротита, гриппа. Наряду с перечисленными созданы и применяются в особых случаях вакцины против бешенства, желтой лихорадки, лихорадки денге, клещевого и японского энцефалитов, герпеса и др.

А все началось с одной неудачи...

Той весной Л. Пастер много работал с микробами куриной холеры, введение которых вызывало у кур смертельное заболевание.

Но вот наступило лето. Работа приостановлена, и Пастер с семьей уезжает отдыхать... Вернувшись осенью в лабораторию, ученый обнаружил забытую в термостате пробирку с микробами куриной холеры. Он ввел их птицам. Странное дело! Микробы куриной холеры перестали убивать кур. Микробы ослабли?

Тем же птицам, которые сначала получили «ослабленные» микробы, Пастер затем попробовал ввести свежие микробы куриной холеры.

Подопытные птицы не только не умирали, но даже не заболели, хотя куры, получившие только «свежие» микробы, погибли от холеры.

Ослабленные микробы — вот путь создания предохранительных прививок! И на Международном медицинском конгрессе в Лондоне, состоявшемся в 1881 г., Л. Пастер произнес: «Не встречаемся ли мы здесь с общим законом, который применим ко всем вирусам? Мы вправе рассчитывать открыть этим путем вакцины против всех заразных болезней...»

Гениальное провидение уже вскоре было подтверждено жизнью. Несомненно, идеи Э. Дженнера сыграли большую роль в создании Л. Пастером учения о предохранительных прививках. Ведь и само название препаратов для предохранительных прививок — вакцины — введено Пастером в честь Э. Дженнера:

«Я придал слову «вакцинация» более широкий смысл, чем это делалось до сих пор. Надеюсь, что наука сохранит это название в знак уважения к заслугам и огромным благодеяниям, которые оказал человечеству один из самых великих людей Англии — Дженнер. Какое удовольствие доставляет мне возможность почтить это бессмертное имя...»

С тех пор прошло много лет, но все препараты микроорганизмов (вирусов, бактерий или других), представляющие собой живые и ослабленные или убитые микроорганизмы и служащие для предупреждения различных инфекционных заболеваний, называют «вакцины», тем самым как бы увековечивая историю блестящей победы человеческого разума над тяжелейшим инфекционным заболеванием — натуральной оспой.

Итак, в борьбе с вирусными заболеваниями ученые всеми силами стремились, прежде всего, обнаружить и выделить возбудителя. Изучив его свойства, приступали к приготовлению вакцины. Так, в борьбе за здоровье и жизнь человека становилась на ноги молодая наука о вирусах, имеющая древнюю драматическую предысторию.

Упомянутые выше и многие другие вирусы прочно вошли в учебники и руководства как возбудители острых лихорадочных заболеваний.

Это представление настолько прочно укоренилось в нашем сознании, что достаточно, например, лишь вспомнить вирус гриппа, и в памяти возникают события гигантских мировых эпидемий; вирус кори немедленно ассоциирует с картиной тяжело больного ребенка, а вирус полиомиелита вызывает образы несчастных калек, прикованных к коляскам.

Так, на протяжении веков до открытия вирусов и в течение многих десятилетий после их открытия к человечеству обращен грозный лик вирусов, которые несут с собой страдания, нередко — инвалидность, а то и смерть.

С нашей стороны было бы непростительным легкомыслием считать, что этот лик утратил свои грозные черты.

Самый близкий пример — продолжающиеся мировые пандемии гриппа. Да, есть противогриппозная вакцина, и ее применение примерно вдвое снижает заболеваемость среди привитых, но... Во-первых, заболеваемость гриппом превосходит заболеваемость всеми известными инфекционными болезнями, вместе взятыми (!), а во-вторых, вирус гриппа часто меняет свои свойства, и это заставляет вместо приготовленной заранее вакцины готовить в срочном порядке новую. Все эти причины и объясняют еще высокую заболеваемость гриппом. Вспомните, ведь в последнюю пандемию 1972 — 1973 гг. во всем мире гриппом переболело не менее 2,5 миллиарда (!) человек.

Есть и другие не менее печальные примеры.

Мы с вами живем во второй половине XX в. Трудно поверить, что где-то на нашей планете еще может быть открыто заболевание и, более того, массовое заболевание, вызванное новым, не известным ранее вирусом.

Увы! За последнее время это случилось дважды.

В 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (ФРГ), а также в Белграде (ФНРЮ) неожиданно вспыхнуло заболевание среди сотрудников научно-исследовательских институтов, занимавшихся приготовлением и изучением клеточных культур из органов африканских зеленых мартышек, привезенных для этого из Уганды. 7 человек погибли от этой болезни.

Два года спустя в далекой Нигерии в христианской миссии, расположенной в местечке Ласса, от неизвестного инфекционного заболевания умирает медицинская сестра. Ухаживавшие за ней две другие медицинские сестры также заболели, и одна из них умерла. Погиб врач, вскрывавший трупы умерших медицинских сестер. В 1970 г. во время вспышки этого заболевания в Нигерии смертность достигала 52 %. Позднее были описаны вспышки болезни в Либерии и в Сьерра-Леоне. За все время из 20 заболевших только медицинских работников 9 человек погибли.

Первое из описанных здесь заболеваний известно теперь под названием «вирусная болезнь Марбурга», второе — «лихорадка Ласса».

Не складывайте оружия, охотники за вирусами!

Заразиться — заболеть???

Во время эпидемии полиомиелита, вспыхнувшей в Румынии в конце 20-х гг., медицинская сестра одной из больниц вынуждена была держать своего ребенка в палате с больными детьми. Он спал за ширмой. Ребенок на протяжении нескольких месяцев выглядел совершенно здоровым, однако был несколько истощен, и врач однажды назначил ему общеукрепляющие процедуры, в том числе и облучение ультрафиолетовым светом.

Спустя сутки после первого же сеанса облучения у ребенка поднимается температура до 40°, а на следующую ночь он погибает с явлениями паралича. Диагноз полиомиелита подтверждается на вскрытии и вирусологически.

В 1925 г. в Бристоле (Англия) вспыхнула эпидемия оспы, при которой смертность достигала 71%. Вакцинированная за 6 лет до этого 12-летняя девочка непрерывно ухаживала за своим заболевшим отцом, а после его смерти — за больными оспой матерью и теткой. За все это время ребенок ни одного дня не болел, но 21 человек непривитых, которые контактировали с этой девочкой, заболели натуральной оспой и погибли.

Сегодня оба приведенных факта легко объяснимы: в обоих случаях вирус присутствовал в организме внешне здоровых детей, то есть оба ребенка были вирусоносителями: в первом — вируса полиомиелита, а во втором вируса натуральной оспы.

Под действием ультрафиолетового облучения произошла так называемая активация вируса полиомиелита (явление резкого усиления вирусного размножения), и ребенок погиб от развившегося острого полиомиелита. Во втором случае вирусоносительство, очевидно, сопровождалось постоянным выделением инфекционного вируса оспы в окружающую среду, и 21 человек расплатились за это своими жизнями.

Так, с начала 20-х гг., в самый разгар борьбы с тяжелыми вирусными заболеваниями, в научной литературе начали появляться сообщения о возможности присутствия некоторых вирусов в организме внешне здоровых людей.

Число подобных сообщений постепенно увеличивалось. Наблюдения показали, что это явление касается не только людей. Оно обнаружено и среди животных, растений, насекомых и даже бактерий.

Да, да! Бактерий!

В 1921 г. известный бельгийский иммунолог Жюль Бордэ и его ученик румынский микробиолог М. Чиука описали случаи появления бактериального вируса — бактериофага — в пробирках с бактериями, хотя никто этот вирус в пробирки не вносил. Может быть, бактериофаг попал туда случайно? Может быть (см. рис.).

Тогда большую массу бактерий вырастили из одной клетки, и вновь в такой культуре бактерий обнаруживался бактериофаг. Более того, если даже такие бактериальные культуры предварительно обрабатывали антибактериофаговыми сыворотками1, то и после такого воздействия все равно в бактериальных культурах вновь находился бактериофаг.

Все эти наблюдения свидетельствовали о том, что бактериальный вирус может скрыто существовать в бактериальной клетке, не вызывая ее разрушения. Ж. Бордэ еще в 1925 г. писал: «Способность воспроизводить бактериофаг записана в наследственном материале бактерии».

И это была правда, но... первооткрыватель бактериофага — Феликс Д'Эррель, чей авторитет в то время был необычайно высок, не признал существования скрытой формы вирусной инфекции у бактерий, и с его легкой руки все описанные примеры были признаны результатами простого лабораторного загрязнения бактериальных культур бактериофагом.

Понадобилось еще 25 лет, чтобы окончательно утвердить факт существования скрытой вирусной инфекции у бактерий, известной в настоящее время под названием «лизогения».

И представьте себе, лизогения оказалась первой скрытой формой вирусной инфекции, механизм которой был изучен достаточно подробно.

Было обнаружено, что заражение бактерий бактериофагом далеко не всегда приводит к накоплению в бактериальной клетке нового потомства бактериофагов и гибели самой клетки. Значительно чаще, как выяснилось, заражение ведет к совершенно иному результату.

Уже давно установлено, что собственно заражение бактерии есть введение в клетку не всей частицы бактериофага, а лишь ее содержимого — молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Так вот, при острой инфекции такая бактериофаговая ДНК, попав внутрь бактерии, вызывает остановку всех присущих бактерии обменных процессов и взамен этого в зараженной клетке запускаются синтезы будущих бактериофаговых структур — бактериофаговой ДНК и бактериофаговых белков. Причем и те и другие синтезируются отдельно и даже в разных участках бактериальной клетки, а затем, как в сборочном цехе, происходит сборка зрелых вирусных частиц: молекулы ДНК бактериофага «упаковываются» в бактериофаговые белковые чехлы — и частицы бактериального вируса готовы! Внутри зараженной клетки образуется 100 — 200 и более таких частиц, клетка разрывается, и потомство вируса выходит наружу.

А что же тогда происходит при скрытой вирусной инфекции внутри бактерии, то есть при лизогении? А вот что.

ДНК многих так называемых умеренных бактериофагов, попав внутрь бактериальной клетки, начинает вести себя совсем не так, как мы только что описывали. Такая ДНК не подавляет бактериальные синтезы (или вернее, подавляет их очень ненадолго), не запускает синтезов будущих бактериофаговых структур, а сама встраивается в состав бактериальной хромосомы — носителя наследственной информации бактерии.

Читатель, конечно, помнит, что деление любых клеток начинается с деления их хромосом. И не забыл, что деление хромосом осуществляется их продольным расщеплением, благодаря чему все единицы наследственности (гены), расположенные в хромосоме друг за другом, подобно бусинкам в нитке бус, попадают поровну в обе вновь образовавшиеся в результате деления дочерние клетки. Ну, а какова же при этом судьба бактериофаговых ДНК?

За них нет основания беспокоиться. Встроившись в структуру бактериальной хромосомы, ДНК этих вирусов тоже расщепляются при делении, бактериальной хромосомы как ее составная часть, и таким образом по одной бактериофаговой ДНК попадает во вновь образовавшиеся дочерние бактериальные клетки, которые тоже будут лизогенными, то есть способными к лизису (растворению). Это значит, что через много генераций в одной или сразу в нескольких лизогенных бактериях может произойти активация вирусной репродукции (помните, что случилось с ребенком после облучения его ультрафиолетовым светом?).

Если мы попробуем облучить ультрафиолетовым светом такие лизогенные бактерии, то вскоре после этого вирусная ДНК отсоединится от бактериальной хромосомы и поведет себя точно так же, как и при формировании острой инфекции — отсоединившаяся ДНК вызовет остановку всех обменных процессов клетки и вместо этого запустит синтезы только вирусной ДНК и только вирусных белков. Теперь, как нетрудно догадаться, начнется сборка зрелых вирусных частиц бактериофагового потомства. Конечно, после всех этих событий бактериальная клетка лопается, и вновь образовавшиеся частицы вируса выйдут наружу.

Вскоре после обнаружения скрытой вирусной инфекции у бактерий начали появляться сообщения о существовании скрытой вирусной инфекции у растений. Так, в 1930 г. сотрудники Кембриджского университета Сэлмен и Пелей сделали интересное открытие, работая с различными сортами картофеля. Исследователи привили черенок внешне вполне здорового картофеля «Король Эдуард» на растение другого сорта и вскоре обнаружили у этого последнего развитие тяжелого вирусного заболевания.

Позднее оказалось, что каждое растение сорта «Король Эдуард», полученное из любой части Англии, при прививке другим сортам картофеля вызывает у них развитие тяжелого вирусного заболевания. Так был открыт Е-вирус картофеля, которым действительно были заражены все растения сорта «Король Эдуард», внешне ничем не проявлявшие вирусной инфекции.

Вскоре скрытые вирусные инфекции были обнаружены у сахарной свеклы, томатов, огурцов и других растений, в том числе и у многих цветов.

В 1937 г. французские ученые Эритье и Тейсье открыли у некоторых плодовых мушек-дрозофилл неожиданное свойство — очень высокую чувствительность к действию двуокиси углерода (СО₂), выражающуюся в быстро наступающей гибели насекомых, помещенных в атмосферу этого газа. Обычно плодовые мушки-дрозофиллы хорошо переносят такое воздействие, и СО₂ может вызвать у них лишь временный наркоз. Прошло несколько лет, и оказалось, что виной всему так называемый вирус «сигма», заражение которым у мушек внешне ничем не проявляется и определяется лишь по описанному выше признаку повышенной чувствительности насекомых к двуокиси углерода.

У гусениц тутового шелкопряда была обнаружена скрытая инфекция вирусом полиэдроза. Этот вирус передается насекомыми по наследству. Японский исследователь Ямафуджи показал, что если гусениц тутового шелкопряда кормить на листьях, смоченных азотистокислым калием, ацетоксином или гидроксиламином, то скрытая инфекция переходит в явную.

Шли годы. Чем глубже проникали ученые в тайны вирусов, тем чаще наблюдали они случаи, когда вирусное заражение не приводило к развитию заболевания.

Еще в 1921 г. в Пастеровском институте в Париже известный французский вирусолог Левадити выделил из слюны внешне здорового человека инфекционный вирус герпеса.

Американец Шоп, передавая вирус кроличьей папилломы от диких кроликов домашним, обнаружил, что у домашних кроликов (так же как и у диких) развивались опухоли, но инфекционный вирус при этом у них обнаруживать не удавалось. Шоп выдвинул предположение о возможности существования вируса кроличьей папилломы в организме домашних кроликов в «маскированной» форме.

Некоторые исследователи сталкивались с длительным выделением инфекционных вирусных частиц из внешне здорового организма, перенесшего заболевание. Такие здоровые вирусоносители (люди и животные) длительное время выделяли вирусы после выздоровления от полиомиелита, вакцинальной инфекции2, ящура, чумы птиц и др. Эти примеры ясно показывали, что выздоровление вовсе не всегда означает освобождение от вируса: острая инфекция может переходить в скрытую форму.

Все эти факты накапливались постепенно. Они не сразу привлекли к себе всеобщее внимание и уж совсем не сразу заставили ученых задуматься над их сутью.

По мнению многих, все эти примеры были казуистикой, эдакими фокусами природы (чего в жизни не бывает!) и поэтому каждый раз вызывали удивление, порой даже изумление, но... объяснения им никто дать не мог. Почему же?

Да, наверное, потому, что еще не было сделано какого-то важного открытия, которое в силу своей неожиданности и простоты смогло бы, что называется, перевернуть прочно укоренившееся представление о неизбежности смертельной схватки при встрече вируса с организмом.

И вот такое открытие, наконец, было сделано.

Лед сломан

Зимой 1952 г. группа американских вирусологов — Роу, Хюбнер, Гилмор, Паротт и Уорд — получила из детской больницы в Вашингтоне удаленные хирургическим путем аденоиды и миндалины внешне здоровых детей. Ткань измельчили ножницами и каждый кусочек в пробирках с питательной средой поместили в термостат. За состоянием тканей наблюдали в микроскоп...

Кусочки тканей, прикрепились к стеклу, постепенно на их периферии началось размножение клеток, которых становилось все больше и больше. Культуры ткани росли, им периодически меняли питательную среду.

Прошло уже много дней, и вдруг в некоторых культурах, как бы ни с того ни с сего, начали проявляться признаки цитопатического действия — началась дегенерация клеток: клетки потемнели, отслаивались друг от друга, сморщивались и распадались. Процесс нельзя было остановить, и вскоре многие культуры ткани (полученной от внешне здоровых детей!) погибли.

Желая выяснить причину, ученые, прежде всего, посеяли питательную среду таких погибших культур в питательный бульон, на котором, как известно, хорошо размножаются различные бактерии. Ведь не исключено, что в тканевую культуру могли случайно попасть бактерии и вызвать гибель клеток.

Но нет, бульон на протяжении многих дней оставался стерильным. Бактерий в культурах не было. Тогда питательную среду таких неожиданно погибших тканевых кусочков пропустили через бактериальные фильтры — специальные фарфоровые или целлюлозные пластинки с размерами пор, меньшими, чем величина даже самых маленьких бактерий. С помощью таких фильтров можно легко отделить бактерии от вирусов в любом растворе: бактерии задержатся фильтром, а вирусы, пройдя сквозь поры фильтра, окажутся в фильтрате — в жидкости, прошедшей через фильтр.

...Пропустив через бактериальный фильтр питательную среду с разрушенными тканями, исследователи полученный фильтрат внесли в свежую культуру ткани, клетки которой хорошо размножились; но спустя несколько дней и в этой культуре обнаружились признаки клеточной дегенерации.

Тогда пропустили через бактериальный фильтр питательную среду теперь уже этих разрушенных тканей и вновь полученный фильтрат добавили к свежей культуре. И опять через несколько дней наблюдали гибель культуры. Подобные пересевы проделали 17 раз подряд, и каждый раз фильтрат погибшей культуры вызывал гибель вновь зараженной ткани. Значит, гибель тканевых культур можно было вызывать всякий раз, перенося фильтрат погибших клеток на свежие культуры. Отсюда — простой вывод: в аденоидной ткани и в ткани миндалин внешне здоровых детей находится какой-то быстро размножающийся мельчайший инфекционный агент, способный проходить через бактериальные фильтры, которые задерживают бактерии (значит, не бактерия), и этот агент все время размножается в тканевой культуре.

Так были открыты хорошо теперь известные аденовирусы.

Нетрудно догадаться, что после этого ученых заинтересовал главный вопрос: почему аденовирусы, присутствовавшие в организме ребенка, не вызывают развития признаков заболевания?

Необходимы новые исследования. Прежде всего надо выяснить, почему гибель тканевых кусочков наступает не сразу, а лишь спустя 10, 20 и более дней их культивирования в пробирках.

...Ткани миндалин тщательно измельчают ножницами, разрушают растиранием или попеременным замораживанием и оттаиванием. Ни в одном случае из таких гомогенатов вирус выделить не удается. Но что интересно — в таких тканевых суспензиях обнаруживают антитела к аденовирусам!

Антитела — вот причина неудач. Ученые высказывают мнение, что именно антитела маскируют вирус. При культивировании кусочков тканей антитела вымываются, вирус как бы освобождается от их действия и становится доступным для обнаружения.

В работу включаются многие исследователи. Теперь опыты ведут не на культурах тканей (кусочках), а на культурах клеток. Сейчас вы познакомитесь с этим методом клеточных культур и сами убедитесь в его преимуществе перед методом культур тканей.

Кусочки разнообразных тканей, как обычно, предварительно измельчают ножницами, затем заливают теплым раствором трипсина и начинают помешивать в стеклянной колбе.

Трипсин уже много лет широко применяют для приготовления из кусочков различных тканей клеточных взвесей. Этот фермент обладает замечательным свойством переваривать межклеточное вещество, благодаря чему маленькие кусочки ткани быстро распадаются на отдельные клетки. Полученную взвесь клеток осаждают в центрифуге на дно пробирки, после чего трипсин сливают, а осадок клеток вновь разводят, но на этот раз уже в специальной питательной среде. В таком виде клетки разливают по пробиркам или так называемым матрасам — стеклянным флаконам с плоскопараллельными стенками, напоминающими по форме кирпичики.

Только осев на стенки пробирки или матраса и прикрепившись к стеклу, клетки начинают делиться. Постепенно клеток становится так много, что они образуют пласт на поверхности стекла, или, как принято говорить, однослойную культуру клеток — сплошной ковер толщиной в одну клетку. Легко представить, что если такой слой с помощью трипсина снять с поверхности стекла, развести свежей питательной средой в 2, 3 или в 4 раза и засеять вновь соответственно на 2, 3 или 4 новых матраса, то спустя 2 — 4 дня после этого можно будет опять получить новый урожай клеток.

Так размножают клетки во всех лабораториях мира, чтобы потом, например, заражать их вирусами и наблюдать характер и особенности действия вирусов на слой в целом и на отдельные клетки. Под действием вирусов в определенных клеточных культурах развиваются процессы гибели клеток (цитопатическое действие вируса) — клеточный пласт при этом часто расчленяется на отдельные клетки или группы клеток, которые темнеют, сморщиваются, а затем и постепенно разрушаются. Интересно, что многие вирусы, как оказалось, в определенных клеточных культурах обладают способностью вызывать только присущую им характерную картину постепенной гибели (цитопатического действия) клеточной культуры.

Метод клеточных культур внес неоценимый вклад в изучение взаимодействия вирусов с клетками. В отличие от культивирования тканей при заражении клеточного пласта можно точно дозировать количество вируса на одну клетку; практически весь слой клеток доступен микроскопическому исследованию. Метод клеточных культур, таким образом, позволил проводить строго контролируемые количественные исследования с вирусами.

...Итак, получив культуру клеток человека, американский вирусолог Гинсберг заразил их аденовирусом и в питательную среду добавил противоаденовирусные антитела. И что же?

Клетки прекрасно размножались в присутствии таких антител, и вскоре их накопилось в матрасе так много, что можно было пересеять в новые матрасы. При этом опять в питательную среду добавили антитела. И так клетки в присутствии противоаденовирусных антител успешно пересевали 25 раз, а однажды при очередном пересеве в питательную среду уже больше не добавили антител...

Через несколько дней в клеточной культуре появилась признаки дегенерации клеток, и вскоре культура погибла, а в питательной среде были обнаружены большие количества аденовируса.

Вот вам и ответ на главный вопрос! В зараженных клетках много дней и ночей размножался аденовирус, но в присутствии антител он не проявлял своего губительного действия на культуру. Убрали из питательной среды антитела — и вирус начал усиленно размножаться, быстро разрушив все клетки.

Так и в организме человека скрытое размножение аденовируса происходит благодаря присутствию противоаденовирусных антител, которые, не уничтожая вирус полностью, сдерживают его размножение в рамках «мирного сосуществования» с хозяином.

Такое объяснение было простым и понятным, оно логически вытекало из описанных выше наглядных опытов с клеточными культурами и, кроме того, хорошо подкреплялось широко известными фактами частого обнаружения в сыворотке крови многих внешне здоровых людей действительно значительных количеств противоаденовирусных антител.

Открытие аденовирусов и оказалось тем важным событием, которое в силу своей простоты, а потому и наглядности убедительно доказало возможность существования в организме человека скрытой вирусной инфекции и даже проливало свет (вспомните опыт с клеточными культурами!) на причины поддержания вирусоносительства. Эти находки заставили отбросить всякие сомнения и послужили мощным стимулом активного поиска и изучения скрытых вирусных инфекций. Прежде всего — в организме человека и животных.

К чему же привели эти поиски?

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: