Джентльменское соглашение 7 глава

Через несколько дней в смеси клеток обезьяньей почки и мозговых клеток, приготовленных из кусочка свежей склеротической бляшки, стали проявляться признаки присутствия какого-то вирусного агента: клетки изменили свою морфологию, начали адсорбировать на себе эритроциты человека и морской свинки, чего раньше никогда не наблюдалось. Клетки хорошо росли и размножались, их много раз пересевали с одного матраса на другой; наконец, на 20-м пассаже питательную жидкость такой смешанной культуры ввели в куриный эмбрион. И обнаружили вирус! Находку развели в 100 раз и снова заразили куриные эмбрионы, и вновь в них ясно было видно вирусное размножение, потому что вирус вновь достигал высокой концентрации.

Культуру клеток из свежей мозговой склеротической бляшки вели в лаборатории под номером 6/94, и поэтому новоявленный вирус нарекли «вирус 6/94». Познакомимся с ним поближе.

Вирус 6/94 оказался близким родственником давно и хорошо известных парагриппозных вирусов. Антитела парагриппозных вирусов хорошо нейтрализовали активность вируса 6/94. Близкими были эти вирусы и по составу нуклеиновой кислоты, и по структуре белков. Но оказалось, что существуют и весьма важные различия.

Наиболее существенные из них были связаны с температурой размножения: в отличие от известных парагриппозных вирусов вирус 6/94 в 100 раз лучше размножался при 33°С, чем при 37°С. Одновременно этот вирус обладал более выраженной способностью вызывать слияние клеток в культуре, что подтверждается и повышенной способностью разрушать оболочки эритроцитов.

Очень любопытно вел себя вирус 6/94 в мозговых клетках: 10-минутная обработка трипсином вируса, размножавшегося в куриных эмбрионах, не изменяла его инфекционного титра, а точно такая же обработка вируса, предварительно выращенного в мозговых клетках, в 10.000 (!) раз повышала его инфекционность для... мозговых клеток.

Настало время подытожить все эти сведения. Итак, в мозговой ткани людей персистирует парагриппозный вирус, медленно размножающийся при температуре 37° С (может быть, поэтому он и персистирует долгое время?), обладающий способностью вызывать слияние клеток (очень важная особенность для развития патологического процесса!). Вместе с тем такой вирус обладает в 10.000 раз более выраженным инфекционным потенциалом для мозговой ткани.

Все эти выводы оказалось возможным сделать благодаря исследованиям пяти вирусологов разных стран: Мейлена, Копровского, Ивасаки, Кекала и Мюллера.

Вот как оценивают итоги своей работы двое из них: Хилри Копровский (Центр по изучению рассеянного склероза Вистар-института в штате Пенсильвания, США) и Фолкер Мейлен (Институт вирусологии при Вюрцбургском университете, ФРГ).

Оба ученых прежде всего обращают внимание на крайнюю трудность выделения вирусов из мозговой ткани больных рассеянным склерозом, напоминая о подобных же препятствиях при выделении вируса кори из мозга больных подострым склерозирующим панэнцефалитом. Исследователи прямо указывают, что успешная изоляция инфекционных агентов при рассеянном склерозе должна рассматриваться скорее как исключительный случай, нежели как правило...

Но вот вирус выделен. Что это может означать?

Для более обстоятельного ответа на этот вопрос полезно обсудить результаты исследования противовирусных антител в сыворотке крови и в спинномозговой жидкости больных рассеянным склерозом. Главный результат этих исследований — повышение антител к различным парамиксовирусам (к вирусам кори, краснухи, паротита, парагриппа).

Что касается повышения уровня противокоревых антител, то некоторые ученые связывают его с определенной универсальностью вируса кори, опираясь на доказанную коревую природу подострого склерозирующего панэнцефалита у детей и подростков. Рассуждают так: вирус кори, персистирующий в организме человека после перенесенной кори, при каких-то неблагоприятных условиях может вызывать развитие различных медленных инфекций:

если патологический процесс начинает развиваться в раннем возрасте, то это будет клинически выражаться в виде подострого склерозирующего панэнцефалита;

если в более позднем — это приведет к развитию клинической картины рассеянного склероза.

Однако такая стройная на вид теория не в состоянии отвергнуть и других точек зрения. Например, мнения, что при развитии рассеянного склероза, сопровождающегося нарушениями в иммунной реакции организма, происходят вторичные иммунологические сдвиги в отношении ряда персистирующих вирусов, в том числе и вируса кори. Как видим, эта точка зрения никак не отражает причинной роли вируса кори при этой медленной инфекции. Кстати сказать, одним из веских возражений против коревой природы рассеянного склероза служит отсутствие (или крайняя редкость) заболевания в некоторых районах мира, где тем не менее население все-таки болеет корью.

А теперь вновь вернемся к вирусу 6/94. Открывшие его ученые, ссылаясь на уже известное нам повышение титров антител к различным представителям семейства парамиксовирусов, не без основания полагают, что вирус 6/94 пока является единственным реальным кандидатом на роль возбудителя рассеянного склероза.

Пожалуй, главным итогом последнего десятилетия можно считать все более распространяющуюся убежденность исследователей в вирусной природе этой медленной инфекции. И результаты эпидемиологических наблюдений вносят свой вклад в укрепление такого представления. В самом начале этой истории мы уже говорили о весьма своеобразном мировом распространении рассеянного склероза. Здесь надо еще подчеркнуть, что лица, эмигрировавшие из широт с высокой заболеваемостью, все же сохраняют высокую степень риска заболеть.

Рассеянный склероз особенно часто поражает лиц в возрасте от 20 до 30 лет. До 20-летнего возраста заболевают лишь 8%, после 50 — 7 % людей.

Все эти данные позволили высказать мнение, что контакт с возбудителем, возможно, наступает до возраста полового созревания и что латентный период заболевания продолжается от 3 до 23 лет.

Пути передачи возбудителя остаются неизвестными, так же как и неизвестен пока источник заражения. Ясно одно — им едва ли может быть больной человек, поскольку повышенной заболеваемости среди медицинского персонала неврологических отделений больниц или среди людей, ухаживающих за больными, не наблюдалось никогда.

Конечно же, наиболее важный вопрос в исследовании рассеянного склероза связан с точным выяснением природы его возбудителя. И продолжающиеся поиски в этом направлении, несомненно, в самое ближайшее время увенчаются успехом.

Однако будем справедливы и напомним, что не только вирусологи и эпидемиологи, но и невропатологи продолжают вести постоянный поиск новых диагностических методов, новых лечебных средств. Именно это обстоятельство и позволило двум крупным советский клиницистам-невропатологам Д. А. Маркову и А. Л. Леонович в их прекрасной книге «Рассеянный склероз» (М., «Медицина», 1976, с. 6) утверждать: «Полученные клинические, лабораторные и экспериментальные данные, преимущественно последнего периода позволяют уточнять диагноз заболевания, особенно его ранних форм, лучше понимать природу «рассеянной загадки» и более рационально подходить к терапии и профилактике рассеянного склероза».

История десятая: болезнь пушистых красавиц (Алеутская болезнь норок)

В 1941 г. на одной из звероводческих ферм штата Орегон (США) была выведена новая разновидность норок с красивой серо-голубой окраской меха. Породу назнали алеутской в связи с большим сходством цвета меха с окраской голубых алеутских лисиц. Но не прошло и нескольких лет, как среди вновь полученной породы начали замечать признаки заболевания, всегда заканчивавшегося гибелью зверьков.

Исключительно красивая окраска меха, конечно же, способствовала быстрому распространению алеутской породы норок во многих норководческих хозяйствах США и других стран. Но вместе с алеутскими норками на фермы приходит и их болезнь. Такое совпадение не осталось незамеченным, и в первой же работе американских исследователей Г. Хатсау и Дж. Горхэма, опубликованной в 1956 г., болезнь получает название алеутской. Казалось, над новой породой животных тяготел злой рок. Болезнь в течение длительного времени протекает скрытно, и у животных на протяжении года или более трудно обнаружить признаки страдания (если по каким-нибудь другим причинам не произойдет резкого ослабления организма). Во время скрытого течения болезни от одного или нескольких зверьков, как правило, успевает заразиться все поголовье.

Когда болезнь становится явной, она протекает как типичная медленная инфекция с постепенным нарастанием симптомов и смертельным исходом.

Животные становятся вялыми, угнетенными, у них развивается шаткая походка. Норки не выходят из своих домиков, их мучает сильная жажда (что обусловлено поражением почек): животные много и подолгу пьют, а зимой во время заморозков долго лижут лед в поилках. Отмечается сонливость, глаза западают, мех становится тусклым, задерживается линька. Изо рта и носа появляются кровотечения, а в результате внутренних кровотечений кал приобретает черный цвет. За несколько дней до гибели норки теряют аппетит, у них развиваются конвульсии, судороги и параличи задних конечностей. Прогноз при алеутской болезни норок всегда неблагоприятный. Гибель животных происходит на фоне развивающегося общего истощения.

При вскрытии погибших животных удивляет несоответствие тяжелого клинического течения заболевания характеру тех изменений, которые обнаруживают во внутренних органах. Бросаются в глаза увеличенная печень, имеющая цвет красного дерева, резко увеличенная (в 2 — 5 раз) селезенка и поражения почек. Причина всех этих изменений кроется в развитии самого характерного для алеутской болезни норок признака — плазмоцитоза. Плазмоциты — крупные одноядерные клетки белой крови — образуются в костном мозге, селезенке, печени, лимфатических узлах. Главной функцией плазматических клеток является синтез и выделение гамма-глобулинов крови, в том числе и антител. При алеутской болезни норок в костном мозге число плазмоцитов резко увеличено, эти клетки наводняют ткани печени, селезенки, лимфатических узлов, образуют скопления вокруг мелких сосудов. Обилие плазматических клеток делает понятным и резкое повышение в крови больных животных гамма-глобулина (гипергамма-глобулинемия): если у незараженных норок его уровень составляет 0,74г на 100см³ сыворотки, то у зараженных он иногда достигает 11г на 100см³. Такое увеличение выработки гамма-глобулина влечет за собой нарушения в общем балансе белкового синтеза.

В связи с распространением заболевания среди алеутских норок долгое время предполагали, что причина болезни связана с генетическими особенностями этой чудесной породы. Но вот из органов погибших животных приготовили суспензии, пропустили их через бактериальные фильтры и ввели здоровым животным как алеутской породы, так и норкам с иной окраской меха.

Животные заболели! Полученный результат наводил на мысль о вирусной природе алеутской болезни. И действительно, вскоре был выделен вирус алеутской болезни норок, частицы которого имеют форму икосаэдра диаметром 23нм. Вирус оказался устойчивым к действию эфира, фторуглерода и некоторых ферментов. Характерна повышенная устойчивость вируса к нагреванию, правда в меньшей степени, чем у вируса скрепи. Так, например, после 30-минутного прогрева при 56° С вирус не снижает своей активности, при 60° С — лишь частично, а для полной инактивации вируса требуется прогревание при 80° С.

Выделение вируса алеутской болезни сразу же открыло и новые возможности в изучении этого заболевания. И первый вопрос, который был задан исследователями в связи с изобилием гамма-глобулина в крови зараженных норок, состоял в следующем: где же противовирусные антитела?

Ответ вызвал немалое удивление: антитела при алеутской болезни норок накапливаются в крови в количествах, которые превосходят титры антител при всех других вирусных заболеваниях! И, надо заметить, что точность такого утверждения не вызывает ни малейшего сомнения, потому что титры антител многократно определяли с помощью разнообразных диагностических методов, всегда подтверждавших предыдущий результат.

Так, например, при использовании иммунофлюоресцентного метода активность противовирусных антител обнаруживалась даже при разведении сыворотки в 100.000 раз, а применение реакции связывания комплемента давало еще более высокий результат: активность антител сохранялась при разведении сыворотки крови до 260.000 (!) раз.

Мы с вами уже говорили о необычайно высоких титрах противокоревых антител при ПСПЭ (до 1:16.000). Но то, что обнаружено при алеутской болезни норок, как видим, далеко перекрывает все «рекорды». Поэтому иммунологические особенности этой медленной инфекции стали предметом пристального изучения.

Прежде всего оказалось, что столь резко выраженная иммунная реакция на вирус алеутской болезни почти не изменяет характера иммунологического ответа организма больных животных на другие антигены. Но самое важное заключалось в том, что противовирусные антитела, соединяясь даже в очень высокой концентрации с вирусом алеутской болезни, не вызывают нейтрализацию вируса, а образуют… так называемый инфекционный комплекс «вирус — антитело».

Сохранение инфекционной способности вируса в таких комплексах убедительно доказывается возможностью его последующего выделения с помощью различных методических приемов вплоть до простого добавления к нему избытка сыворотки. Оказалось, что не сам по себе вирус, а именно комплекс «вирус — антитело» вызывает развитие поражений в органах. Особенно тяжелые поражения обнаружились в результате отложения инфекционных комплексов в почках. Кстати сказать, смерть норок при алеутской болезни наступает обычно как раз от развития почечной недостаточности. Метод флюоресцирующих антител позволяет обнаруживать в срезах почечной ткани картину, при которой (на фоне резко выраженного воспалительного процесса) вдоль стенок почечных капилляров располагаются противовирусные антитела и сам вирусный антиген, хорошо выявляемый после несложной предварительной обработки препарата.

Невиновность самого вируса в развитии как характерных для алеутской болезни поражений, так и клинических признаков заболевания была ярко продемонстрирована в опытах с циклофосфамидом — иммунодепрессантом (веществом, резко подавляющим в организме образование антител). После заражения норок в их организме начинается размножение вируса, которое наиболее интенсивно происходит в селезенке, печени и лимфатических узлах. На 10-й день концентрация вируса в 1 г этих органов достигает огромных величин — 1.000.000.000 инфекционных доз. Но если при этом норкам вводят циклофосфамид, то животные и внешне остаются вполне здоровыми, а в их внутренних органах не развиваются поражения, характерные для алеутской болезни.

Напротив, если же в организм зараженных животных вводить сыворотку крови, содержащую противовирусные антитела, то это повлечет за собой быстрое развитие характерных поражений и быстрее, чем обычно, — развитие клинических проявлений болезни.

Результаты изучения иммунологических особенностей алеутской болезни норок позволили ясно представить и патогенез этой медленной инфекции, в котором теперь четко разграничивают две фазы: инфекционную и аутоиммунную. Первая из них включает в себя размножение вируса, образование вслед за этим противовирусных антител и последующее формирование комплекса «вирус — антитело»; вторая фаза характеризуется повреждающим действием такого инфекционного комплекса на клетки тканей, «вскрытие» которых сопровождается выделением в кровяное русло внутренних, до того скрытых белков — такие белки вызывают в организме выработку антител «на себя». Накопление больших количеств антител к собственным белкам клеток организма (аутоантител) приводит к прогрессирующему развитию патологических процессов, обусловленных уже поражением клеток антиклеточными антителами, и заканчивается гибелью животных.

Благодаря особенностям иммунологических событий алеутская болезнь норок отнесена к группе заболеваний, которая так и называется — «болезни иммунных комплексов». Этим названием как бы стремятся подчеркнуть главный механизм патогенеза — повреждающее действие на клетки инфекционного комплекса «вирус — антитело». Среди других представителей этой группы заболеваний такое повреждающее действие при алеутской болезни выражено наиболее ярко.

Выделение вируса алеутской болезни открыло широкие возможности для выяснения восприимчивости к нему и других пород норок. Оказалось, что болезнь поражает все породы норок, но все же алеутские норки отличаются развитием более тяжелых поражений и гибелью в более ранние сроки. Норки относятся к отряду Carniwora, семейству Mustelidae, в которое, кроме того, входят также ласки, скунсы, выдры, хорьки, куницы, барсуки и росомахи. Тем не менее после заражения вирусом только у хорьков обнаруживали противовирусные антитела и развитие характерных поражений органов, а у скунсов — только образование противовирусных антител. Лабораторные линии мышей, морских свинок, хомяков, крыс и кроликов оказались нечувствительными к вирусу и не реагировали на его введение ни повышением уровня гамма-глобулина, ни развитием характерных поражений.

Алеутская болезнь норок в настоящее время встречается в США, Канаде, Англии, Норвегии, Швеции, Финляндии, Польше и других странах, где развито норководство. Ее распространению в немалой степени способствовали разведение цветных пород норок и интенсивный межгосударственный обмен племенными животными. В СССР алеутская болезнь норок была установлена В. А. Панковым в 1965 г., и в последние годы регистрировалась в различных норководческих фермах центральных, западных и восточных областей.

Вирус, персистирующий в организме норок, выделяется с мочой, слюной и калом и передается здоровым животным путем непосредственного контакта либо через вдыхаемый воздух.

Недавно показан еще один путь передачи — через комаров. Выяснено, что вирус алеутской болезни сохраняется в организме комара до 35 дней и при этом размножается. Эта находка значительно усложняет существующее представление о путях передачи инфекционного агента.

Наконец, твердо установлена и вертикальная передача вируса.

Норки спариваются один раз в год ранней весной и спустя 50 дней приносят, как правило, четырех детенышей, которые к 7 месяцам достигают размеров взрослой особи. На звероводческих фермах норок забивают в ноябре — декабре, вскоре после появления у них зимнего меха.

Вирус, персистирующий в организме беременной самки, проникает в плаценту, а оттуда — в плод. Щенята, родившиеся от зараженных самок, нередко сами оказываются скрытыми вирусоносителями. Уже говорилось, что скрытая форма инфекции при алеутской болезни норок очень характерна. При этом в крови определяется умеренная гамма-глобулинемия, титры антител также не достигают астрономических величин, а характерные для заболевания поражения внутренних органов иногда и вовсе отсутствуют. Но, что важно, — несмотря на внешнее благополучие, в крови, лимфатических узлах, кишечнике, почках, печени и селезенке определяется инфекционный вирус.

Скрыто инфицированные норки, как подчеркивают советские исследователи И. И. Дукур, В. А. Чижов, В. П. Акулова, особенно чувствительны к любым неблагоприятным воздействиям внешних условий. Стоит появиться в хозяйстве какой-либо острой инфекции, и в первую очередь гибнут норки — скрытые носители вируса алеутской болезни. С наступлением заморозков вода в поилках замерзает, и страдающие жаждой животные (при поражении почек) вновь оказываются под угрозой гибели. На этом основании разработаны специальные правила содержания норок и ухода за ними на фермах, не благополучных по части алеутской болезни. Для этого прежде всего регулярно проводят обследования поголовья с помощью реакции со специальным йодным реактивом, чтобы выявить животных с гипергамма-глобулинемией. Таких животных, естественно, не оставляют на племя, а лишь доводят до периода снятия шкурки.

А теперь — об опасности вируса алеутской болезни норок для людей. Крупные американские специалисты по алеутской болезни Д. Портер и О. Ларсен сочли два описанных ранее случая алеутской болезни у людей ошибочными и в этой связи провели в 1974 г. специальные сравнительные обследования двух групп людей на присутствие противовирусных антител.

Для анализа использовали сыворотки 23 людей, подвергавшихся повторному риску заражения вирусом алеутской болезни норок, и 23 людей, никогда не видевших в глаза живых норок или хорьков. Результаты показали практическое отсутствие противовирусных антител в сыворотках как одной, так и другой группы обследованных лиц.

Отсюда вытекает совершенно конкретная рекомендация любительницам норковых манто: если есть большое желание (и хотя бы минимальная возможность!) — немедленно покупайте!!!

История одиннадцатая: Персистенция верхом (Инфекционная анемия лошадей)

Много тысячелетий сопровождает лошадь человека по тернистым дорогам истории. В нелегком труде хлебопашца лошадь с древнейших времен участвовала в расчистке леса под пашни, помогала сеять хлеб и собирать урожай.

Лошади были впряжены в тяжелые колесницы фараонов; от их стремительного бега дрожала земля Куликова поля; цокот копыт аккомпанировал лихим делам и песням бойцов Первой Конной.

По каменистым горным тропам и бесконечным лентам степных дорог везли лошади все, что нагружали на них люди: от воды и хлеба до золотых слитков и драгоценных камней — в двуколках, телегах, розвальнях, тарантасах, кибитках, пролетках, фургонах, каретах, почтовых дилижансах, конках…

С раннего детства запали нам в душу и «лошадка, везущая хворосту воз», и «птица-тройка». Правда, история сделала свое дело, и благодарное человечество воспело это благородное, красивое и умное животное не только в стихах и прозе, но и в камне — сейчас трудно представить себе Москву без конной статуи Юрия Долгорукого, Киев — без Богдана Хмельницкого на коне, Ленинград — без знаменитых клодтовских коней и легендарного Медного Всадника.

А теперь, как это ни грустно, вернемся к нашей теме; лошади, к сожалению, тоже подвержены многим болезням.

Среди различных заболеваний, которыми страдают эти верные помощники человека, более 100 лет назад в Европе была описана болезнь, получившая вначале название болотной лихорадки. Такое название было связано с летне-осенними вспышками заболевания, возникающими в лесисто-болотистых местностях. При этом смертность среди заболевших лошадей достигала порой 80%.

Первое документальное упоминание о болезни мы находим в отчетах за 1841 г. Альфортской ветеринарной школы (Франция). Здесь же, во Франции, в 1869 г. была доказана заразительность этого заболевания, а в 1904 г. Карре и Валле установили его вирусную природу.

В связи с тем что болезнь всегда сопровождается резко выраженной анемией (малокровием), она получила название инфекционной анемии лошадей. Заболевание распространено во многих странах мира: в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Северной и Южной Африки и Европы. В Советском Союзе инфекционная анемия лошадей нередко встречалась до 40-х гг. нашего столетия, но в настоящее время болезнь регистрируется довольно редко, что обусловлено проведением эффективных профилактических мер и отсутствием массовых перемещений лошадей из одних областей страны в другие.

Болезнь примечательна тем, что она отличается большим разнообразием проявления и позволяет проследить, как один и тот же вирус в зависимости от ряда условий вызывает в организме хозяина различные формы инфекционного процесса.

Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры, развитием геморрагического гастроэнтерита, сердечной слабости и нарастающими признаками удушья. Больное животное с трудом передвигается, у него появляются параличи задних конечностей, и в течение нескольких часов наступает смерть.

При острой форме заболевания так же быстро поднимается температура до 41 — 42° С. Животное угнетено, неподвижно, слизистые глаз отечны с кровоизлияниями. Сердце буквально колотится. Появляются отеки живота. Лошадь худеет «на глазах». При движении сразу появляется сильная одышка, походка шаткая. Через две недели наступает смерть.

Хроническая форма инфекционной анемии лошадей отличается чередованием лихорадочных периодов, длящихся 2 — 3 дня, и периодов внешнего благополучия (ремиссии), продолжающихся иногда до нескольких месяцев. Во время приступов развиваются те же симптомы, что и при острой форме заболевания; в периоды ремиссий они постепенно исчезают. Тем не менее даже в это время отмечают прогрессирующее исхудание, и в конце концов заболевание заканчивается гибелью больной лошади.

Наибольшую опасность для окружающих представляют лошади с латентной формой инфекционной анемии, когда скрытое течение инфекционного процесса распознают лишь по редко наступающим подъемам температуры тела. Персистенцию вируса в организме таких внешне здоровых лошадей наблюдали на протяжении 18 лет!

Для всех форм инфекционной анемии характерно повсеместное распространение вируса. Он буквально наводняет органы и ткани лошади, достигая в крови концентрации 1.000.000 инфекционных доз в 1 см³, и легко определяется различными диагностическими методами. Но вот что примечательно: в периоды внешнего благополучия, когда у лошади не проявляются признаки заболевания (ремиссии), вирус тоже можно обнаружить в тканях, органах и в крови, но только с помощью одного-единственного способа — заражения здоровых лошадей.

Вне зависимости от течения заболевания его наиболее характерный симптом — анемия. Она наиболее выражена, конечно, при острой форме инфекции, когда количество эритроцитов у больной лошади падает в 8 раз. Анемия сопровождается разжижением крови, ухудшением ее свертываемости и резким падением уровня гемоглобина.

Анемия в организме больного животного формируется двумя механизмами. Первый из них связан с угнетением деятельности костного мозга, где как раз и образуются эритроциты. Костный мозг вырабатывает тем меньше новых эритроцитов, чем выше концентрация вируса в организме. Но главный механизм, как это ни парадоксально, связан с образованием противовирусных антител. Оказалось, что антитела, возникающие в ответ на введение вируса инфекционной анемии лошадей, покрывают эритроциты животного. Покрытые антителами эритроциты, став очень хрупкими, быстро и в больших количествах разрушаются; кроме того, такие эритроциты становятся легкой добычей для лейкоцитов — санитаров нашего организма.

По-видимому, одевающие антитела вызывают какие-то серьезные изменения на поверхности эритроцитов, да и сами изменяются при этом. Действительно, когда удалось снять с поверхности эритроцитов противовирусные антитела, то они при смешивании с эритроцитами здоровой лошади уже не сумели их одеть.

Итак, снова антитела работают против организма, зараженного вирусом? При инфекционной анемии лошадей дело оказалось куда сложнее, чем можно было подозревать.

Совсем недавно группа японских ученых — Коно, Хирасава, Фукунага и Танигучи — провела специальные исследования действия иммунодепрессантов на организм лошадей, зараженных вирусом инфекционной анемии. В опыты брали лошадей, у которых прошло несколько месяцев и даже несколько лет от момента последнего приступа и в организме (в крови) которых к началу работы с ними вирус не обнаруживался.

Но вот лошадям ежедневно в течение 5 дней вводят иммунодепрессанты. Спустя несколько дней у животных резко поднимается температура. Приступ! Давайте посмотрим, что же происходит в организме таких лошадей.

Прежде всего оказалось, что через 5 — 7 дней после введения иммунодепрессантов началось усиленное размножение вируса, и он в высоких концентрациях появился в крови. Вместе с тем используемые иммунодепрессанты не снизили титров противовирусных антител в крови, но зато резко уменьшили количество лимфоцитов.

Вывод напрашивается сам собой: снижение числа лимфоцитов провоцирует репродукцию вируса, а потому и приступ заболевания. Следовательно, иммунитет (ведь лошади внешне выглядели здоровыми) при инфекционной анемии обусловлен функцией лимфоцитов. А как же антитела?

При инфекционной анемии лошадей антитела не способны нейтрализовать активность вируса, хотя они играют при этой медленной инфекции свою отрицательную роль — одевают эритроциты и тем способствуют их быстрому разрушению. Мало того, оказалось, что 99% находящегося в крови вируса связаны с антителами, но такая связь нисколько не вредит вирусу. Мы снова сталкиваемся с инфекционным комплексом «вирус — антитело».

Как бы там ни было, но антитела к вирусу инфекционной анемии лошадей все же вырабатываются в организме зараженного животного. И вот здесь-то японские ученые обнаружили очень интересный факт. Они провели еще одно на первый взгляд довольно простое исследование: сравнили два вируса. Первым был тот, которым много месяцев или лет назад заражали лошадей, а вторым — тот, который выделили из организма тех же лошадей после провокации приступа. У этих вирусов определяли способность соединяться с антителами в сыворотке крови зараженных лошадей. Оказалось, что второй вирус по своим антигенным свойствам значительно отличается от первого, хотя мы прекрасно понимаем, что этот второй вирус никто в организм лошадей извне не вводил. Отсюда авторы сделали очень важное заключение об изменении свойств вируса в процессе его длительной персистенции в организме зараженных лошадей.

Конечно, целый ряд сторон инфекционной анемии лошадей еще ждет своего изучения, но вместе с тем сегодня мы достаточно ясно представляем себе эту весьма своеобразную медленную инфекцию. Как и большинство других медленных инфекций, инфекционная анемия подкрадывается незаметно. Источником возбудителя служит больное или зараженное животное. При этом особенно опасны лошади в острой стадии заболевания или во время приступов обострения — именно в это время вирус в организме и, в частности, в крови находится в наивысшей концентрации.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: