Джентльменское соглашение 1 глава

Теперь настало время полностью разобраться в том значении, которое имеют для нас исследования латентных вирусных инфекций. А эта проблема, как мы сейчас увидим, имеет несколько аспектов.

Конечно, самое главное заключается в том, что латентно инфицированный организм может оказаться скрытым, а потому и неконтролируемым источником рассеивания вируса в окружающей среде.

В 1968 г. в Тегеране на VIII Международном конгрессе по тропической медицине и малярии обсуждались результаты повторных наблюдений в Индии и в Европе латентной инфекции у собак, вызванной вирусом бешенства. Укусы таких собак приводили к случаям смертельных заболеваний людей, но собаки сами оставались здоровыми, хотя у них и был выделен вирус. Более того, специальные лабораторные исследования, проведенные в Иране, показали, что собаки, искусственно зараженные малыми дозами вируса бешенства, остаются внешне совершенно здоровыми, хотя в мозговой ткани у них и содержится этот вирус.

Эти примеры достаточно ясно указывают на необходимость внимательного изучения эпидемиологии латентных вирусных инфекций.

Эпидемиология — наука об эпидемиях — в каждом конкретном случае стремится прежде всего ответить на три вопроса:

1. Кто является источником инфекционного агента?

2. Каковы пути передачи этого инфекционного агента?

3. Что представляет собой восприимчивый коллектив?

Ответы на все эти вопросы определяют три звена эпидемической цепи. И понятно, что разрыв цепи хотя бы в одном из звеньев позволит прекратить, приостановить или даже предупредить развитие эпидемического процесса. Следовательно, изучение эпидемиологии латентных вирусных инфекций предусматривает прежде всего выявление хозяев (люди, животные, птицы, насекомые), которые могут быть скрытыми носителями определенных вирусов; выявление путей передачи, по которым вирус тайно может переправляться от одного организма к другому (по воздуху, по воде, с пищей, при тесном контакте); и, наконец, круг восприимчивых хозяев, способных в результате заражения поддерживать в своем организме персистенцию определенных вирусов.

Само собой разумеется, что подобная необходимость относится не только к вирусу бешенства у собак и даже, вероятно, в наименьшей степени, потому что случаи здорового носительства этого вируса собаками, к счастью, оказываются чрезвычайно редкими, да к тому же есть прекрасное средство профилактики этого заболевания — прививки против бешенства.

В последние годы заметно увеличилось число любителей собаководства. Это очень приятное увлечение, особенно если оно постоянное. Собака — поистине друг человека. И чтобы оградить друга, не забывайте, пожалуйста, ежегодно прививать его, тем более что эта мера полезна и владельцам.

В последние годы все более возрастает интерес ученых к носительству вируса бешенства у летучих мышей. Связано это не только с давно установленным вирусоносительством у этих животных в далекой Аргентине, Мексике и Бразилии, но и с недавним обнаружением зараженности летучих мышей на Кубе и на территории Польской Народной Республики.

Итак, самый важный аспект изучения латентных вирусных инфекций — эпидемиологический. Но как приступать к его исследованию? Для этого, конечно, надо прежде всего уметь обнаруживать вирус во внешне здоровом организме. Это нелегкая задача хотя бы потому, что ни один, например, латентно инфицированный человек не придет к врачу с жалобами, как это происходит при острой форме инфекции. Скрытый вирусоноситель практически здоров, но... он может быть опасен для окружающих! Где же выход?

И здесь мы сталкиваемся с новым аспектом изучения проблемы — диагностикой латентных вирусных инфекций. Учитывая отсутствие каких-либо видимых симптомов такой формы инфекционного процесса, все надежды приходится связывать с эффективностью лабораторных диагностических приемов. А они, оказывается, имеют свои особенности.

Уже много десятилетий одним из важнейших методов лабораторной диагностики инфекционных заболеваний служит определение в крови специфических антител. Специфических потому, что в ответ на введение, например, какого-либо вируса в организме вырабатываются антитела только к данному вирусу, и они способны связываться только с этим вирусом и блокировать его активность.

А дальше — все просто: у больного с подозрением на грипп берут кровь, и сыворотку смешивают с вирусами гриппа A, A1, А2 и В. Такую смесь каждую в отдельности вводят в куриный эмбрион. И если, скажем, только в тех куриных эмбрионах нет размножения вируса, в которые до этого ввели сыворотку в смеси с вирусом гриппа А1, то есть все основания считать именно этот вирус виновником данного заболевания.

Вы уже, наверное, догадываетесь, о чем пойдет речь. Конечно, вирусы, поддерживающие в организме латентную инфекцию, тоже вызывают в нем образование специфических антител. Правда, определение их будет более сложным в связи с отсутствием каких бы то ни было симптомов, и для выяснения природы антител потребуется широкий набор диагностических вирусов.

Тем не менее, преодолевая все эти трудности, ученые именно таким путем проводят так называемую серологическую разведку — определяют в пробах сыворотки крови людей, допустим, какого-то района наличие антител к вирусам, подозреваемым как персистирующие у населения данного района. Но опять возникает трудность.

Дело в том, что антитела к вирусам вырабатываются и в организме переболевших, и в организме латентно инфицированных, и в организме людей, перенесших инаппарантную инфекцию (вспомните, это непродолжительное пребывание вируса в организме), не говоря уже о тех, кто прививался вакциной против заболевания, вызываемого тем же вирусом.

Поэтому ответить на вопрос: свидетельствуют ли антитела о существующей персистенции вируса или они лишь свидетельство минувшей встречи — бывает довольно трудно. Поэтому прямым доказательством вирусной персистенции до сих пор служит выделение самого персистирующего вируса.

Прямо скажем, нелегкая это задача, и решение ее иногда затягивается на многие годы. Сорок лет назад было впервые высказано предположение о пожизненной персистенции вируса герпеса в организме человека, но попытки выделить его из организма не приносили успеха. Дело доходило до того, что для выделения вируса некоторые энтузиасты даже срезали у себя кусочки слизистой губ на границе с кожей (ведь именно здесь обметывает губы герпетическая лихорадка); но и такое самопожертвование оставалось напрасным. И лишь в 1972 г. Ф. Бастиан, А. Рабсон, К. Яи и Т. Тролка из лаборатории патологии Национального ракового института в США сумели, наконец, решить эту задачу. Им помогли в этом два обстоятельства: первое — давнишние наблюдения воспалительной реакции при герпетической (острой, конечно) инфекции в узлах тройничного нерва, которые располагаются в головном мозгу; а второе — обнаружение вируса при экспериментальной латентной герпетической инфекции у кроликов именно в узлах тройничного нерва.

Американские ученые извлекли из трупов 23 людей, погибших от разнообразных причин, узлы тройничных нервов, измельчили их на кусочки размерами до 1 мм³ и поместили в матрасы, где уже была выращена до этого однослойная культура клеток почки зелёной африканской мартышки. Мартышкины клетки были избраны не случайно — они высокочувствительны как раз к вирусу герпеса, и ученые надеялись на быстрое его накопление в таких клетках, даже если вируса в узлах и будет очень мало (в противном случае вся работа могла бы оказаться «мартышкиным трудом»).

Конечно, исследователи отбирали тройничные узлы только от трупов тех людей, у которых не было никаких проявлений активной герпетической инфекции. Матрасы с кусочками ткани на клетках наблюдали день за днем, и только спустя 3 недели в двух появились признаки разрушения и гибели обезьяньих клеток. В чем причина? Питательную среду от таких культур ввели свежим клеткам почки зеленой африканской мартышки, и гибель их наступила уже через 24 часа, а в электронном микроскопе были прекрасно видны типичные частицы вируса герпеса. Так, из узлов тройничного нерва 56-летнего мужчины и 54-летней женщины был выделен инфекционный вирус герпеса. Латентная герпетическая инфекция человека доказана!

Приведенный пример свидетельствует о больших трудностях выделения персистирующих вирусов. Для этого нередко требуются комбинации существующих, а то и разработка новых лабораторных методов, что может быть обусловлено изменением свойств вирусов, поддерживающих латентную форму инфекционного процесса.

Теперь рассмотрим проблемы латентных вирусных инфекций с третьей стороны. Мы уже знаем, что в латентно инфицированном организме в ответ на персистенцию вируса начинается выработка специфических антител. Но еще в 30-х гг. были подмечены глубокие расхождения устойчивости к вирусным заболеваниям с уровнем таких антител в крови. Например, наблюдались случаи смерти от оспы в то время, когда в крови у больных людей присутствовали противооспенные антитела в очень высоких концентрациях.

И вот что еще было показательным. Существует болезнь, которая выражается в нарушении образования в человеческом организме белка. И не вообще белка, а определенного его вида — гаммаглобулина. Но ведь антитела к различным возбудителям как раз и представляют не что иное, как гаммаглобулины (вспомните продающийся в аптеках противокоревой гаммаглобулин!). В организме таких больных людей в ответ на введение любого инфекционного агента образуется очень мало или не образуется вовсе специфических антител.

Так вот, оказалось, что дети, страдающие такой болезнью, наиболее часто и тяжело болеют бактериальными, а не вирусными болезнями. Почему?

На этот вопрос был получен ответ при... вакцинации. Представьте: в результате вакцинации таких детей противовирусными вакцинами у них приобреталась высокая устойчивость к соответствующему вирусу, а между тем в крови не появлялись противовирусные антитела!

Довольно парадоксов. Латентная инфекция организма или клеточных культур сопровождается приобретением невосприимчивости к повторному заражению тем вирусом, который такую латентную инфекцию поддерживает. Вы помните широко известное выражение с глубоким диалектическим смыслом: «Добро и зло никогда не приходят порознь»? Оно полностью применимо и к латентным вирусным инфекциям, которые не только таят в себе опасность рассеивания вируса в окружающей среде и возникновения вспышек заболевания, не только трудны для диагностики, но, оказывается, и полезны для самого организма-вирусоносителя, оберегая его от заболевания при заражении тем же вирусом.

Таким образом, противовирусный иммунитет прямо связан с персистенцией вирусов. И не случайно наиболее эффективные вирусные вакцины — это живые вакцины, то есть препараты живых вирусов, лишенных болезнетворных свойств, но способных размножаться после прививки и таким образом длительное время сохраняться (персистировать) в организме.

Справедливость этого положения легко доказывается опытным путем. Стоит только создать в организме животного латентную инфекцию и затем пытаться заражать его большими дозами того же вируса — латентно инфицированное животное становится высокоустойчивым к заражению.

В связи с тем, что противовирусный иммунитет не связан (или мало связан) с выработкой антител, принято говорить о его клеточной природе. Такое представление очень хорошо иллюстрируют разнообразные опыты, в клеточных культурах (как часто они приходят на помощь). Ведь в таких культурах нет тех клеток организма, которые вырабатывают антитела, а между тем если сформировать в культуре клеток латентную инфекцию, то такие клетки уже не удается разрушить заражением даже очень высоких доз того же самого, а иногда и близкородственных вирусов.

А вот еще один интересный пример, но не из лабораторной практики, а из жизни. По собственному опыту мы знаем, что перенесенная корь оставляет после себя пожизненный иммунитет. Так что же, после перенесенного заболевания вирус кори не покидает наш организм? Да, это так и есть. И доказательство этому было впервые получено в 1965 г., когда из лимфатических узлов и селезенки взрослых внешне здоровых людей, в детстве перенесших корь, был выделен коревой вирус.

В конце этой книги мы с вами обсудим различные пути формирования латентных вирусных инфекций, а здесь лишь отметим следующее. Чем дольше поддерживается в организме латентная вирусная инфекция, тем дольше сохраняется иммунитет к данному вирусу. При этом механизм предупреждающего действия вакцин обусловлен недопущением в клетку болезнетворных вирусных частиц — место уже занято вакцинным вирусом. Но, к сожалению, вот что характерно: ни одна из известных до сих пор живых вирусных вакцин (против бешенства, оспы, гриппа, паротита, кори, желтой лихорадки, полиомиелита, клещевого энцефалита и др.) не создает иммунитета более прочного, чем перенесенное заболевание. Это, по-видимому, свидетельствует о менее продолжительной латентной инфекции после прививки, нежели после перенесенного заболевания.

Итак, вырисовывается любопытная картина: латентная вирусная инфекция обеспечивает защиту от того же самого вируса, не позволяя ему вызвать развитие заболевания. То есть латентная вирусная инфекция выгодна организму. А самому вирусу? Извлекает ли он из этого какую-либо пользу?

Огромную! Судите сами: если бы вирусы вызывали только смертельные заболевания, то они «рубили бы сук, на котором сидят». И вирусы поступают по-другому.

Среди всех известных вирусов человека и животных самую многочисленную группу представляют те из них, которые переносятся членистоногими — комарами, москитами, клещами. Из общего числа известных вирусов, которых насчитывается 500, членистоногими переносится более 200 видов! У них даже есть специальное название — «арбовирусы», что означает «вирусы, переносимые членистоногими». Основными хранителями различных арбовирусов могут быть ящерицы, змеи, ежи, кроты, полевки, мыши, белки, зайцы, еноты, лисицы, овцы, козы и даже олени. Понятно, что особую роль в сохранении арбовирусов играют те животные, у которых инфекция протекает в латентной форме.

Членистоногие, питаясь кровью зараженных животных, сами оказываются зараженными, но не заболевают, а поддерживают (иногда в течение всей своей жизни) латентную инфекцию. Поэтому-то членистоногие, кусая здоровых животных, передают им вирусы и таким образом обеспечивают постоянное поддержание арбовирусов в природе и широкое их распространение.

Этому в большой мере способствуют также и птицы, которые осуществляют регулярное трансконтинентальное распространение арбовирусов. Зараженные через укусы, скажем, клещей где-нибудь в странах Африки птицы, поддерживая в своем организме латентную инфекцию, прилетают ранней весной в наши края. Вот почему в дельте Волги обнаруживаются вирусы, носящие достаточно красноречивые названия. Например, вирус Западного Нила, вирус Синдбис и многие другие, по большей части оказывающиеся выходцами из далекого Египта.

Вот видите, именно благодаря способности создавать в организме птиц латентную инфекцию (больная птица далеко не улетает!) вирус, подобно Нильсу, путешествовавшему с дикими гусями, пересекает страны и континенты, океаны и моря и, оставив за собой иногда многие тысячи километров пути, попадает в новые места. Так, птицы во время сезонных миграций не только разносят арбовирусы с одного континента на другой, но и являются причиной регулярного возникновения природного очага в тех местах, где невозможна круглогодичная циркуляция арбовирусов.

Пора делать вывод — латентная форма инфекции выгодна, а вернее, просто необходима для сохранения вируса в природе как вида. И на примере арбовирусов мы видим: чем шире формируют вирусы латентную инфекцию в природе, тем шире они распространены на нашей планете. Значит, латентная инфекция — некое «мирное сосуществование» вируса и организма — представляет собой обоюдовыгодный союз. Подметив эту особенность латентной вирусной инфекции, известный французский вирусолог Поль Одюруа сказал: «Латентная вирусная инфекция — это джентльменское соглашение, подписи которого нам известны, но условий которого мы не знаем».

С тех пор прошло более 10 лет. И кое-какие условия или механизмы этого соглашения мы уже знаем. Однако надо полагать, что во всех случаях состояние латентной инфекции как нельзя более подходящее для вируса в целях сохранения его как биологического вида.

В самом деле, латентно инфицированный хозяин в одно и то же время оказывается и идеальным хранилищем вируса, который не может размножаться вне организма, и наиболее совершенным средством его распространения. Согласитесь, что, сами того не подозревая, мы предоставляем для рассеивания вируса весь транспорт цивилизации — от детской коляски до сверхзвукового лайнера. Да и сами вирусы, не теряя времени, уже давно разъезжают на птицах, млекопитающих, холоднокровных и насекомых. Вирусы стремятся выжить!

Как мы уже говорили, организм-вирусоноситель получает гарантию от развития острой формы инфекционного процесса (заболевания).

Постепенное накопление знаний о латентной вирусной инфекции позволяет шаг за шагом приближаться к решению главной задачи во всей этой проблеме, а именно к умению управлять процессами персистенции как в сторону закрепления вируса в скрыто инфицированном организме, так и в сторону быстрого и полного освобождения организма-вирусоносителя от персистирующего вируса.

Практически это можно представить себе следующим образом. Партия естествоиспытателей отправляется в леса Западной Африки, известной как очаг желтой лихорадки. Людей прививают вакциной для того, чтобы гарантировать от заболевания. Что ж здесь нового?

Действительно, приготовление живых вирусных вакцин, начатое еще Л. Пастером, не учитывало законов латентных инфекций. Однако сейчас при разработке новых или усовершенствовании существующих вакцинных препаратов учитывается такое их свойство, как приживляемость, то есть способность вакцинного вируса персистировать в привитом организме. В этой связи в недалеком будущем будут разработаны меры, направленные на возможно более длительное удержание вакцинного вируса в привитом организме.

А теперь — обратный пример. Вас направляют работать, скажем, воспитательницей в детский сад. Известно, что вы — скрытый носитель вируса гриппа, а среди ваших будущих питомцев нет латентной гриппозной инфекции. Конечно, было бы разумным освободить ваш организм от вируса гриппа и уберечь тем самым детей от возможностей вспышки этой болезни. Вот этого сегодня еще, к сожалению, мы делать не умеем, но уже сейчас учимся, правда, пока в лабораториях, на различных экспериментальных животных.

Мы познакомились с латентными вирусными инфекциями. Кратко проследили путь, пройденный учеными, исследовавшими распространение вирусов и их особенности. Выяснили, что вирус по характеру своего поведения в организме не столь однообразен, как это предполагалось столетиями бедствий во времена вирусных эпидемий. Узнали, что вирус, как двуликий Янус, способен вызывать и острую (заболевание), и бессимптомную инфекцию.

Но не успели еще улечься страсти вокруг открытия у вирусов этих свойств, как...

· 1. Сыворотки, полученные из крови животных, предварительно иммунизированных бактериальным вирусом. Такие сыворотки содержат особые белковые тела — антитела, обладающие антивирусным действием. Иммунизируя животных различными вирусами, получают антитела к соответствующим вирусам.

· 2. Легкое заболевание человека, иногда развивающееся после прививки оспы. Оно проявляется в общих явлениях (недомогание, температура поднимается до 38,5°С) и местной воспалительной реакцией.

Лекции со странным названием

Ранним мартовским утром 1954 г. студенты и преподаватели Лондонского университета были немало удивлены объявлением о том, что профессор Рейкьявикского института экспериментальной патологии Бьерн Сигурдсон прочитает цикл из трех лекций под общим названием: «Наблюдения за тремя медленными инфекциями овец».

Медленные инфекции? В самом деле, такого названия никто еще не слышал! Аудитория сидела затаив дыхание.

...В 1933 г. на остров Исландия были привезены овцы, закупленные исландскими фермерами в Германии для развития каракулеводства. Животные долгое время выглядели внешне совершенно здоровыми. Но вот спустя много месяцев (а в некоторых случаях и лет) среди привезенных овец в разных районах острова начинаются заболевания. Болезни иногда принимают массовый характер, но, самое удивительное, они проявляются какими-то странными признаками: у одних животных медленно развивается тяжелая одышка, у других — появляется спотыкающаяся походка, третьи — все время трутся своими боками об изгородь.

Фермеры были очень обеспокоены, они никогда не встречались с такими болезнями овец. Не встречались с ними и исландские ветеринары...

Б. Сигурдсон приступает к изучению неизвестных ранее болезней овец. Проходят годы. Ученый внимательно исследует признаки заболеваний, долго просиживает над микроскопом, «разглядывая срезы тканей пораженных органов.

Нет, труды не пронали даром! В конце концов Сигурдсон, исследуя и сравнивая больных животных, обратил внимание на весьма любопытное сходство в течении болезней даже тогда, когда эти заболевания четко различались между собой. Так, например, одно из них характеризовалось медленно прогрессирующей пневмонией, два других — были связаны с поражением центральной нервной системы; а между тем все эти болезни имели и много общего. Сигурдсон подсмотрел четыре признака, по которым различные по клинике болезни овец можно было объединить между собой.

1. Необычайно продолжительный инкубационный период (месяцы и даже годы!).

2. Длительное клиническое течение, неизбежно приводящее к смерти.

3. Патологические изменения только в одном органе или в одной тканевой системе.

4. Узкий круг чувствительных хозяев.

Сигурдсон перечислил все эти признаки в своей заключительной лекции и предложил называть заболевания, которые отвечают этим признакам, медленными инфекциями.

Итак, у овец были обнаружены медленные инфекции. Но, может быть, такого рода инфекции встречаются только у овец? Тогда стоит ли о них так долго и подробно говорить?

Три года спустя после ставших теперь знаменитыми лекций Сигурдсона в глухих горных районах острова Новая Гвинея обнаруживается неизвестное ранее заболевание среди папуасов — куру, которое развивается после многолетнего инкубационного периода, характеризуется поражениями только головного мозга и всегда заканчивается смертью.

Значит, медленные инфекции встречаются не только у животных, но и у людей? Что же является их причиной?

Оказывается — вирусы. Опять вирусы?! Ну, на этот раз, может быть, какие-то особые? О, если бы!

Чтобы чуть-чуть прояснить картину, забежим немного вперед. В 1960 г. удается выделить и рассмотреть в электронном микроскопе возбудителя типичной медленной инфекции овец (описанной еще Сигурдсоном) — висны. Им оказался действительно вирус — и что было неожиданным, — очень сходный по своему строению и свойствам с большим количеством уже давно и хорошо известных вирусов животных.

Значит, медленную инфекцию может вызвать вирус, в принципе похожий на те вирусы, которые мы с вами знаем как возбудителей острых лихорадочных заболеваний?

Ошеломляющий ответ на этот вопрос был получен очень скоро, когда открыли, что такие наши «домашние» вирусы, как вирусы кори и краснухи, способны вызывать медленную инфекцию у детей и подростков.

Здесь уже было над чем серьезно задуматься: двуликий Янус обнаруживал третий лик! Давайте рассмотрим его поближе, а для этого я расскажу вам несколько необычных историй.

История первая: разгаданная тайна (висна)

Среди заболеваний овец на острове Исландия Сигурдсон столкнулся с одним, история изучения которого оказалась столь же поучительной, сколь и плодотворной.

С 1935 по 1951 г. на многих фермах в южных и юго-западных районах Исландии регистрировались отдельные случаи неизвестного ранее заболевания с явлениями паралича.

Болезнь характеризовалась незаметным, медленно развивающимся и как бы подкрадывающимся началом. У заболевавших овец меняется походка во время бега, они уже не могут вытягивать задние ноги. Иногда ранним симптомом служит легкое дрожание губ, и голова может быть слегка наклонена в сторону. Постепенно симптомы заболевания прогрессируют — развиваются параличи, особенно задних конечностей. Животное уже не может подниматься. Овцы постепенно теряют в весе, иногда у них задерживается рост. Исход болезни всегда смертельный.

Болезнь была названа «висна», что означает «чахнущий»,— в названии нашло отражение развитие характерных симптомов у парализованных животных.

Позднее в этих же районах появились нередкие случаи хронической прогрессирующей пневмонии у овец, получившей наименование «мэди», что означает «одышка». Действительно, при мэди основным симптомом страдания оказывается одышка у животных, проявляющаяся первоначально при нагрузке, а позднее и в состоянии покоя. Появляется сухой кашель, очень характерна задержка роста. Так же как и висна, мэди всегда заканчивается гибелью животных.

Мэди была впервые описана в 1939 г. в отдаленном районе Исландии, где в это время не было случаев висны или каких-либо других заболеваний среди овец. Поэтому довольно долго висну и мэди рассматривали как два совершенно самостоятельных заболевания. Однако при более пристальном изучении больных животных в стадах все чаще удавалось наблюдать как бы смешанные случаи заболеваний, характеризующихся клиническими признаками как висны, так и мэди. При вскрытии у погибших овец обнаруживали, с одной стороны, поражения центральной нервной системы — разрушение белого вещества головного мозга и большие скопления клеток в мозговых оболочках, а с другой — поражения в легких и селезенке, выражавшиеся в картине хронического воспаления и разрастания опорной ткани.

Инфекционная природа висны легко доказывалась при заражении здоровых овец суспензиями мозговой ткани больных животных. При этом симптомы развивающегося заболевания полностью совпадали с таковыми при естественном заболевании. Поэтому с помощью искусственного заражения можно было точно установить и продолжительность инкубационного периода при висне. Она составляет от 6 месяцев до 6... лет(!).

Итак, казалось бы, существуют две различные болезни. Однако их разделение продолжалось до тех пор, пока в 1957 — 1958 годах Сигурдсон и два его сотрудника — Тормар и Полсон не взялись всерьез за поиски возбудителя висны. Успех пришел, когда исследователи начали приготавливать клеточные культуры из мозговой ткани пяти зараженных висной овец. (Вспомните-ка историю открытия аденовируса!)

О выделении вируса висны ученые сообщили в 1960 г. и, кроме того, обнаружили некоторые его очень важные свойства.

Так оказалось, что клиническая картина висны развивается не только после внутримозгового введения вируса здоровым овцам, но и после внутрилегочного их заражения. Более того, вскоре оказалось, что как внутримозговое, так и внутрилегочное заражение вирусами висны здоровых овец приводит к развитию поражений и в центральной нервной системе, и в легких в виде прогрессирующей пневмонии. Таким образом с середины 60-х гг. было твердо установлено, что висна и мэди представляют собой лишь две формы одной и той же медленной вирусной инфекции овец, проявляющейся либо более выраженными симптомами поражения центральной нервной системы, либо более выраженными признаками хронической прогрессирующей пневмонии.

Вскоре это мнение подверглось испытанию, результаты которого, правда, еще более укрепили представление о едином возбудителе. Эта история была связана с выделением в 1968 г. в штате Монтана (США) вируса от овец с прогрессирующей хронической пневмонией. Это заболевание первоначально считали совершенно самостоятельным, и выделенный вирус так и назвали — «вирус хронической прогрессирующей пневмонии овец в Монтане». Но через 3 года выяснилось, что вовсе нет необходимости в столь длинном наименовании этого вируса: он оказался не чем иным, как вирусом висны.

Вирус к моменту гибели животных от висны накапливается в различных органах и тканях в значительных количествах. Но и до появления характерных признаков заболевания вирус висны обнаруживается в спинномозговой жидкости, в крови и, что особенно важно, в слюне овец. Легко представить, сколь опасны животные в инкубационный период (а он, напомню, может продолжаться до 6 лет!), являясь источником рассеивания вируса в окружающей среде.

Изучение висны сыграло особую роль не только в истории развития проблемы медленных инфекций, но и в истории развития науки о вирусах вообще. И чем глубже ученые проникали в тайны этой болезни, чем ближе знакомились с ее возбудителем, тем большее чувство недоумения вызывали у них добытые факты.

Вот один из примеров. Исландские вирусологи Сигурдсон, Тормар и Полсон, те самые, которые впервые открыли вирус висны, решили посмотреть, как поведет себя вирус при заражении им различных клеточных культур. И что же?

Оказалось, что вирус висны в ряде культур вызывает быстро развивающуюся клеточную дегенерацию — цитопатический эффект, о котором мы с вами уже говорили раньше. Казалось бы, этот частный факт не должен был вызывать глубокого изумления. Однако изумляться было чему!

Дело в том, что уже много десятилетий хорошо известна способность подавляющего большинства вирусов вызывать в культурах клеток цитопатический эффект. Результат такого действия отлично виден даже при малом увеличении микроскопа и давно не только служит надежным показателем вирусной активности, но и свидетельствует о количестве активных вирусных частиц в единице объема испытуемого вируссодержащего материала.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: