БАБЕЗИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Бабезиоз - это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией.

Болезнь причиняет большой экономический ущерб. Падеж крупного рогатого скота может составлять 40-70%. Переболевшие коровы резко уменьшают надои и в текущем сезоне, после выздоровления, они обновляются только на 50%.

Возбудитель болезни Babesia bovis семейства Babesiidae, характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы. Однако типичной, характерной формой является парная грушевидная форма, когда паразиты расположены под тупым углом на периферии эритроцита. Пораженность эритроцитов составляет 8-40%, в ряде случаев она доходит до 70%.

Биология. Основными переносчиками бабезий в Беларуси являются клещи Ixodes ricinus. Они довольно устойчивы к низким температурам и могут зимовать на всех стадиях развития. Цикл развития клещей может продолжаться до 300 и более дней. Они способны долго голодать (до двух лет). Наиболее часто клещи заселяют низкие равнины, покрытые смешанным лесом с наличием высоких трав.

В клещах-переносчиках, куда бабезии попадают с кровью животных, они сначала размножаются простым делением, затем в них образуются клетки с 2-4-6 ядрами. Они проникают в эпителий кишечника и размножаются множественным делением. Затем они проникают в разные органы и ткани клеща, в том числе и яйцевые фолликулы, где они еще раз размножаются. Потом мигрируют бабезии в слюнные железы и при укусах клещей попадают в организм крупного рогатого скота.

Эпизоотология. Первые вспышки бабезиоза отмечают во второй половине мая и продолжаются они до сентября.

Наибольшее количество заболевших животных приходится на июнь.

У молодняка крупного рогатого скота обычно клинически бабезиоз не проявляется, в более старших возрастах болезнь характеризуется кратковременным повышением температуры.

Бабезиоз относится к числу пастбищных болезней. В помещениях животные заражаются редко – при заносе клещей с травой. В исключительных случаях вспышки бабезиоза могут быть и в зимний период, при обострении течения болезни у животных-паразитоносителей, а также при попадании иксодовых клещей в теплые животноводческие помещения с завезенным сеном.

Патогенез. Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая теплорегуляцию и в дальнейшем - обмен веществ. С размножением паразитов происходит массовый распад эритроцитов. Это ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обмена. Возникают необратимые дистрофические процессы в печени, селезенке, почках и других органах. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обуславливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.

Иммунитет. К бабезиозу восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее тяжело переболевают взрослые животные, но особенно - коровы старше 8 лет. Телята переболевают почти бессимптомно, а вот молодняк 1-2 лет может болеть очень тяжело. У переболевших животных образуется нестерильный иммунитет (премуниция).

Клиническое проявление. Первые клинические признаки у больных животных в виде резкого снижения надоев и уменьшения аппетита проявляются после 12-14-дневного инкубационного периода. При этом резко увеличивается температура тела до 40-42⁰, лихорадка постоянного типа. Частота пульса доходит до 100-120 ударов в минуту. Сердечный толчок усилен, дыхание частое (до 30). Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся желтушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни - темно-красный. Больные коровы уже на 2 день резко уменьшают надои, а на 4-6 день - совсем прекращают доиться. С первых дней болезни нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, затем - запор, атония преджелудков. Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60%, гемоглобина - на 30-40%. При исследовании лейкограммы устанавливают смещение влево до появления палочкоядерных и юных форм. В эритроцитах может быть базофильная зернистость. Наиболее тяжело болеют животные, которые имеют плохую упитанность, пораженные другими болезнями.

Патологоанатомические изменения. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек, подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Книжка переполнена кормом, на слизистой оболочке мочевого пузыря и кишечника обнаруживают кровоизлияния. Сердце увеличено, мышца дряблая в виде вареного мяса с кровоизлияниями на эпи- и эндокарде. Лимфоузлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий.

Диагноз на бабезиоз ставят с учетом благополучия местности, времени возникновения заболевания, возраста заболевших животных, клинического проявления, патологоанатомических изменений, наличия клещей-переносчиков, результатов исследования мазков крови, а также других лабораторных исследований.

Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.

По клиническому проявлению бабезиоз, пироплазмоз, франсаиеллез, анаплазмоз очень схожи, однако необходимо иметь в виду следующее: пироплазмоз распространен в южных районах СНГ, франсаиеллез встречается очень редко; анаплазмоз протекает более доброкачественно, гемоглобинурия наблюдается очень редко или отсутствует. Вместе с тем, иногда отмечается смешанное течение бабезиоза с другими болезнями. Решающее значение имеют результаты исследований мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Лечение и профилактика. Больных животных оставляют в помещении. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния животного перегонять его на значительные расстояния.

Для химиотерапии применяют следующие препараты:

Гемоспоридин - белый или слегка фиолетовый мелкокристаллический порошок. Растворы нестойкие, необходимо готовить перед применением в стерильных условиях на воде. Вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005 г/кг массы животного в виде 1-2%-ного раствора.

Имеются наблюдения о хорошем влиянии гемоспоридина путем нанесения капли 50%-ного раствора на конъюнктиву больного животного. Для этого 1 г препарата растворяют в 2 мл дистиллированной воды, охлаждают до 30-35⁰С. Раствор наносят глазной пипеткой по 1 капле на 30-35 кг массы животного. При повторном введении раствор наносят в другой глаз.

Азидин (беренил) - аморфный порошок желтого цвета. Хорошо растворяется в воде. Применяют в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно. Раствор готовят в стерильных условиях.

Флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) - оранжево-красный или буровато-красный кристаллический порошок без запаха, растворимый в воде. Чувствителен к свету. Назначают по 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора, приготовленного перед применением на кипяченой воде и профильтрованного через бумагу.

Димидин (имидокарб, имидозолин) - белый, розовый кристаллический порошок. Хорошо растворяется в воде. Растворы готовят в стерильных условиях на воде. Назначают в дозе 0,001-0,002 г/кг массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1-7%-ного водного раствора. Второй раз можно вводить через день в тех же дозах. В совмещении с новокаином активность препарата исчезает.

Имеются наблюдения о хорошем влиянии на течение болезни альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, трипансини, аренала.

Перед назначением специфических препаратов необходимо дать средства, которые стимулируют деятельность сердечно-сосудистой системы (кофеин, камфару).

Обязательно проводят симптоматическое лечение. Организуют диету: луговое сено, мелко нарезанные корнеплоды, провяленную траву, сыродой, перегон. При атониях преджелудков дают глауберову соль (250-300 г), льняной отвар, масло, настойку чемерицы по 10-12 мл на 500 мл воды, алкоголь (до 500 мл 40%-ный).

При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия в 10%-ном растворе по 200-300 мл, что ведет к усилению секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.

Важной мерой профилактики бабезиоза является образование многолетних культурных пастбищ. При возникновении первых случаев заболевания всем животным 1 раз в 2 недели вводят азидин (беренил), гемоспоридин в половинных дозах. Лучшие результаты получают при одновременном введении наганина.

ФРАНСАИЕЛЛЕЗ

Франсаиеллез (fransaiellоsis) - кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, которая характеризуется явлениями лихорадки желтухи и гемоглобинурии.

По данным современной литературы, франсаиеллез иногда называют южный или колхидский бабезиоз.

Возбудителями болезни являются Fransaiella colchica, Fransaiella caucasica семейства Babesiidae. Они имеют кольцевидную, амебовидную или грушевидную формы. В отличие от бабезий франсаиеллы располагаются в центре эритроцитов. Грушевидные формы могут быть единичными или парными. Последние располагаются между собой под тупым углом.

Наиболее тяжело франсаиеллез протекает у коров. При этом среди них может наблюдаться гибель 45-55%. Могут болеть и молодые животные в возрасте от одного до двух лет.

Переносчики. В условиях Беларуси переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи (Ixodes ricinus). Весной, примерно во второй половине мая, наблюдаются первые случаи заболевания животных франсаиеллезом. Вторая генерация клещей вызывает заболевание животных в августе.

Клиническое проявление. Клинически франсаиеллез протекает остро или подостро. Инкубационный период 9-15 дней. Сначала повышается температура тела до 41-42⁰С. В это время при исследовании крови находят только небольшое количество кольцевидных форм. Количество их постепенно увеличивается. Уменьшается удой у коров на 50-65%. Пропадает аппетит. Слизистые оболочки желтеют. Животные больше лежат, поднимаются тяжело, редко. Быстро появляется гемоглобинурия. Количество эритроцитов уменьшается до 1,5-1,8 млн., гемоглобина - до 22-45%. Кровь водянистая. Вначале болезни имеет место понос, который быстро проходит и наступает атония преджелудков.

У погибших животных патологоанатомические изменения в основном такие же, как и при бабезиозе.

Диагностика. Диагноз на франсаиеллез ставят, как и на бабезиоз, но надо иметь в виду следующее: при франсаиеллезе паразиты в крови появляются на 4-5-й день после увеличения температуры.

Лечение. Больных животных необходимо разместить в помещении. Дают свежее сено, мелко нарезанные корнеплоды, молоко, сыворотку. В качестве лекарственных средств применяют азидин (беренил) в дозе 0,0035 г/кг в 7%-ном разведении внутримышечно. Хороший эффект дает также применение гемоспоридина подкожно в дозе 0,0005 г/кг массы в 7-10 мл дистиллированной воды. При тяжелом течении лучше применять азидин (беренил) в соединении с флавакридином в дозе 0,003-0,004 г/кг массы внутривенно в 100-120 мл изотонического раствора хлорида натрия. Также применяют сердечные и слабительные средства.

Профилактические мероприятия проводят такие же, как и при бабезиозе.

ПИРОПЛАЗМОЗ ЛОШАДЕЙ

Пироплазмоз лошадей (piroplasmosis) - остро протекающая болезнь, которая характеризуется высокой температурой с лихорадкой постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, сопровождающаяся гемоглобинурией и высокой смертностью.

Болезнь имеет широкое распространение, зарегистрирована во многих странах мира. Встречается в большинстве областей Беларуси.

Возбудителем болезни является Piroplasma caballi семейства Babesiidae – один из крупных эндоглобулярных паразитов, локализующихся в эритроците. Характеризуется наличием круглых, амебовидных, грушевидных форм, величиной больше радиуса эритроцита. Типичной формой является парногрушевидная. Расположены под острым углом в центре эритроцита. Поражается до 10-15% эритроцитов, в каждом из которых может быть от 1 до 4 паразитов, чаще - 1-2.

Биология возбудителя. Развитие пироплазм протекает в двух хозяевах: у лошадей и клещей-переносчиков. Переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи родов Dermacеntor, Hyalomma и др. В их организме, циркулируя трансовариально, паразиты сохраняются в нескольких поколениях. У клещей рода Dermаcentor сохраняются у трех поколений, а Hyalomma - 13.

Размножение пироплазм в организме однокопытных происходит в крови путем простого деления на два или почкованием, а в организме клещей-иксодид пироплазмы размножаются в тканях и гемолимфе, а также в яйцах, возможно, шизогональным путем. В самках клещей развитие паразитов происходит в яичнике, затем продолжается в яйцах, вышедших из них личинках, далее в нимфах и имаго. В последних пироплазмы скапливаются в слюнных железах, и при нападении клеща на животное они проникают в кровь, и таким путем возбудитель передается восприимчивым животным.

Эпизоотология. К пироплазмозу восприимчивы все лошади, однако течение зависит от возраста, породы, упитанности, условий эксплуатации. Легче переносят болезнь молодые животные, а также ослы, мулы. Привезенные из других зон, а также чистокровные лошади болеют очень тяжело.

Источником инвазии являются больные пироплазмозом лошади, паразитоносители и инвазированные клещи-переносчики.

Патогенез. Возбудители, попавшие в организм лошади со слюной клеща, попадают в кровеносную систему, повреждают эритроциты, разрушая их, развивается анемия, затем - гемоглобинурия. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения.

Иммунитет. Лошади, переболевшие пироплазмозом, приобретают нестерильный иммунитет (премуниция), который продолжается после однократного переболевания до 4 лет, однако у многих он снижается уже в течение следующего года, а через 1-2 года лошади могут вновь заболевать.

Клиническое проявление. Инкубационный период при укусе клещей составляет 8-12 дней. В начальный период повышается температура тела до 41⁰С, которая держится на одном уровне долгое время. Появляется быстрая утомляемость, ухудшается аппетит, пульс учащается до 80-100 ударов в минуту, учащается дыхание. В следующие 2-3 дня наблюдается гиперемия слизистых оболочек, затем - анемия, появляется желтушность с полосчатыми кровоизлияниями. В этот период могут быть колики, метеоризм кишечника. Моча приобретает темно-желтый цвет, развивается гемоглобинурия.

В крови резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Беременные кобылы, как правило, абортируют. Молодняк 1-2-летнего возраста переболевает легко, в то же время как жеребята-сосуны - тяжело.

Патологоанатомические изменения. У павших животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, соединительной ткани. Селезенка, а также почки, печень, лимфоузлы резко увеличиваются в размерах. Легкие отечны, сердце увеличено, мышца дряблая. Под эпикардом и эндокардом находят кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. Подтверждают наличие возбудителя нахождением его в мазках периферической крови. От погибших животных берут мазки-отпечатки из паренхиматозных органов.

Лечение и профилактика. С лечебной целью применяют следующие препараты:

Азидин (беренил) назначают внутримышечно в виде 7%-ного раствора в дозе 5 мл на 100 кг массы животного (3,5 мг/кг).

Димидин (амидокарб) применяют внутримышечно в виде 10%-ного раствора в дозе 0,002 г/кг массы животного.

Гемоспоридин вводят по 0,0005 г/кг массы в 15-20 мл стерильной дистиллированной воды подкожно или внутримышечно. При необходимости инъекцию препарата можно сделать второй раз через день.

Флавакридин (трипофлавин) применяют из расчета 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора на дистиллированной воде или 0,85%-ном растворе натрия хлорида. Раствор можно стерилизовать кипячением в течение 30 минут.

Трипансинь (трипановая синь) - темно-синий порошок с металлическим блеском, гигроскопичен. В воде растворяется 1:66 с образованием коллоидных растворов сине-фиолетового цвета. Вводят препарат внутривенно в дозе 0,005 г/кг массы в виде 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлорида натрия.

В качестве патогенетических и симптоматических средств рекомендуют 20%-ное камфорное масло по 2-3 мл подкожно через 6-8 часов, 10%-ный раствор хлорида кальция внутривенно по 100-200 мл, карлсбадскую соль или двууглекислый натрий в одинаковых пропорциях с поваренной солью по одной столовой ложке в день с кормом, глубокие клизмы - 10-15 л.

Для профилактики болезни не нужно выпасать лошадей на пастбище с биотопами клещей-переносчиков.

В качестве химиопрофилактики лошадям вначале сезона нападения клещей вводят внутривенно в лечебной дозе трипансинь, что предупреждает животное от заболевания в течение 3 недель после инвазии. Другие препараты быстро выводятся из организма животного, поэтому необходимо повторять их введение лошадям через 12-15 дней.

При массовом появлении иксодовых клещей лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней 1%-ным раствором хлорофоса.

После выздоровления лошадей содержат в прохладных помещениях и до работы допускают только через 2-3 недели.

Возбудитель. Возбудителем болезни являются внутриэритроцитарные паразиты Piroplasma canis семейства Babesiidae. Они имеют большие размеры, чем пироплазмы других животных. Почти целиком заполняют весь эритроцит. Вначале болезни чаще встречаются одиночные паразиты, затем увеличивается количество парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 паразитов, но чаще 1-2. В организме животных пироплазмы размножаются во внутренних органах, а затем уже в периферической крови.

Эпизоотология. Болеют собаки и некоторые дикие плотоядные. Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются иксодовые клещи рода Dermacentor. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, особенно летом. Тяжело болеют молодые собаки, особенно высокопородные. Беспородные болеют очень редко. После выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года.

Клиническое проявление. Клинические признаки проявляются через 6-18 дней. При остром течении больные собаки тяжело дышат, отказываются от корма. На 2-3-й дни появляется кровавая моча (гемоглобинурия). Температура тела повышается до 41-42⁰С. Слизистые оболочки бледные, затем становятся желтушными. Гибнут собаки на 3-5 сутки после заболевания. Особенно большая смертность у щенков. Хроническое течение наблюдается у ранее переболевших животных или с низкой резистентностью организма. У них плохой аппетит, быстрая утомляемость, может быть понос. Температура тела увеличивается только в первые дни до 40-41⁰С, а затем снижается до нормы. Животные быстро худеют.

Диагностика. Диагноз ставят только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Лечение. Высоко эффективным средством является азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы внутримышечно в виде 7%-ного водного раствора. Если на второй день температура тела не снижается, то лекарство вводят вновь.

Профилактика. Для профилактики болезни собак необходимо постоянно осматривать, есть ли на теле иксодовые клещи. Их собирают вручную или применяют акарицидные средства. В местностях, где постоянно наблюдается болезнь, служебным собакам в летний период каждые 10 дней вводят азидин, что предотвращает заболевание.

Контрольные вопросы: 1. Какие характерные диагностические признаки бабезий, пироплазм? 2. Как классифицируются территории при пироплазмидозах? 3. При наличии каких факторов возможно возникновение пироплазмидозных заболеваний? 4. Почему пироплазмидозы относят к природно-очаговым, трансмиссивным заболеваниям, сезонным болезням? 5. Объясните механизм развития анемии, желтухи и гемоглобинурии при бабезиидозах. 6. Укажите специфических клещей - переносчиков бабезий, пироплазм. 7. Как приготовить мазок крови, для диагностики пироплазмидозов? 8. Назовите методы диагностики пироплазмидозов? 9. Назовите основные лекарственные средства при пироплазмидозах и порядок применения их с лечебной и профилактической целью. 10. Какие акарицидные препараты рекомендуют при борьбе с клещами на животных?

КОКЦИДИОЗЫ

МОРФОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ОСНОВЫ СИСТЕМАТИКИ КОКЦИДИЙ

Кокцидии - широко распространенные паразитические простейшие. В настоящее время описано более 900 видов кокцидиид. Они относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia.

Паразиты наносят большой экономический ущерб, состоящий из высокой смертности, снижения прироста массы и поисковой работы, направленной на синтез новых противококцидиозных средств.

Большинство кокцидий специфичны к своим хозяевам, повреждают чаще всего определенные участки слизистой оболочки кишечника, печени, почек у гусей, плавательного пузыря у рыб. Эндогенные стадии кокцидиид найдены в головном мозгу, лимфоузлах, селезенке, фабрициевой сумке. По современным данным, кокцидии входят в 2 семейства: Eimeriidae и Cryptosporidiidae. Среди семейства Eimeriidae встречаются моноксенные паразиты (однохозяинные), объединенные в подсемейство Eimeriinae (род Eimeria), и гетероксенные (многохозяинные) - в подсемейство Isosporinae (роды Isospora, Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia и др.).

ЭЙМЕРИИ И ЭЙМЕРИОЗЫ

Морфологические особенности эймерий зависят от стадии развития. Так, спорозоиты и мерозоиты имеют продолговатую форму и схожее строение у различных видов, величину 5-7 х 9-16 мкм. В тоже время стадия эймерий, которая выделена во внешнюю среду (ооцисты), морфологически имеет особенности, по причине этого их можно дифференцировать до вида.

Цикл развития эймерий состоит из эндогенной и экзогенной стадий. В период экзогенного развития происходит споруляция (спорогония) паразитов, выделяемых хозяином на стадии ооцисты. В процессе спорогонии при наличии тепла и влажности в ооцистах образуются спороцисты (по 4 в каждой), а потом в каждой спороцисте по 2 спорозоита. Такая ооциста становится инвазионной, и дальнейшее развитие происходит в кишечнике животного-хозяина (эндогенная стадия). Освободившиеся спорозоиты внедряются в клетки эпителия кишечника, где превращаются в меронтов (шизонтов), идет процесс мерогонии (шизогонии), который повторяется неоднократно, заканчивается образованием мерозоитов последней генерации, потом образуются половые стадии (микрогаметоциты и макрогаметоциты). Из микрогаметоцитов, путем многократного деления ядра, образуется большое количество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в большие неподвижные женские особи - макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогамету и образуют зиготу. Она покрывается оболочкой и становится ооцистой, которая с содержимым кишечника выделяется в окружающую среду. В цикле развития выделяют два периода: препатентный - время с момента заражения животного ооцистами и до появления в их фекалиях новых ооцист, он продолжается около 5-10 дней и более; патентный период - время с момента появления первых ооцист до прекращения их выделения во внешнюю среду. Он продолжается - у кроликов и кур 5-20 дней, у свиней - около месяца, у жвачных - до 1,5 месяца (рис. 20).

ЭЙМЕРИОЗ КУР

Эймериоз птиц (eimeriosis) - острая, подострая или хроническая болезнь цыплят в возрасте от 5 до 90 дней. Может болеть молодняк кур и 4-6-месячного возраста. Наиболее тяжело болеют цыплята в возрасте 25-30 дней.

Экономические потери от эймериоза состоят из затрат на проведение профилактических и лечебных мероприятий. Переболевшие цыплята в дальнейшем имеют меньшую продуктивность.

Возбудители. У кур известно 9 видов эймерий (E.tenella, E.brunetti, E.hagani, E.maxima, E.mitis, E.mivati, E.necatrix, E.praecox, E.acervulina).

На территории Республики Беларусь выявлены E.tenella, E.maxima, E.mitis, E.necatrix, E.praecox, E.acervulina.

Эпизоотология. Эймериоз имеет широкое распространение во многих странах мира, в том числе и в Беларуси.

Источником возбудителей заболевания являются больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий.

Патогенез. Внутриклеточный паразитизм эймерий характеризуется разносторонним воздействием на физиолого-биохимические и иммунологические реакции организма хозяина. Паразитируя в слизистой оболочке кишечника, они вызывают массовую гибель эпителиальных клеток, в результате чего нарушается ее целостность. Сюда попадает микрофлора, которая затем проникает в органы и ткани. Это усугубляет течение патологического процесса. Распад клеточных элементов ведет к размножению гнилостных микробов, что еще более осложняет течение болезни. Нарушаются всасываемость, моторные функции кишечника.

Иммунитет. После выздоровления у птиц вырабатывается иммунитет к тому возбудителю болезни, который ее вызвал. Иммунитет нестерильный, он поддерживается постоянной реинвазией.

Клиническое проявление. Инкубационный период, в зависимости от вида возбудителя, составляет 4-7 суток. У больных цыплят отсутствует аппетит, они угнетены. Появляется понос. Цыплята малоподвижные, больше сидят, сбиваются в большие группы. Пух и перо взъерошены, без блеска. Помет жидкий, беловато-зеленого или темно-коричневого цвета с примесью крови. Имеют место поражения нервной системы с параличами и парезами конечностей. При слабой инвазии клинические признаки болезни не совсем выражены, болезнь продолжается 2-4 недели. Цыплят гибнет немного, но они отстают в росте и развитии. У них чаще могут быть парезы и параличи конечностей, судороги.

При хроническом течении болезнь продолжается несколько месяцев. Наблюдается у цыплят старшего возраста. Клинические признаки болезни не выражены. Птицы отстают в развитии, дают малые приросты массы тела, гибнут редко.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших цыплят истощенные, перо грязное. Сережки, гребешок и конъюнктива анемичные. Мышечная ткань дряблая. Иногда со стороны серозной оболочки хорошо просматриваются очажки беловато-сероватого цвета. Слизистые оболочки, особенно слепых отростков, геморрагически воспалены, на них находят сгустки крови. В паренхиматозных органах выявляют зернистую дистрофию.

Диагноз. Для диагностики эймериоза исследуют помет цыплят по методам Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. Клинические признаки болезни наблюдаются только при большом заражении. Если при исследовании выявляют в поле зрения микроскопа единичные ооцисты, то нужно провести и другие диагностические исследования для исключения таких болезней, как пуллороз, колибактериоз, гистомоноз, пастереллез, псевдочума и др.

Лечение и профилактика. Одним из лучших синтетических средств, которые применяются при эймериозе, являются сульфаниламиды. Они обладают высокой активностью при этой болезни у многих животных.

Сульфадимезин (сульфаметазин) применяют в дозе 100-200 г/т корма 3-дневным курсом с перерывом в 2 дня.

Сульфадиметоксин (мадрибон, агрибон) - лекарство длительного действия. Назначают цыплятам по 125 г/т корма одним 11-дневным курсом. Хорошо растворяется в воде.

Сульфамонометоксин (дайметон) - применяют в дозе 1000 г/т корма 5-дневным курсом три дня с перерывами в 15, 20 и 30 дней при выращивании бройлеров и ремонтного молодняка.

Сульфахиноксалин - обладает особенно хорошим воздействием против таких эймерий, как E.tenella, E.acervulina и др.

Для профилактики болезни применяют в дозах 125-330 г/т корма. Относятся к нетоксическим средствам. Аналогом этого препарата является уроксалин. Можно также применять сульфахлорпиразин (0,3-0,6 г/л воды), норсульфазол (сульфатиозол) - 0,5 г/л, дарвисул (сакдил), панкаксин и др.

Широкое применение в борьбе с эймериозами цыплят имеют производные 3,5-динитрабензамида - кокцидин (зоален), ирамин.

Из группы метилхлорпиндола широко применяют следующие лекарства: регикокцин, клопидол, фармкокцид, койден-25, кокцидиовит, химкокцид.

В настоящее время многие хозяйства применяют полиэфирные антибиотики. Из них наиболее распространены следующие: монензин, аватек сакокс.

Промышленностью выпускаются также смеси противоэймериозных лекарств. Среди них наиболее распространены следующие: ларбек, клирамин-2, ригекостат.

Дезинвазирующие средства, которые широко применяются в животноводстве, не уничтожают ооцист. Но такие вещества, как аммиак (7%), ортохлорфенол (2%), а также кобацид (1%) и кобацид-2, однохлористый йод (10%) применяют для дезинвазии внешней среды. Растворы этих веществ должны применяться в горячем виде, потому что холодными они никакого воздействия не имеют.

ЭЙМЕРИОЗ КРОЛИКОВ

Эймериоз - самое распространенное заболевание кроликов, которое характеризуется повреждением кишечника и печени. Падеж молодняка кроликов доходит практически до 85-100%. По этой причине из года в год сокращается количество как кролиководческих хозяйств, так и животных в них.

Болеют, главным образом, крольчата до 4-5 месяцев, однако чаще эймерий наблюдают у взрослых кроликов.

Возбудители. К настоящему времени в нашей стране зарегистрировано 8 видов эймерий, которые паразитируют в кишечнике: E.media, E.perforans, E.magna, E.irresidua, E.pirifоrmis, E.coecicola, E.intestinalis и печени - E.stiedae.

Эпизоотология. Эймериоз кроликов встречается во всех странах мира. В Беларуси регистрируется повсеместно. Практически все взрослые кролики являются носителями ооцист, в том числе и крольчихи. Уже с 8-дневного возраста маленькие крольчата могут быть инвазированы эймериями. При этом интенсивность инвазии находится в прямой зависимости от зараженности эймериями кормящих крольчих. Наибольшая инвазированность животных наблюдается поздней весной и осенью. В зимнее время ооцисты во внешней среде развиваются только на теле маток, поэтому у крольчат количество эймерий небольшое. Источником инвазии являются кормящие крольчихи, носители эймерий, а также больные или переболевшие кролики. Интенсивность заражения молодняка находится в прямой зависимости от степени заражения крольчих.

Иммунитет. Переболевшие кролики имеют нестерильный иммунитет и становятся невосприимчивыми к повторному заражению теми видами возбудителей, которые вызывали первичное заболевание.

Клиническое проявление. Инкубационный период при эймериозе продолжается 4-10 дней. Заболевание проявляется остро, подостро или хронически. Условно эймериоз кроликов подразделяется на кишечную, печеночную и смешанную формы. Но в хозяйствах эймериоз протекает в виде смешанной формы, так как у большинства кроликов паразитируют одновременно эймерии, которые повреждают и кишечник, и печень. В первые дни у больных крольчат наблюдается вялость, угнетение, они становятся малоподвижными, больше лежат на животе. Аппетит уменьшается, брюшко увеличивается в размерах, слизистые оболочки бледные. Наблюдается понос, нередко с примесью крови, полиурия. Больные животные отстают в развитии, худеют. Они не реагируют на внешние раздражители. Появляется желтушность слизистых оболочек. Могут наблюдаться параличи конечностей, судороги. Появление их наблюдается чаще всего перед смертью животных.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощенные, слизистые оболочки анемичные и желтушные. Задняя часть тела трупа загрязнена. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в кишечнике и в печени. В первом имеют место очаговые или диффузные воспаления слизистой оболочки. Оно может быть катаральным или геморрагическим. Нередко выявляют белые точки в стенке кишечника. На его внутренней поверхности может быть творожистый экссудат. Если у кроликов паразитирует E.stiedae, то наиболее характерные изменения наблюдаются в печени. Она увеличена в размерах. На ее поверхности видны беловатые, изолированные очаги, расположенные в основном по ходу желчных протоков.

Диагноз. При диагностике эймериоза нужно провести клиническое исследование животного, затем отобрать пробы фекалий и путем применения методов Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича выявляют ооцисты паразитов. У павших кроликов исследуют этими же методами соскобы со слизистой кишечника, желчных протоков, их содержимое. При наличии белых узелков, их вырезают, раздавливают на стекле и рассматривают под микроскопом при малом и среднем увеличении.

Лечение и профилактика. В борьбе с эймериозом кроликов хороший эффект дает применение раствора йода: самкам с 25 дня беременности по 5 день лактации по 100 мл 0,1%-ного раствора, затем до 40 дня лактации - по 200-300 мл, молодняку после отъема - по 50-70 мл 0,2%-ного раствора 15-дневным курсом. Раствор йода готовят перед применением. Нельзя готовить его в металлической посуде, или разливать в металлические поилки.

Применяют также и другие лекарства. Норсульфазол натрия задают кроликам по 0,4 г/кг массы в виде 0,5-1%-ного раствора вместо питьевой воды по 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают с влажным кормом по 0,2 г/кг массы в первый день, а в последующие 4 дня - по 0,1 г/кг массы. Фталазол - по 0,1 г/кг массы 2 раза в день с кормом. Сульфадимезин - 0,04-0,05 г/кг массы 2 раза в день 5-дневным курсом. Можно применять сульфапиридазин (0,1 г/кг массы) или норсульфазол натрия (0,4 г/кг массы) в соединении с мономицином (25 тыс. АДВ/кг массы). Из других препаратов применяют фуразолидон - 0,03 г/кг массы 7-10 дневными курсами 1-2 раза в день. Нифулин или биофузол применяют в дозе 5 г/кг корма 7-дневным курсом. Химкокцид-7 применяют по 200-300 мг/кг массы тела внутрь с кормом, салиномицин по 34-5 мг/кг массы, трихопол - 15-20 мг/кг.

Профилактика. Организуют ежедневно чистку клеток, поилок, кормушек, инвентаря. Только после этого кормят животных. Хороший эффект дает содержание кроликов на металлической сетке, под которой нужно иметь поддоны для собирания фекалий. Крольчат содержат изолированно от взрослых животных в разных помещениях, или в одном и том же, но разделенном перегородкой. Периодически проводят дезинвазию помещений (1 раз в 3 месяца). Для этого применяют зольную известь, крутой кипяток, огонь паяльной лампы, карболово-керосиновую смесь (4% карболовой кислоты, 10% керосина, 5% креолина, 81% воды) - по 0,5 л/м². Самкам за месяц до оплодотворения применяют одно из ранее перечисленных лекарств с профилактической целью 3-4-дневным курсом с перерывом в 3-4 дня.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: